Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ МРНК<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.145

    Chen, Y.

    Differential regulation of insulin-like growth factor binding protein-2 and -4 mRNA in muscle tissues and liver by diabetes or fasting [Text] / Y. Chen, H. J. Arnqvist // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, N 2. - P235- 242 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция мРНК связывающих инсулиноподобный фактор роста белка-2 и белка-4 в мышечной ткани и в печени при сахарном диабете и при голодании
Аннотация: У взрослых крыс-оо Sprague-Dawley при голодании или стрептозотоциновом диабете наблюдали понижение содержания ИФР-связывающего белка-2 и белка-4, этих мРНК белков в комплексе интима-медиа аортальной стенки. С возобновлением кормления крыс содержание указанных мРНК постепенно нормализовалось. При диабете понижение содержания мРНК белка-4 происходило через 2 дня, а понижение содержания мРНК белка-2 - через 2 нед после инъекции стрептозотоцина. Понижение содержания мРНК белка-4 констатировали, кроме того, в миокарде и в скелетной мышце (мРНК белка-2 отсутствовала). При голодании содержание мРНК белка-4 в печени понижалось, чего не происходило при экспериментальном диабете. Швеция, Linkoping Univ. S-581 85 Linkoping. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОДАНИЕ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА

СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Arnqvist, H.J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.267

    Young, Larry J.

    Regulation of estrogen receptor and progesterone receptor messenger ribonucleic acid by estrogen in the brain of the whiptail lizard (Cnemidophorus uniparens) [Text] / Larry J. Young, Pratip K. Nag, David Crews // J. Neuroendocrinol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P119-125 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Регуляция мРНК рецепторов эстрогенов и прогестерона эстрогенами в мозге ящерицы-бегуна (Chemidophorus uniparens)
Аннотация: Эстрогены влияют на поведение, связываясь с рецепторами в гипоталамусе (ГТ). Ящерицам-самкам п/к вводили 17'бета'-эстрадиол-3-бензоат (I) в дозе 0,5 мкг, вызывающей у животных р-цию лордоза. Используя гибридизацию in situ, показали, что инъекция I повышает экспрессию мРНК рецепторов эстрогенов в вентромедиальном ядре (ВМЯ) ГТ и torus semicircularis и снижала экспрессию в латеральной перегородке. Не обнаружили изменений в перивентрикулярном ядре (ПВЯ) ГТ, ПВЯ преоптической области и заднем ГТ. I также вызывал усиление экспрессии мРНК рецепторов прогестерона в ВМЯ ГТ и ПВЯ преоптической области, в ПВЯ ГТ изменения отсутствовали. В отличие от ящериц, у самок крыс под действием I экспрессия мРНК рецептора эстрогенов в ВМЯ ГТ снижалась. Полагают, что это различие связано с более короткими фазами полового цикла у крыс. США, Inst. of Reproductive Biology, Univ. of Texas at Austin, Austin, Texas 78712. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН

РЕЦЕПТОРЫ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

МОЗГ

ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ


Доп.точки доступа:
Nag, Pratip K.; Crews, David

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.012

   

    Modulation of c-MET proto-oncogene (HGF receptor) mRNA abundance by cytokines and hormones: evidence for rapid decay of the 8 kb c-MET transcript [Text] / A. Moghul [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2045-2052 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Модуляция количества мРНК протоонкогена c-met (рецептор фактора роста гепатоцитов) цитокинами и гормонами. Данные о быстром распаде транскрипта c-met размером 8 т. н
Аннотация: Белковый продукт протоонкогена c-met с мол. м. 190 кД транслируется транскриптом из 8 т. н., экспрессируемым гл. обр. в эпителиальных тканях. Характер экспрессии мРНК c-met существенным образом модифицируется во многих опухолевых тканях и линиях клеток, хотя молекулярные механизмы регуляции экспрессии мРНК c-met остаются невыявленными. В настоящей работе показали, что в линиях клеток, полученных из карцином яичников, молочной железы и эндометрия человека, содержание мРНК c-met из 8 т. н. изменяется цитокинами (интерлейкины-1'альфа' и -6 и фактор некрозов опухолей-'альфа'), факторами роста (трансформирующий фактор роста-'бета'1, фактор роста эпидермиса, фактор роста гепатоцитов) и стероидными гормонами (эстрогены, прогестерон, тамоксифен, дексаметазон). Показали что мРНК c-met в клетках обладает коротким временем жизни (t[1] [2] менее 30 мин) и стабилизируется циклогексимидом. Т. обр., регуляция экспрессии c-met напоминает регуляцию экспрессии предранних генов. США, Dep. Pathol., Div. Cell. and Nol. Pathol., Univ. Rittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

ЦИТОКИНАМИ

ГОРМОНАМИ

РЕПРОДУКТИВНЫЙ ТРАКТ

ЖЕНСКИЙ

КАРЦИНОМЫ

ЛИНИИ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Moghul, A.; Lin, L.; Beedle, A.; Kanbour-Shakir, A.; DeFrances, M.C.; Liu, YY.; Zarnegar, R.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.245

   

    Regulation of inhibin/activin subunit messenger ribonucleic acids (mRNAs) by activin A and expression of activin receptor mRNAs in cultured human granulosa-luteal cells [Text] / Marja Eramaa [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4382-4389 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция активином А мРНК субъединиц ингибина/активина и экспрессия мРНК рецепторов активина в культивируемых гранулезо-лютеальных клетках человека
Аннотация: В работе использовали первичную культуру гранулезо-лютеальных клеток человека из предовуляторных фолликулов женщин. Показали, что рекомбинантный активин А человека индуцирует накопление в клетках мРНК 'бета'[B]-субъединицы активина/ингибина длиной 4,8 т. н. и не изменяет содержание мРНК 'альфа' и 'бета'[A]-субъединиц активина/ингибина. Очищенный ингибин А крупного рогатого скота не влияет на содержание мРНК субъединиц активина/ингибина и не изменяет действие активина А. Рекомбинантный фоллистатин человека не влияет на базальный уровень мРНК субъединиц активина/ингибина, но отменяет действие активина А. Хорионический гонадотропин человека увеличивает содержание мРНК 'альфа' и 'бета'[A]-субъединиц активина/ингибина и не влияет на базальный уровень 'бета'[B]-субъединиц, но при этом он подавляет действие активина А. Активин А снижает индуцированное хорионическим гонадотропином накопление в клетках 'альфа'-субъединицы активина/ингибина и цитохрома P450[scc], регулирующего синтез прогестина. Обнаружили синтез в клетках мРНК всех 4 известных рецепторов активина (1, 1B, 11 и 11B). Т. обр., активин А обладает местным аутокринным или паракринным действием в яичниках человека. Финляндия, Dep. Bacteriol. and Immunol., Univ. Helsinki, SF-00014 Helsinki. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.09
Рубрики: ИНГИБИН
АКТИВИН

СУБЪЕДИНИЦЫ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

АКТИВИН A

ЭФФЕКТ

ЯИЧНИКИ

ГРАНУЛЕЗО-ЛЮТЕАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Eramaa, Marja; Hilden, Kristina; Tuuri, Timo; Ritvos, Olli

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.181

   

    Regulation of inhibin/activin subunit messenger ribonucleic acids (mRNAs) by activin A and expression of activin receptor mRNAs in cultured human granulosa-luteal cells [Text] / Marja Eramaa [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4382-4389 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция активином А мРНК субъединиц ингибина/активина и экспрессия мРНК рецепторов активина в культивируемых гранулезо-лютеальных клетках человека
Аннотация: В работе использовали первичную культуру гранулезо-лютеальных клеток человека из предовуляторных фолликулов женщин. Показали, что рекомбинантный активин А человека индуцирует накопление в клетках мРНК 'бета'[B]-субъединицы активина/ингибина длиной 4,8 т. н. и не изменяет содержание мРНК 'альфа' и 'бета'[A]-субъединиц активина/ингибина. Очищенный ингибин А крупного рогатого скота не влияет на содержание мРНК субъединиц активина/ингибина и не изменяет действие активина А. Рекомбинантный фоллистатин человека не влияет на базальный уровень мРНК субъединиц активина/ингибина, но отменяет действие активина А. Хорионический гонадотропин человека увеличивает содержание мРНК 'альфа' и 'бета'[A]-субъединиц активина/ингибина и не влияет на базальный уровень 'бета'[B]-субъединиц, но при этом он подавляет действие активина А. Активин А снижает индуцированное хорионическим гонадотропином накопление в клетках 'альфа'-субъединицы активина/ингибина и цитохрома P450[scc], регулирующего синтез прогестина. Обнаружили синтез в клетках мРНК всех 4 известных рецепторов активина (1, 1B, 11 и 11B). Т. обр., активин А обладает местным аутокринным или паракринным действием в яичниках человека. Финляндия, Dep. Bacteriol. and Immunol., Univ. Helsinki, SF-00014 Helsinki. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ИНГИБИН
АКТИВИН

СУБЪЕДИНИЦЫ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

АКТИВИН A

ЭФФЕКТ

ЯИЧНИКИ

ГРАНУЛЕЗО-ЛЮТЕАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Eramaa, Marja; Hilden, Kristina; Tuuri, Timo; Ritvos, Olli

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.58

   

    Increased phosphorylation of the carboxyl-terminal domain of RNA polymerase II and loading of polyadenylation and cotranscriptional factors contribute to regulation of the Ig heavy chain mRNA in plasma cells [Text] / Scott A. Shell [et al.] // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 11. - P7663-7673 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенное фосфорилирование C-концевого домена РНК полимеразы II и нагрузка полиаденилирования, и котранскрипционные факторы оказывают вклад в регуляцию мРНК тяжелой цепи иммуноглобулина в плазматических клетках
Аннотация: Исследовали РНК полимеразу II (РНКПII) и фосфорилирование ее C-концевого домена на гене IgG2a H-цепи при сравнении двух линий мышиных В-клеток (A20) и плазматических клеток (AxJ), которые экспрессируют идентичный ген H-цепи, но разными путями процессируют РНК. Выявили повышение РНКПII и фосфолилирование на серозинах 2 и 5 близко к промотору IgH в плазматических клетках, а также увеличенную ассоциацию нескольких 3' концевых процессирующих факторов, включая ELL2 и PC4, в 5' концах гена IgH в AxJ клетках, по сравнению с A20 клетками. Прогрессирование полимеразы и ассоциаций факторов подавлялись под влиянием 5,6-дихлорбензимидазол рибозида, который препятствует добавлению серина 2 в C-концевой домен РНКПII. Считают, что охарактеризованные факторы играют роль в выборе секреторного поли(A) сайта для гена IgH тяжелой цепи. США, Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ГЕН IGH ТЯЖЕЛОЙ ЦЕПИ
РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

СЕКРЕТОРНЫЙ ПОЛИ(А)САЙТ

В-КЛЕТИ

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Shell, Scott A.; Martincic, Kathleen; Tran, Joseph; Milcarek, Christine

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.04-04М3.024

    Batter, David K.

    Region-specific regulation of preproenkephalin mRNA in cultured astrocytes [Text] / David K. Batter, John A. Kessler // Mol. Brain Res. - 1991. - Vol. 11, N 1. - P65-69
Перевод заглавия: Локально-специфичная регуляция мРНК для препроэнкефалина в культивируемых астроцитах
Аннотация: Регуляция синтеза мРНК, кодирующей препроэнкефалин (ППЭ) исследовали в астроцитах (Ац), полученных из разл. отделов мозга новорожденных крыс. Макс. уровень мРНК для ППЭ обнаруживался в гипоталамусе, фронтальной коре и стриатуме. Обработка Ац из стриатума агонистом 'бета'-адренорецепторов изопротеренолом или в-вами, повышающими уровень внутриклеточной цАМФ, повышала уровень мРНК для ППЭ. Ни одно из этих в-в не влияло на уровень мРНК в Ац гипоталамуса, несмотря на повышение уровня внутриклет. цАМФ в 60 раз. Т. обр., существует выраженная гетерогенность экспрессии и регуляции мРНК для ППЭ в Ац ЦНС, что может указывать на то, что ППЭ или его дериваты могут вовлекаться в функции, специфические для той или иной области мозга. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА

ПРЕПРОЭНКЕФАЛИН

ЦАМФ

РЕГУЛЯЦИЯ МРНК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kessler, John A.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)