Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОМОЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.255

   

    Overexpression of GML promotes radiation-induced cell cycle arrest and apoptosis [Text] / Kazufumi Kagawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 241, N 2. - P481-485 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия GML промоцирует индуцированные облучением задержку клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: GML относится к генам человека, экспрессия к-рых регулируется p53-зависимым образом; в клеточных линиях рака пищевода существует корреляция между экспрессией GML и чувствительностью к противоопухолевым агентам. Для анализа использовали стабильные линии, полученные из p53-мутантных клеток (Кл) HOS остеосаркомы и TE10 рака пищевода человека. В отсутствии GML-индуцирующего тетрациклина обе линии более чувствительны к 'гамма'-облучению в дозе 8 Гр, чем при культивировании с тетрациклином. GML-экспрессия повышает долю Кл, к-рые под действием 'гамма'-облучения заблокированы на границе G[2]/M, а также промоцирует более активную апоптозную гибель облученных Кл. Обсуждают роль GML в повышении чувствительности опухолевых Кл к облучению. Япония, Res. Inst. Microbial Dis., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ЗАДЕРЖКА В ФАЗЕ G[2]/M

ИНДУЦИРОВАННЫЕ 'ГАММА'-ОБЛУЧЕНИЕМ

ГЕНЫ

GLM

ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

ПРОМОЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ЧЕЛОВЕК

КЛЕТКИ РАКА ПИЩЕВОДА ЛИНИИ TE10


Доп.точки доступа:
Kagawa, Kazufumi; Inoue, Toshihiko; Tokino, Takashi; Nakamura, Yusuke; Akiyama, Tetsu


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.314

   

    Examination of potential mechanisms of carcinogenicity of 1,4-dioxane in rat nasal epithelial cells and hepatocytes [Text] / Thomas L. Goldsworthy [et al.] // Arch. Toxicol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P1-9 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Определение возможного механизма канцерогенности 1,4-диоксана в крысином назальном эпителии и гепатоцитах
Аннотация: 1-2% диоксана давали крысам самцам Фишер в питьевой воде 1-2 нед. Назальные эпителиальные клетки и гепатоциты таких крыс исследовали на ДНК-повреждающую и пролиферативную активность. Не обнаружили генотоксич. и промоцирующего действия диоксана. Германия, BASF Aktiengesellschaft. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
ДИОКСАН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

ПРОМОЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goldsworthy, Thomas L.; Monticello, Thomas M.; Morgan, Kevin T.; Bermudez, Edilberto; Wilson, Daniel M.; Jackh, Rudolf; Butterworth, Byron E.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)