СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.06-04Н1.80

Nemo-like kinase induces apoptosis and inhibits androgen receptor signaling in prostate cancer cells [Text] / Katayoon H. Emami [et al.] // Prostate. - 2009. - Vol. 69, N 14. - P1481-1492 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Сходна с Nemo киназа NLK вызывает апоптоз и угнетает сигнализацию андрогеновым рецептором в клетках рака простаты
Аннотация: Показали, что экспрессия NLK изменяется в ходе прогрессии рака простаты и вовлечена в регуляцию сигнализации андрогеновыми рецепторами (АР) в клетках этой опухоли. Повышение уровня NLK снижает в клетках содержание мРНК и белка АР и подавляет АР-опосредуемую транскрипцию. США, Univ. Washington, Seattle WA 98195. E-mail: ecorey@washington.edu. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
NEMO-ПОДОБНАЯ КИНАЗА
АПОПТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ АНДРОГЕНОВ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Emami, Katayoon H.; Brown, Lisha G.; Pitts, Tiffany E.M.; Sun, Xizhang; Vessella, Robert L.; Corey, Eva

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.07-04Н1.80

Nemo-like kinase induces apoptosis and inhibits androgen receptor signaling in prostate cancer cells [Text] / Katayoon H. Emami [et al.] // Prostate. - 2009. - Vol. 69, N 14. - P1481-1492 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Сходна с Nemo киназа NLK вызывает апоптоз и угнетает сигнализацию андрогеновым рецептором в клетках рака простаты
Аннотация: Показали, что экспрессия NLK изменяется в ходе прогрессии рака простаты и вовлечена в регуляцию сигнализации андрогеновыми рецепторами (АР) в клетках этой опухоли. Повышение уровня NLK снижает в клетках содержание мРНК и белка АР и подавляет АР-опосредуемую транскрипцию. США, Univ. Washington, Seattle WA 98195. E-mail: ecorey@washington.edu. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.58

Recruitment of coregulator G9a by Runx2 for selective enhancement or suppression of transcription [Text] / Daniel J. Purcell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2012. - Vol. 113, N 7. - P2406-2414 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Привлечение корегулятора G9a при посредстве Runx2 для селективного усиления или подавления транскрипции

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ С4-2В/RX2{DOX}
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
G9A
БЕЛОК RUNX2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
RUNX2-МИШЕНИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Purcell, Daniel J.; Khalid, Omar; Ou, Chen-Yin; Little, Gillian H.; Frenkel, Baruch; Baniwal, Sanjeev K.; Stallcup, Michael R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.01-04Н1.21

Блокирование экспрессии микроРНК miR-221, -30d и -15а способствует развитию рака простаты при посредстве белка ВМI1 [Текст] / Ксуан Хенкванг [и др.] // Биохимия. - 2015. - Т. 80, N 3. - С. 339-347 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Локачественная опухоль простаты (PCa) - это тип рака, находящегося на втором месте по смертности среди мужчин. В патогенез рака простаты вовлечен белок BMI1, член протеинового семейства PcG. Было обнаружено, что злокачественное перерождение тканей простаты сопровождается нарушением экспрессии некоторых микроРНК (miPHK). Пока неясно, как miPHK регулируют экспрессию BMI1. Используя двойную люциферазную тест-систему, мы провели селекцию 18 miPHK, обладающих потенциальной способностью подавлять экспрессию белка BMI1, и обнаружили, что 12 из них были способны связываться с З'-концевым нетранслируемым районом (3'-НТР) в мРНК BMI1. Методом ПЦР в режиме реального времени было установлено, что в злокачественных тканях простаты сильно снижены уровни экспрессии эндогенных miR-221, -15a и -30d. Последующие функциональные исследования показали, что miR-221 и miR-30d могут ингибировать пролиферацию злокачественных клеток простаты, а дополнительная экспрессия в них белка BMI1 может частично снимать супрессорное воздействие этих микроРНК на клеточную пролиферацию. В своем исследовании мы выявили взаимосвязь между снижением уровней экспрессии miR-221, -30d и развитием патологического процесса при раке простаты. Полученные нами результаты показали, что микроРНК miR-221 и miR-30d являются потенциальными супрессорами злокачественной опухоли простаты и могут служить в качестве маркеров для оценки степени тяжести этого вида рака, а также могут являться мишенями для терапевтического воздействия при лечении этого онкологического заболевания у человека.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
МИКРОРНК
MIR-221
MIR-30D
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Хенкванг, Ксуан; Вей, Ксуе; Джяхуа, Пен; Джяджун, Ше; Бейджун, Донг; Юран, Хуанг

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.02-04Н3.69

Блокирование экспрессии микроРНК miR-221, -30d и -15а способствует развитию рака простаты при посредстве белка ВМI1 [Текст] / Ксуан Хенкванг [и др.] // Биохимия. - 2015. - Т. 80, N 3. - С. 339-347 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Локачественная опухоль простаты (PCa) - это тип рака, находящегося на втором месте по смертности среди мужчин. В патогенез рака простаты вовлечен белок BMI1, член протеинового семейства PcG. Было обнаружено, что злокачественное перерождение тканей простаты сопровождается нарушением экспрессии некоторых микроРНК (miPHK). Пока неясно, как miPHK регулируют экспрессию BMI1. Используя двойную люциферазную тест-систему, мы провели селекцию 18 miPHK, обладающих потенциальной способностью подавлять экспрессию белка BMI1, и обнаружили, что 12 из них были способны связываться с З'-концевым нетранслируемым районом (3'-НТР) в мРНК BMI1. Методом ПЦР в режиме реального времени было установлено, что в злокачественных тканях простаты сильно снижены уровни экспрессии эндогенных miR-221, -15a и -30d. Последующие функциональные исследования показали, что miR-221 и miR-30d могут ингибировать пролиферацию злокачественных клеток простаты, а дополнительная экспрессия в них белка BMI1 может частично снимать супрессорное воздействие этих микроРНК на клеточную пролиферацию. В своем исследовании мы выявили взаимосвязь между снижением уровней экспрессии miR-221, -30d и развитием патологического процесса при раке простаты. Полученные нами результаты показали, что микроРНК miR-221 и miR-30d являются потенциальными супрессорами злокачественной опухоли простаты и могут служить в качестве маркеров для оценки степени тяжести этого вида рака, а также могут являться мишенями для терапевтического воздействия при лечении этого онкологического заболевания у человека.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
МИКРОРНК
MIR-221
MIR-30D
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Хенкванг, Ксуан; Вей, Ксуе; Джяхуа, Пен; Джяджун, Ше; Бейджун, Донг; Юран, Хуанг

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска