Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.28

    Agil, Ahmad.
    Susceptibility of plasma to ferrous iron/hydrogen peroxide-mediated oxidation: Demonstration of a possible Fenton reaction [Text] / Ahmad Agil, Cindy J. Fuller, Ishwarlal Jialal // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 2. - P220-225 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Чувствительность плазмы к окислению, опосредованному ионами железа / перекисью водорода. Демонстрация возможного [механизма] реакции Фентона
Аннотация: Lipid peroxidation was monitored by fluorometric measurement of lipid peroxides (LPO). Plasma coincubated with Fe{2+} and H[2]O[2] had a 268% increase in plasma LPO after 1 h. The optimum concentrations were 0.42 mmol/L Fe{2+} and 0.73 mol/L H[2]O[2]. Coincubation of plasma with these concentrations of Fe{2+} and H[2]O[2] separately resulted in no increase in plasma LPO. The increase in plasma LPO after oxidation with Fe{2+}/H[2]O[2] was paralleled by a decrease in plasma polyunsaturated fatty acids, an incease in the relative electrophoretic mobility of low-density lipoprotein (LDL), and decreases in apolipoprotein (apo) B-100 and apo A-I immunoreactivity. In vitro oxidation of 246% and 128%, respectively. LPO formation in plasma was inhibited by catalase, desferrioxamine, and mannitol, but not by superoxide dismutase. Hydroxyl radical generation with Fe{2+}/H[2]O[2] was evidenced by fragmentation of seoxyribose. We conclude that the Fe{2+}/H[2]O[2] system, possibly by a Fenton reaction mechanism, resulted in significant plasma oxidation. This model system may be useful for examining lipid peroxidation in clinical investigations. США, Univ. Texas Southwestern Med. Center at Dallos, TX 75235-9052. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: ПЛАЗМА КРОВИ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ЖЕЛЕЗО
ПЕРЕКИСИ ЛИПИДОВ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fuller, Cindy J.; Jialal, Ishwarlal

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.02-04Т4.7

    Zhang, Zhihua.
    Iron-stimulated ring-opening of benzene in a mouse liver microsomal system. Mechanistic studies and formation of a new metabolite [Text] / Zhihua Zhang, Bernard D. Goldstein, Gisela Witz // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 10. - P1607-1617 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Стимулированный железом разрыв бензольного кольца микросомальной системой печени мышей. Механистические исследования и образование нового метаболита
Аннотация: Установлено, что при инкубации с микросомами из печени 'MARS''MARS' мышей CD-1 бензол (I) метаболизируется с образованием фенола, гидрохинона и ряда продуктов, появляющихся в результате разрыва бензольного кольца: транс,транс-муконового альдегида (II), 6-оксо-транс, транс-2,4-гексадиеновой к-ты (III), 6-гидрокси-транс, транс-2,4-гексадиеналя (IV) и 6-гидрокси-транс,транс-2,4-гексадиеновой к-ты (V). Когда микросомы инкубируют с II, регистрируют образование III, IV и V. Поскольку данный процесс ингибируется пиразолом, в образовании IV и V может принимать участие загрязняющая микросомальные препараты цитозольная алкогольдегидрагеназа. Образование продуктов раскрытия кольца в структуре I стимулируется добавлением железа (II) (сопровождается потреблением образующейся в микросомах перекиси водорода) и в присутствии супероксиддисмутазы. Данный процесс ингибируется: добавлением каталазы, улавливателями сингелетного кислорода (гистидин, дезоксигуанозин, Трис и азид, в конц-иях 1 мМ) и улавливателями гидроксильных радикалов (ДМСО, маннитол и формат). Делают вывод об участии реакции Фентона в механизме разрыва кольца I при его метаболизме в микросомах. США, Joint Grad. Program Toxicology, Rutgers Univ. / UMDNJ-Roberts Wood Johnson Med. Sch., Piscataway, NJ 08855. Ил. 5. Табл. 5. Библ. 57
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11 + 341.47.21.17.13
Рубрики: БЕНЗОЛ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
МЕТАБОЛИЗМ
МЕТАБОЛИТЫ
РАЗРЫВ КОЛЬЦА
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ВЛИЯНИЕ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Goldstein, Bernard D.; Witz, Gisela

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.06-04Т4.202

    Wang, Teh-Hsiu.
    Comparison among fenton-related processes to remove 2,4-dinitrophenol [Text] / Teh-Hsiu Wang, Shyh-Fang kang, Yen-Han Lin // J. Environ. Sci. and Health. A. - 1999. - Vol. 34, N 6. - P1267-1281 . - ISSN 1093-4529
Перевод заглавия: Сравнение связанных с [реакцией] Фентона процессов при удалении 2,4-динитрофенола
Аннотация: Изучено влияние различных вариантов р-ции Фентона на разрушение 2,4-динитрофенола (I) в лабораторном реакторе. При облучении р-ра I в конц-ии 1 мМ при рН 3 УФ-светом с 'лямбда'=254 нм в присутствии H[2]O[2] в конц-ии 5 мМ остаточное кол-во I через 60 мин. составляло 'ЭКВИВ'90%. При добавлении Fe{2+} в конц-ии 0,25 мМ кол-во I в среде через 20 мин в отсутствие облучения снижалось до 40%. В условиях УФ-облучения и при добавлении Fe{3+} в конц-ии 0,25 мМ (р-ция "фото-Фентон") за 20 мин. происходила практически полная деградация I. Обсуждена возможность использования вариантов р-ции Фентона для удаления I из промышленных стоков. КНР, Tamkang Univ., Taipei Hsien, Taiwan. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 24
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.11.13.11 + 341.47.21.17.13
Рубрики: 2,4-ДИНИТРОФЕНОЛ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ПРОМЫШЛЕННЫЕ
УДАЛЕНИЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА

Доп.точки доступа:
kang, Shyh-Fang; Lin, Yen-Han

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.08-04Б2.63

    McCormick, Michael I.
    Endogenous superoxide dismutase levels regulate iron-dependent hydroxyl radical formation in Escherichia coli exposed to hydrogen peroxide [Text] / Michael I. McCormick, Garry R. Buettner, Bradley E. Britigan // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 3. - P622-625 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Уровни эндогенной супероксиддисмутазы регулируют Fe-зависимое образование радикалов гидроксила у Escherichia coli под действием перекиси водорода
Аннотация: Мутантные клетки Escherichia coli, лишенные супероксиддисмутазы (СОД), не только более восприимчивы к повреждению ДНК и уничтожаются H[2]O[2], но и содержат повышенные уровни внутриклеточного железа. Исследован вопрос о том, подвергаются ли такие клетки действию повышенного уровня гидроксил-радикалов ('ГРАДУС'OH) вследствие взаимодействия H[2]O[2] с увеличенным пулом внутриклеточного железа в р-ции Фентона. При действии H[2]O[2] на клетки родительского штамма E. coli AB1157 в присутствии 'альфа'-(4-пиридил-1-оксид)-N-третбутил-нитрона-системы (4-POBN)-этанол(спиновой метки) посредством ЭПР-спектроскопии обнаружено спин-меченное производное 4-POBN-CH(CH[3])OH, что свидетельствует об образовании 'ГРАДУС'OH. При обработке H[2]O[2] исходным образом изогенного мутанта E. coli JI132, у которого отсутствуют Fe- и Mn-содержащие СОД, величина сигнала от спиновой метки была значительно выше, чем у контрольного штамма. Предварительная инкубация бактерий с хелатором железа десфероксамином заметно снижали величину сигнала. Экзогенная СОД не ингибировала образование 'ГРАДУС'OH, что указывает на необходимость внутриклеточной СОД. Содержание железа, активного в окислительно-восстановительных процессах и идентифицированного как выявляемый ЭПР аскорбил-радикал, было выше у СОД-дефицитного штамма, чем у контрольного. США. [B. E. Britigan], Div. Of Infectious Dis., Dep. Of Med., Univ. Of Iowa Hospitals and Clinics, 200 Hawkins Dr., Iowa City, IA 52242 Fax: (319)356-2660. E-mail: bradley-britigan@uiowa.edu. Библ. 19
ГРНТИ  
34.27.19
ВИНИТИ 341.27.19.13.07 + 341.27.17.09.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОТСУТСТВИЕ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
РАДИКАЛЫ ГИДРОКСИЛА
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
СПИНОВЫЙ ЗОНД

Доп.точки доступа:
Buettner, Garry R.; Britigan, Bradley E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 00.09-04Б3.32

    McCormick, Michael I.
    Endogenous superoxide dismutase levels regulate iron-dependent hydroxyl radical formation in Escherichia coli exposed to hydrogen peroxide [Text] / Michael I. McCormick, Garry R. Buettner, Bradley E. Britigan // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 3. - P622-625 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Уровни эндогенной супероксиддисмутазы регулируют Fe-зависимое образование радикалов гидроксила у Escherichia coli под действием перекиси водорода
Аннотация: Мутантные клетки Escherichia coli, лишенные супероксиддисмутазы (СОД), не только более восприимчивы к повреждению ДНК и уничтожаются H[2]O[2], но и содержат повышенные уровни внутриклеточного железа. Исследован вопрос о том, подвергаются ли такие клетки действию повышенного уровня гидроксил-радикалов ('ГРАДУС'OH) вследствие взаимодействия H[2]O[2] с увеличенным пулом внутриклеточного железа в р-ции Фентона. При действии H[2]O[2] на клетки родительского штамма E. coli AB1157 в присутствии 'альфа'-(4-пиридил-1-оксид)-N-третбутил-нитрона-системы (4-POBN)-этанол(спиновой метки) посредством ЭПР-спектроскопии обнаружено спин-меченное производное 4-POBN-CH(CH[3])OH, что свидетельствует об образовании 'ГРАДУС'OH. При обработке H[2]O[2] исходным образом изогенного мутанта E. coli JI132, у которого отсутствуют Fe- и Mn-содержащие СОД, величина сигнала от спиновой метки была значительно выше, чем у контрольного штамма. Предварительная инкубация бактерий с хелатором железа десфероксамином заметно снижали величину сигнала. Экзогенная СОД не ингибировала образование 'ГРАДУС'OH, что указывает на необходимость внутриклеточной СОД. Содержание железа, активного в окислительно-восстановительных процессах и идентифицированного как выявляемый ЭПР аскорбил-радикал, было выше у СОД-дефицитного штамма, чем у контрольного. США. [B. E. Britigan], Div. Of Infectious Dis., Dep. Of Med., Univ. Of Iowa Hospitals and Clinics, 200 Hawkins Dr., Iowa City, IA 52242 Fax: (319)356-2660. E-mail: bradley-britigan@uiowa.edu. Библ. 19
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОТСУТСТВИЕ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
РАДИКАЛЫ ГИДРОКСИЛА
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
СПИНОВЫЙ ЗОНД

Доп.точки доступа:
Buettner, Garry R.; Britigan, Bradley E.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.06-04М5.86

   
    A Fenton reaction at the endoplasmic reticulum is involved in the redox control of hypoxia-inducible gene expression [Text] / Qing Liu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 12. - P4302-4307 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Реакция Фентона в эндоплазматическом ретикулуме является частью редокс-контроля генной экспрессии, индуцируемой гипоксией
Аннотация: Ранее авт. установили, что в передаче сигнала O[2] участвует известная р-ция Фентона (FR) H[2]O[2]+Fe{2+}'-'Fe{3+}+OH{-}+{*}OH, однако ее внутриклеточная локализация оставалась неясной. Для анализа использовали нефлуоресцентный дигидрородамин (DHR) 123, к-рый необратимо окисляется до флуоресцентного родамина 123, а захват {*}OH вместе с нацеленными генными конструкциями позволили (за счет избирательного флуоресцентного мечения) дискриминировать митохондрии, эндоплазматический ретикулум (ER), аппарат Гольджи, пероксисомы и лизосомы. Генерация {*}OH посредством FR осуществляется в конкретных зонах (горячих точках) принуклеарных ER-полостей, зависит от O[2] и колокализуется в условиях нормоксии с HIF-1'альфа'; при гипоксии последний транслоцируется в ядро. Ингибирование FR с помощью DHR приводит к повышению уровня HIF-1'альфа' и его активации, а также стимуляции экспрессии (HIF-1)-адресных генов оксигеназы 1 гема и ингибитора 1 активатора пероксисом. Кроме того, DHR-опосредованный захват {*}OH стимулирует связывание редокс-фактора 1 и привлечение к инициаторному комплексу коактиватора p300. Обсуждают роль FR-генерируемого гидрокси-радикала {*}OH в ER в регуляции HIF-1'альфа'. Германия, Inst. Biochem., D-37073 Gottingen. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
HEPG2
ГИПОКСИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА

Доп.точки доступа:
Liu, Qing; Berchner-Pfannschmidt, Utta; Moller, Ulrike; Brecht, Martina; Wotzlaw, Christoph; Acker, Helmut; Jungermann, Kurt; Kietzmann, Thomas

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.04-04Б4.83

    Сгибнев, А. В.
    Механизмы выживания бактерий в условиях окислительного стресса и дефицита ионов железа [Текст] : докл. [5 Всероссийская научная конференция по проблеме "Персистенция микроорганизмов", Оренбург, 2006] / А. В. Сгибнев // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2006. - N 4. - С. 20-22 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследовано влияние содержания ионов железа (II) в среде культивирования на устойчивость Escherichia coli K-12 к гидроксильным радикалам, образующимся с участием Fe{2+} и H[2]O[2] в реакции Фентона. Выяснено что недостаток в среде Fe{2+} повышает устойчивость бактерий к гидроксильным радикалам, но не к H[2]O[2]. Предполагается, что при недостатке Fe{2+} синтезируются метаболиты, способные реагировать с гидроксильным радикалом, инактивируя его, или препятствующие участию ионов Fe{2+} в реакции Фентона. Исследованное явление рассматривается как механизм выживания бактерий в условиях окислительного стресса и дефицита ионов Fe{2+}. Россия, Ин-т клет. и внутриклет. симбиоза УрО РАН, Оренбург. Библ. 12
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
УСЛОВИЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ
БАКТЕРИИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ИОНЫ FE{2+}
ДЕФИЦИТ
МЕХАНИЗМ ВЫЖИВАНИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
K-12

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.03-04Б2.325

   
    Factors contributing to hydrogen peroxide resistance in Streptococcus pneumoniae include pyruvade oxidase (SpxB) and avoidance of the toxic effects of the Fenton reaction [Text] / Christopher D. Pericone [et al.] // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 23. - P6815-6825 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Факторы, вносящие вклад в устойчивость к перекиси водорода в Sterptococcus pneumoniae включают пируватоксидазу (SpxB), и устранение токсических эффектов в реакции Фентона
Аннотация: Показали, что пируватоксидаза (SpxB), фермент, отвечающий за продукцию эндогенной перекиси водорода Sterptococcus pneumoniae, требуется для выживаемости при обработке высокими концентрациями экзогенной перекиси (20 мМ). Предобработка перекисью не увеличивала устойчивость к ней мутанта, свидетельствуя о том, что требуется активность SpxB, а не H[2]O[2]-индуцибельный путь. SpxB-мутанты синтезировали на 85% меньше ацетилфосфата, потенциального источника АТФ, чем клетки дикого типа. При обработке перекисью уровень АТФ более быстро снижался в мутантах, чем в клетках дикого типа, показывая, что гибель мутантов обусловлена недостатком АТФ. Полученные данные поддерживают гипотезу о том, что SpxB вносит вклад в H[2]O[2]-резистентный источник энергии, поддерживающий выживаемость в условиях окислительного стресса. То есть, SpxB требуется для устойчивости к токсическим продуктам своей собственной активности. Хотя продукция H[2]O[2]-зависимых гидроксильных радикалов и концентрация свободных ионов железа были такими же, как у E. coli, на гибель под действием H[2]O[2], не влияли хелаторы железа, свидетельствуя о том, что Streptococcus pneumoniae имеет новый механизм, позволяющий устранить токсические эффекты в реакции Фентона. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 65
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
H[2]O[2]
ФЕРМЕНТЫ
ПИРУВАТОКСИДАЗА SPXB
ФУНКЦИИ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Pericone, Christopher D.; Park, Sunny; Imlay, James A.; Weiser, Jeffrey N.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 10.05-04Б3.126

   
    Fenton (H[2]O[2]/Fe) reaction involved in Penicillium sp. culture for DDT [1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethane)] degradation [Text] / Cecilia Izcapa-Trevino [et al.] // J. Environ. Sci. and Health. B. - 2009. - Vol. 44, N 8. - P798-804 . - ISSN 0360-1234
Перевод заглавия: Реакция Фентона (H[2]O[2]/Fe) участвовала в деградации DDT [1,1,1-трихлор-2,2-бис(р-хлорфенил)этана)] культурой Penicillium sp
Аннотация: Цель работы - продемонстрировать участие реакции Фентона (H[2]O[2]/Fe) в деградации DDT [1,1,1-трихлор-2,2-бис(р-хлорфенил)этана)] в культуре Penicillium sp. c FeSO[4]. Использовали продажную DDT смесь (10% DDE [1,1-дихлор-2,2-бис(р-хлорфенил)этилен], 30% о,р-DDT и 60% р,р'-DDT) в концентрации 10 мг*л{-1}. Через 18 ч в культуральной среде при добавлении DDT и в его отсутствие были идентифицированы H[2]O[2], винную и щавелевую кислоты. Это сопровождалось понижением рН5,8 до 2,7. Пониженные концентрации щавелевой кислоты и H[2]O[2] (7,9 и 52,6 мг*л{-1}, соответственно) наблюдались в среде с DDT через 30 ч, а в среде без смеси DDT (27,9 и 65,3 мг*л{-1}, соответственно). В это время происходила максимальная деградация DDE (87,7%), o,p-DDT (91,7%) и p,p'-DDT (94,2%). Т. обр., показано, что деградация смеси DDT культурой Penicillium sp. происходит через реакцию Фентона (H[2]O[2]/Fe) при кислых условиях. Мексика, Dep. Biotechnol. and Bioeng., Cent. Res. Adv. Studies Nat. Polytech. Inst., Mexico
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.17.21
Рубрики: БИОДЕГРАДАЦИЯ
DDT
МЕХАНИЗМ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
PENICILLIUM SP. (FUNGI)
ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Доп.точки доступа:
Izcapa-Trevino, Cecilia; Loera, Octavio; Tomasini-Campocosio, Araceli; Esparza-Garcia, Fernando; Salazar-Montoya, Juan A.; Diaz-Cervantes, Maria D.; Rodriguez-Vazquez, Refugio

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 14.03-04А3.112

    Miao, Xiangmin.
    Sensitive detection of glucose in human serum with oligonucleotide modified gold nanoparticles by using dynamic light scattering technique [Text] / Xiangmin Miao, Liansheng Ling, Xintao Shuai // Biosens. and Bioelectron. - 2013. - Vol. 41. - P880-883 . - ISSN 0956-5663
Перевод заглавия: Чувствительное определение глюкозы в сыворотке крови человека с использованием золотых наночастиц, модифицированных олигонуклеотидами, и метода динамического светорассеяния
ГРНТИ  
34.53.19
ВИНИТИ 341.53.19.11
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ
БИОСЕНСОРЫ
ГЛЮКОЗООКСИДАЗА
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
НАНОЧАСТИЦЫ
ЗОЛОТО
ДНК-ЛИПУЧКИ
ДИНАМИЧЕСКОЕ СВЕТОРАССЕЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Ling, Liansheng; Shuai, Xintao

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.05-04Б2.243

    Imlay, James A.
    DNA damage and oxygen radical toxicity [Text] / James A. Imlay, Stuart Linn // Science. - 1988. - Vol. 240, N 4857. - P1302-1309 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Повреждения ДНК и токсичность радикалов кислорода
Аннотация: Обсуждаются возможные механизмы повреждающего действия кислорода на биол. макромолекулы и, прежде всего, на ДНК. Указывается, что в формировании повреждений ДНК основную роль играет перекись водорода, вступающая в так называемую р-цию Фентона с ДНК с использованием восстанавливающих агентов. Приводятся рез-ты собственных экспериментов авт., свидетельствующие о том, что роль такого восстанавливающего агента in vivo может играть НАД-Н. Разработана модельная система реакции Фентона с участием ДНК и НАД-Н in vitro. Обсуждаются также возможные механизмы защиты Кл от окислительного повреждения либо путем истощения соотв. метаболитов, либо путем репарации продуктов окислительного повреждения. Библ. 66. США, Dep. of Biochem., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710.
ГРНТИ  
34.27.19
ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
НАД
НАД-Н
ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЙ АГЕНТ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА

Доп.точки доступа:
Linn, Stuart

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.312

   
    Effects of free radical scavengers on the isolated, perfused rabbit heart [Text] / S. M. Schwartz [et al.] // Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P1177-1180 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Влияние ловушек кислородных радикалов на изолированное перфузируемое сердце кролика
Аннотация: Изолиров. сердца кроликов подвергали глобальной 20 мин ишемии путем выключения перфузии и последующей реперфузии. С помощью сигнал-спектрометрии во время реперфузии регистрировали образование свободных радикалов. Маннитол и десферроксамин значительно уменьшали величину сигнала. Эффективность действия хелата железа подтверждает важную роль свободных радикалов, образующихся в р-ции Фентона, в патогенезе реперфузионных повреждений. Гавайские о-ва, Cardiovascular Research Lab., The Queen's Med. Center, Honolulu, HI. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
МАННИТОЛ
ДЕСФЕРРОКСАМИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Schwartz, S.M.; Limm, W.M.; Ishikawa, S.; Piette, L.H.; Namara, J.J.Mc

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.07-04Т4.86

    Yamazaki, Isao.
    ESR spin-trapping studies on the reaction of Fe{2}+ ions with H[2]O[2]-reactive species in oxygen toxicity in biology [Text] / Isao Yamazaki, Lawrence H. Piette // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 23. - P13589-13594 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Исследования методом ЭСР спиновой ловушки реакции ионов Fe{2}+ с реактивными радикалами Н[2]O[2] при [оценке] токсичности кислорода в биологии
Аннотация: Методом ЭСР с использованием 5,5-диметил-1-пирролин-N-оксида (I) исследовали характер генерации гидроксильных радикалов при взаимодействии Fe{2}+ с Н[2]O[2] (р-ция Фентона). Интенсивность образования радикалов ОНоценивали по накоплению их аддукта с I. В присутствии хелатообразователей образование ОНвозрастало в ряду: АДФЭДТАдиэтилентриаминпентауксусная к-та, для к-рых значения констант скорости 2-го порядка р-ции Фентона составляли 8,2*10{3}, 1,4* *10{4} и 4,1*10{2} М1}с1} соотв. Обсуждены механизмы связи природы хелатообразования с кинетикой р-ции Фентона. Обсуждены возможности применения метода спиновой ловушки для изучения токсических эффектов О[2] в биологии. США, Utah State Univ., Logan, UT 84322-0300. Библ. 57.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.05 + 341.47.21.11.19
Рубрики: КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ХЕЛАТООБРАЗОВАНИЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА

Доп.точки доступа:
Piette, Lawrence H.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.026

   
    Влияние некоторых компонентов сыворотки крови на люминол-зависимую хемилюминесценцию при реакции Фентона [Текст] / А. В. Широколава [и др.] // 4 конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - С. 11-12
Аннотация: Тушение хемилюминесцииции (ХЛ) в р-ции Фентона вызывали компоненты сыворотки крови с мол. м. 50 000- 150 000. Из белков с такой молек. массой (альбумин, трансферрин, церулоплазмин) только церулоплазмин ингибировал ХЛ. Считают, что церулоплазмин является основным ингибитором ХЛ при р-ции Фентона в сыворотке.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: БЕЛКИ КРОВИ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
ХЕМИЛЮИНЕСЦЕНЦИЯ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Широколава, А.В.; Айзбалте, И.В.; Козлов, А.В.; Азизова, О.А.

15.

Деп. 1297-В94


   
    Влияние некоторых аниоксидантов сыворотки крови на люминол-зависимую хемилюминесценцию при реакции Фентона [Текст] : деп. Ред. ж. Биофизики РАН 19940526, N 1297-В94 / А. В. Широколава [и др.] ; депонент Ред. ж. Биофизики РАН (М.). - Введ. с 19940526. - [Б. м. : б. и.], 1994. - 19 с. : ил. - 19 назв.
Аннотация: В качестве меры антиокислит. активности рассматривалась способность тушить люминол-зависимую хемилюминесценцию (ХЛ), сопровождающую р-цию Фентона. Показано, что такой способностью обладает цельная сыворотка крови. После разделения сыворотки на фракции обнаружено, что аналогич. активность проявляют только фракции, содержащие белки со средним молекулярным весом. При исследовании чистых препаратов этих белков было обнаружено, что ингибирующее воздействие на люминол-зависимую ХЛ при р-ции Фентона оказывает только церулоплазмин, а альбумин и апотрансферрин, напротив, активируют ХЛ. А-токоферол, проявлял незначит. по сравнению с церулоплазмином ингибирующую активность.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.11
Рубрики: СЫВОРОТКА КРОВИ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
АНТИОКСИДАНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Широколава, А.В.; Айзбалте, И.В.; Козлов, А.В.; Азизова, О.А.; Владимиров, Ю.А.; Ред. ж. Биофизики РАН (М.)
Свободных экз. нет
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.11-04М4.159

    Брыкалов, А. В.
    Исследование антирадикальной активности биологически активных соединений в модельной химической реакции Фентона [Текст] / А. В. Брыкалов, В. Д. Пасечников ; Ставроп. гос. мед. ин-т // Нов. в патогенезе и лечении заболев. пищеварит. системы. - Ставрополь, 1993. - С. 138-141 . - ISBN 5-87587-004-4
Аннотация: Антирадикальную активность биоантиоксидантов (витамины Е, С, В[6], В[1], рутин и кверцитин) оценивали спектрофотометрически по р-ции торможения гидроксилирования анилина до n-аминофенола. Рассчитывался показатель IC[5][0] (макс. конц-ия биоантиоксиданта, тормозящего р-цию Фентона на 50%). Из испытывавшихся в-в выделялись своей высокой антиоксидантной активностью витамина Е и С.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: ВИТАМИНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА

Доп.точки доступа:
Пасечников, В.Д.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)