СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.063

Dolezal, V.
Role of depolarization and calcium ions in the inhibition of acetylcholine release by presynaptic muscarinic autoreceptors [Text] : [Pap.] [Symp.] Czech and Slov. Physiol. Soc., Bratislava, Febr. 10-12, 1993 / V. Dolezal, S. Tucek // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 4. - P14Р . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Роль деполяризации и ионов кальция в угнетении высвобождения ацетилхолина, опосредуемом пресинаптическими мускариновыми ауторецепторами
Аннотация: Ингибирующее влияние мускаринового агониста оксотреморина (I) на высвобождение {1}{4}C-АХ из препаратов коры больших полушарий крысы, вызванное 26,5 или 26,5 мМ K{+}, сохранялось и после повышения конц-ии Ca{2}{+} в среде. I не угнетал, независимо от конц-ии Ca{2}{+}, высвобождение АХ, вызванное высокое конц-ией К{+} (65 мМ). Полагают, что опосредуемое мускариновыми аутохолинорецепторами угнетение высвобождение АХ обусловлено не только уменьшением входа Ca{2}{+}, но и потенциалозависимым мех-мом. Чехия, Inst. Physiol., Acad. Sci., Prague.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tucek, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.179

Раевский, К. С.
Дофаминовые рецепторы мозга и механизм действия нейролептиков [Текст] / К. С. Раевский // Междунар. конф. "Соврем. методы биол. терапии псих. заболев." памяти проф. Г. Я. Авруцкого, Москва, 1-4 февр., 1994. - М., 1994. - С. 50
Аннотация: Дисбаланс дофаминергических систем мозга, в регуляции к-рых важная роль принадлежит рецепторам ДА, лежит в основе ряда важнейших нервнопсихических заболеваний. Современные нейрохимические подходы позволяют по-новому оценить вклад отдельных подтипов ДА-рецепторов в формировании нейролептического эффекта. Одной из мишеней возможного воздействия нейролептиков (Н) являются пресинаптические ауторецепторы ДА, регулирующие процессы его биосинтеза и высвобождения. Использование метода внутримозгового микродиализа в сочетании с ВЭЖХ/ЭД позволяет наблюдать динамику изменений внеклеточного ДА и его метаболитов, оценивая тем самым состояние процесса биосинтеза и высвобождения нейромедиатора. Сравнение большого ряда типичных и атипичных Н позволило обнаружить значительные различия между двумя указанными группами в-в, в основе к-рого лежит, по-видимому, неодинаковое средство к D[2]- и D[3]-рецепторам. Классические Н галоперидол, спиперон и тиопроперазин, являясь преимущественно блокаторами D[2]-рецепторов, вызывают резкое усиление метаболизма ДА (увеличение уровня метаболитов), лишь умеренно увеличивая высвобождение нейропередатчика. Противоположным образом ведут себя атипичные Н - клозапин, ремоксиприд, карбидин, взаимодействующие, по всей вероятности, с D[3]-пресинаптическими рецепторами. Полученные данные свидетельствуют о преимущественном влиянии атипичных Н на пресинаптическую регуляцию высвобождения, но не метаболизма ДА. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.21
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.176

Differential development of autoreceptor subsensitivity and enhanced dopamine release during amphetamine sensitization [Text] / Marina E. Wolf [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P249-255 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Различия в развитии пониженной чувствительности ауторецепторов и повышенного освобождения дофамина при амфетаминовой сенситизации
Аннотация: С помощью микроэлектродной техники оценивали чувствительность к квинпиролу (I) соматодендритных ауторецепторов клеток А10 вентральной области покрышки крыс оо Sprague-Dawley в различные сроки после повторного в/б введения амфетамина (II) в дозе 1 мг/кг. Повторное введение II в течение 4 дн снижало ингибиторное действие I в дозе 5-100 мкг/кг, в/в на активность дофаминергических нейронов А10. При этом величина DE[5][0] эффекта I возрастала с 7,8 до 47,3 мкг/кг. Методом микродиализа показано, что введение II в дозе 0,5 мг/кг, в/б крысам через 10 дн после прекращения повторного введения II вызывало повышение высвобождения ДА в области покрышки до 500% по сравнению с базальным уровнем. Введение II без его предварительного повторного введения повышало высвобождение ДА до 300%. Обсуждают роль пресинаптических ауторецепторов в регуляции высвобождения ДА при сенситизирующем воздействии II. США, Univ. of Health Sci./The Chicago Med. Sch., North Chicago, IL 60064-3095. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39 + 341.45.21.23.21
Рубрики: АМФЕТАМИН
ПОВТОРНЫЕ ВВЕДЕНИЯ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ВЕНТРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ ПОКРЫШКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ДОФАМИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wolf, Marina E.; White, Francis J.; Nassar, Richard; Brooderson, Richard J.; Khansa, Mohamad R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.544

Zemkova, H.
Modulation of non-quantal release of acetylcjoline at the mouse neuromuscular junction by presynaptic autoreceptors [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London., 18-20 Dec., 1995 / H. Zemkova, F. Vyskocil // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - 129P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модуляция неквантового освобождения ацетилхолина в нервно-мышечном соединении мыши посредством пресинаптических ауторецепторов
Аннотация: Предполагается, что неквантовое освобождение (НКО) ацетилхолина (АХ) происходит посредством системы транспорта АХ, встраивающейся в мембрану нервной терминали после экзоцитоза синаптических везикул. Это согласуется с фактом увеличения НКО после активности нерва. В препарате диафрагмы мыши в присутствии ингибитора ацетилхолинэстеразы параоксона регистрировали НКО как локальную деполяризацию (ЛДП) концевой пластинки после стимуляции нерва. Атропин (10{-6} М) увеличивал амплитуду ЛДП на 57% и уменьшал постоянную времени спада (ПВС) ЛДП от 55 до 31 с. Оксотреморин (10{-6} М) увеличивал ПВС до 82 с. Тубокурарин в субмикромолярных конц-иях полностью блокировал ЛДП; этот эффект устранялся добавлением АХ. Оуабаин (10{-4} М), нарушающий эндоцитоз в нервной терминали, затягивал ПВС после стимуляции нерва до 103 с. Сделан вывод, что амплитуда НКО, к-рая соответствует кол-ву везикулярных транспортеров АХ, находящихся в пресинаптической мембране во время экзоцитоза, регулируется пресинаптическими ауторецепторами так же, как квантовое освобождение: имеется положительная обратная связь, опосредуемая никотиновыми рецепторами, и отрицательная обратная связь, опосредуемая мускариновыми рецепторами. Длительность НКО регулируется иначе, т. к. в этой регуляции участвует положительная мускариновая обратная связь. Предполагают, что временной ход НКО определяется кинетикой рециклинга синаптических везикул, к-рый происходит в том же временном масштабе и отдельные этапы к-рого могут по-разному модулироваться пресинаптическими ауторецепторами. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
НЕКВАНТОВОЕ ОСВОБОЖДЕНИЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ДИАФРАГМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vyskocil, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.460

Hotta, I.
Possible involvement of presynaptic 5-НТ autoreceptors in effect of lithium on 5-НТ release in hippocampus of rat [Text] / I. Hotta, S. Yamawaki // Neuropharmacology. - 1988. - Vol. 27, N 10. - P987-992
Перевод заглавия: Возможное участие пресинаптических СТ-ауторецепторов в эффекте лития на высвобождение СТ в гиппокампе крыс
Аннотация: Крысы получали лития хлорид (I) по 3 мЭкв/кг в/б в течение 3 дн, при этом содержание I достигало: в мозге - 0,72 мЭкв/кг ткани; в плазме - 3,13 мЭкв/л. В гиппокампе (Г) и передней области коры (ПК) изучали спонтанное и К+-стимулир. высвобождение эндогенного СТ, а также К+ (30 мМ)- и электростимулир. высвобождение [{3}H]СТ. В Г высвобождение эндогенного СТ возрастало после I при деполяризации. В ПК оба вида высвобождения не изменялись после I. В контроле СТ (0,1 - 10 мкМ) угнетал К+-стимулир. высвобождение [{3}H]CT в Г, не влияя на процесс спонтанного высвобождения метки. Антагонист СТ-ауторецепторов метиотепин (1 мкМ) повышал К+-стимулир. высвобождение [{3}H]СТ. Ингибирующее влияние СТ ослаблялось в Г крыс, получавших I, тогда как в ПК эффект I не отмечен. В случае электростимулир. высвобождения [{3}H]СТ, сам СТ оказывал ингибирующее влияние как в Г, так и в ПК. Введение I устраняло влияния в Г, но не в ПК. Обсуждают участие серотонинергич. нейропередачи в механизме терапевтич. действия I. Япония, Dept. of Psychiatry and Neurosci., INst. of Clin. Res., Kure Nat. Hospital, Kure, Hiroshima 737. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
СЕРОТОНИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИППОКАМП
КОРА МОЗГА
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamawaki, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.101

Modulation of acetylcholine release by autoreceptors at a central synapse of Aplysia: a pharmacological and electrophysiological approach [Text] / G. Baux [et al.] // J. Physiol. - 1988. - Vol. 406. - P198Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения ацетилхолина в центральном синапсе Aplysia через посредство ауторецепторов: фармакологический и электрофизиологический подход
Аннотация: Антагонисты мускариновых холинорецепторов атропин, скополамин, пиперидолат, гоматропин увеличивали квантовый состав (КС) постсинаптич. ответов идентифицир. нейронов на стимуляцию пресинаптич. нейрона. Мускариновые агонисты карбахол и пилокарпин снижали КС, этот эффект предотвращался атропино, но не тубокурарином. Никотиновые антагонисты тубокурарин и гексаметоний снижали КС и, след., высвобождение АХ. гемихолиний облегчал высвобождение АХ. Делают вывод о присутствии на нервных окончаниях пресинаптических ауторецепторов мускаринового и никотинового типа. Франция, Lab. Neurobiol., cellulaire et moleculaire, CNRS, F-91198, Gif-sur-Yvette Cedex.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
МОЛЛЮСКИ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
НИКОТИНОВЫЕ
МУСКАРИНОВЫЕ

Доп.точки доступа:
Baux, G.; Fossier, P.; Poulain, B.; Tauc, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.125

Selective regulation of dopamine release by muscarinic and nicotinic receptors in striosome and matrix compartments of the cat caudate nucleus deduced from brain slices [Text] / M. Desban [et al.] // J. Physiol. - 1988. - Vol. 406. - P166Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Избирательная регуляция мускариновыми и никотиновыми рецепторами высвобождения дофамина в стриосомальной и матриксной зонах хвостатого ядра кошки, исследованная на срезах мозга
Аннотация: Исследовали холинергическую регуляцию высвобождения дофамина (ДА) в матриксе и стриосомах хвостатого ядра кошки (зонах с соотв. высокой и низкой активностью АХЭ). Срезы мозга (толщиной 1 мм) перфузировали р-ром, содержавшим [{3}H]-тирозин, и высвобождение [{3}H]-ДА определяли при включении в перфузирующий р-р агонистов и антагонистов холинорецепторов (АХР). В зоне стриосом высвобождение [{3}H]-ДА стимулировалось АХ (5*105} М) и оксотреморином (105} М). Эффект агонистов блокировался атропином, что указывает на вовлечение мускариновых АХР. В зоне матрикса АХ вызывал кратковрем. стимуляцию высвобождения [{3}H]-ДА, при этом эффект АХ частично блокировался атропином и пемпидином (105} М). В присутствии атропина АХ вызывал вторичное длит. высвобождение [{3}H]-ДА, наблюдавшееся до конца аппликации агониста. Предполагают, что, в отличие от стриосом, в матриксе происходит прямая, а также непрямая пресинаптическая регуляция высвобождения ДА мускариновыми и никотиновыми АХР. Франция, Lab. Neuropharmacol. et Unite INSERM 114, College de France, Paris.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Desban, M.; Gauchy, C.; Glowinski, J.; Kemel, M.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.139

Barrie, Anne.
Presynaptic regulation of glutamate release from guineapig cortical synaptosomes [Text] / Anne Barrie, David G. Nicholls // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 5. - P881-882 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Пресинаптическая регуляция высвобождения глутамата из синаптосом коры больших полушарий морской свинки
Аннотация: Форболовые эфиры 4'бета'-форбол-миристоилацетат (I) и 4'бета'-форбол-дидеканоат вызывали в конц-иях 1 мкМ стереоспецифический эффект усиления высвобождения глутамата (Глу) на фоне частичной деполяризации синаптосом 10 мМ К+. С помощью фура-2 показано, что I не повышал конц-ию Са{2}+ в деполяризованных синаптосомах, след., эффект I на высвобождение Глу обусловлен не увеличением входа Са{2}+, а активацией внутритерминального Са{2}+ для участия в экзоцитозе. Сделан вывод, что в модуляции высвобождения Глу играет роль протеинкиназа С. Агонисты NMDA-рецепторов N-метил-D-аспартат (100 мкМ), хинолинат и 'бета'-Nметиламин-L-аланин не влияли на Са{2}+-зависимое и на Са{2}+независимое высвобождение Глу из синаптосом в присутствии 10 мМ К+. Каинат не влиял на Са{2}+-зависимое высвобождение Глу. Агонисты квисквалатных рецепторов квисквалат, 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат и 'бета'-N-оксалиламин-L-аланин вызывали медленный стационарный Са{2}+-независимый выход Глу из синаптосом в присутствии К+, но не влияли на Са{2}+-зависимое высвобождение Глу. По-видимому, на глутаматергических пресинаптических окончаниях имеются рецепторы квисквалатного, но не NMDA-типа. Великобритания, Dep. Biochem., Univ. Dundee, DD1 9SY, Scotland. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КАЛЬЦИЙ
СИНАПТОСОМЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Nicholls, David G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.213

Jackson, D. M.
Dopamine D2 agonist-induced behavioural depression is reversed by dopamine D1 agonists [Text] / D. M. Jackson, S. B. Ross, S. R. Edwards // J. Neural Transmiss. - 1989. - Vol. 75, N 3. - P213-220 . - ISSN 0300-9564
Перевод заглавия: Поведенческая депрессия, вызываемая агонистом дофаминовых D[2]-рецепторов, устраняется агонистами D[1]-рецепторов
Аннотация: Агонист дофаминовых D2-рецепторов бромокриптин (I) вызывает в зависимости от дозы снижение двигат. активности, измеряемой в автоматич. камере, у интактных мышей. D1-агонист CY 208-243 устраняет вызываемую I поведенч. депрессию. Др. D[2]-агонист квинпирол также вызывает депрессию, определяемую визуально по индексу неподвижности. к-рая устраняется D[1]-агонистом SKF 38393 (II). Действие Ii м. б. блокировано предв. введением SCH 23390. Авт. считает, что D[2]-агонисты вызывают поведенч. депрессию, блокируя пресинаптич. D[2]-ауторецепторы, в результате чего уменьшается секреция ДА и активность постсинаптич. D[1]-рецепторов, т. к. постсинаптич. D[2]-рецепторы заблокированы введенным D[2]-агонистом. Австралия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Sydney, N. S. W. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ * D1
РЕЦЕПТОРЫ * D2
АГОНИСТЫ
ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ross, S.B.; Edwards, S.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.77

Mayer, A.
Transmitter release patterns of noradrenergic, dopaminergic and cholinergic axons in rabbit brain slices during short pulse trains, and the operation of presynaptic autoreceptors [Text] / A. Mayer, N. Limberger, K. Starke // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1988. - Vol. 338, N 6. - P632-643 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Высвобождение медиаторов из норадренергических, дофаминергических и холинергических аксонов в срезах головного мозга кролика при стимуляции короткими сериями [электрических] импульсов и [изменений функционирования] пресинаптических ауторецепторов
Аннотация: Срезы коры головного мозга и хвостатого ядра кролика, предварительно инкубированные в среде с [H{3}]-норадреналином (НА), [H{3}]-дофамином (ДА) и [H{3}]-холином раздражали единичные эл. стимулами (Ст) или пачками Ст (4 или 8 Ст, 1 или 100 Гц). Срезы, инкубированные с НА, суперфузировали средой, содержащей дезипрамин с ДА - номифензин; с холином - физостигмин. Единичные Ст вызывали значит. высвобождение (ВС) НА, ДА и АХ по [H{3}]-0,19%; 0,39%, 0,18% соотв.). Это ВС не подвержено аутоторможению, кроме слабого торможения спонтанно высвобождаемыми ДА и АХ. Если за первым Ст следует 3 или 7 Ст с интервалами по 1 с, то они вызывают значит. меньше ВС медиаторов, чем на один Ст. Уменьшение ВС, по мнению авт., обусловлено ауторецепторным торможением. Если Ст следуют с интервалами по 10 мс, то каждый Ст вызывает ВС НА, подобное ВС при первом Ст, но значит. меньшее ВС ДА и АХ. Уменьшение высвобождения ДА и АХ не обусловлено зависящим от стимуляции аутоторможением, т. к. оно не успевает развивать при использовании коротких высокочастотных серий Ст. Обсуждается роль аутоторможения в процессах ВС НА, ДА и АХ из пресинаптич. терминалей. ФРГ, Pharmakol. Inst. der Univ; D-7800 Freiburg. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ДОФАМИН
АЦЕТИЛХОЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
СРЕЗЫ МОЗГА
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Limberger, N.; Starke, K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.154

Almeida, O. F.X.
Presynaptic inhibitory relationships between hypothalmic opioidergic neurons [Text] / O. F.X. Almeida, K. E. Nikolarakis // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P99 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Пресинаптические тормозные взаимодействия между опиоидергическими нейронами гипоталамуса
Аннотация: Радиоиммунол. методом регистрировали высвобождение (ВС) опиоидных пептидов из срезов гипоталамуса. ВС ОП зависело от присутствия Са{2}+ в среде. Опиоидные антагонисты (ОА) в конц-иях 109}-106} М зависимо от дозы и времени действия усиливали ВС. При этом ВС 'мю'-лиганда 'бета'-эндорфина усиливалось 'мю'ОА и 'дельта'-ОА, ВС 'каппа'-лиганда динорфина - 'каппа'-ОА, а также 'мю'-ОА и 'дельта'-ОА, ВС 'дельта'-лиганда метэнкефалина - 'дельта'-ОА. Сделан вывод, что эндогенные опиоидные пептиды ингибируют собственное ВС, воздействую на соотв. ауторецепторы. Т. обр., опиоидная система гипоталамуса обладает ауторецепторными механизмами по аналогии с классич. нейромедиаторными системами. Наряду с ауторецепторами, опиоидергические нейроны гипоталамуса имеют "аллелорецепторы", поскольку ВС динорфина, например, может регулироваться не только 'каппа'-рецепторами, но также 'мю'- и 'дельта'-рецепторами. ФРГ, Inst. Pharmakol., Toxikol. und Pharmazie, Univ. Munchen.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29 + 341.39.15.25.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЭНКЕФАЛИН * МЕТ-
ЭНДОРФИН * БЕТА-
ДИНОРФИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ГИПОТАЛАМУС

Доп.точки доступа:
Nikolarakis, K.E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.181

Базян, А. С.
Саморегуляция секреции норадреналина, реализуемая пресинаптическими адренорецепторами [Текст] / А. С. Базян // Успехи физиол. наук. - 1989. - Т. 20, N 3. - С. 43-64 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Приведены гипотеза о физиол. роли аутоадренорецепторов, ее математич. модельный анализ и эксперим. подтверждение. Представлена стационарно-кинетическая теория функционирования аутоадренорецепторов. Дано понятие об "уровне стабильной секреции" в активности ауторецеторов, наличие которого обеспечивает реализацию процессов синаптической депрессии или облегчения с дальнейшей стабилизацией амплитуды ПСП в одной серии пресинаптической импульсации. Аутоадренорецепторы реализуют также в частотную потенциацию при увеличении частоты импульсации. Экспериментальные исследования секреции [{3}H]-норадреналина (НА) из срезов коры мозга крыс показали, что аутоадренорецепторы действительно образуют "уровень, стабильной секреции", обеспечивают самооблегчение и стабилизацию секреции [{3}H]-НА, вызванные 5-кратной последовательной калиевой деполяризацией срезов с интервалом 30 мин. При увеличении интенсивности стимуляции наблюдается прямая зависимость между повышением интенсивности секреции [{3}H]-НА и величинами координат "уровня стабильной секреции". Процесс регуляции секреции НА аутоадренорецепторами описан стационарно-кинетической р-цией с торможением высокими конц-иями лиганда. Стационарно-кинетическая теория описывает эксперим. рез-ты, в т. ч. и те, которые приводились как опровержение принципа саморегуляции секреции НА через аутоадренорецепторы. СССР, Ин-т ВНД и нейрофизиологии АН СССР, Москва. Библ. 80.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
НОРАДРЕНАЛИН
СЕКРЕЦИЯ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.215

Fischer, M.
Phentolamine is an antagonist at presynaptic serotonin autoreceptors in the rabbit brain cortex [Text] / M. Fischer, N. Limberger, K. Starke // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P95 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Фентоламин в качестве антагониста пресинаптических серотониновых ауторецепторов в коре мозга кроликов
Аннотация: СТ (1-100 нМ) и 5-карбоксамидотриптамин (1; 0,3-10 нМ) угнетали практически полностью стимулируемое одиночным эл. импульсом высвобождение [{3}H]-СТ из срезов коры мозга. Идазоксан (1 и 10 мкМ) не влиял, а фентоламин (II) в тех же конц-иях сдвигал вправо кривую зависимости эффекта СТ и I от конц-ии. Высвобождение [{3}H]-СТ, стимулируемое 30 имп, повышалось в 2-4 раза в присутствии метитепина (III; 0,01-1 мкМ) и II (0,1-10 мкМ). III не усиливал влияние II. II в той же конц-ии ингибировал эл. стимулируемое высвобождение [{3}H]-HA в присутствии дезипрамина (1 мкМ), в отличие от СТ и I в конц-иях 30-300 нМ. ФРГ, Pharmakol. Inst. D-7800 Freiburg.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СЕРОТОНИН
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ФЕНТОЛАМИН

Доп.точки доступа:
Limberger, N.; Starke, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.196

Harting, J.
Pharmacological characterization of the DA-autoreceptor agonist roxindole [Text] / J. Harting, K. -O. Minck // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P104 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Фармакологические свойства агониста ДАауторецепторов роксиндола
Аннотация: Роксиндол (EMD 49 980; I) не вызывает стереотипий у крыс ни самостоятельно, ни совместно с SKF 38 393 (II). Через 24 ч после введения резерпина, I+II, но не I вызывают стереотипное поведение. I ингибирует двигат. акт-сть крыс. Указывается на фармакол. различия между пресинаптическими и постсинаптическими ДА-рецепторами при условии гиперчувствительности последних. ФРГ, Dep. Pharmacol. Biol. Res., E. Merck, D-6100 Darmstadt 1.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТ РОКСИНДОЛ
СТЕРЕОТИПНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Minck, K.-O.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.210

Absence of space autoreceptors regulating dopamine agonist inhibition of tyrosine hydroxylation in slices of rat striatum [Text] / Karen Bohmaker [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 248, N 1. - P97-103 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отсутствие запаса ауторецепторов, регулирующих ингибирование тирозингидроксилазы агонистами дофамина, в срезах стриатума крысы
Аннотация: В экстрактах срезов стриатума измеряли активность тирозингидроксилазы (ТГ). Предварит. инкубация срезов в бикарбонатном буферном р-ре, содержащем форсколин (I; 0,05-10 мкМ), в течение 15 мин. при 37'ГРАДУС' вызывала зависимое от дозы увеличение активности ТГ. Агонист дофамина (ДА) R-(-)-N-n-пропилнорапоморфин ингибировал вызванную I активацию ТГ на 85%. Др. агонисты ДА, (+)-3-(3-гидроксифенил)-N-n-пропилпиперидин и 3-[4-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридил-1)-бутил]индол, ингибировали вызванную I активацию ТГ в меньшей степени, а (-)-3-(3-гидроксифенил)N-n-пропилпиперидин был неактивен. Блокатор Д[2]-рецепторов сульпирид (1 мкМ) конкурентно устранял действие всех агонистов ДА. Оценка зависимости величины ингибирующего действия агонистов от числа занятых рецепторов выявила линейную связь для всех исследованных агонистов. Рез-ты указывают на отсутствие запаса ауторецепторов ДА, регулирующих активность ТГ в ДА-ергических нейронах стриатума. США, Dep. Psychiatry, New York, Univ. School of Medicine, New York. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СТРИАТУМ

Доп.точки доступа:
Bohmaker, Karen; Puza, Tracy; Goldstein, Menek; Meller, Emanuel

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.214

Mesocortical dopaminergic neurons [Text]. 2. Electrophysiological consequences of terminal autoreceptor activation / R. F. Gariano [et al.] // Brain Res. Bull. - 1989. - Vol. 22, N 3. - P517-523 . - ISSN 0361-9230
Перевод заглавия: Дофаминергические нейроны среднего мозга. 2. Электрофизиологические проявления активации пресинаптических ауторецепторов
Аннотация: Исследовали эл. возбудимость окончаний дофаминергич. нервных волокон (ДА-окончаний), берущих начало в области вентральной покрышки (ВП) и оканчивающихся в префронтальной коре (ПК) крыс. Строили графики зависимости частоты возникновения антидромных ответов нейронов ВП от силы тока, используемого для эл. стимуляции (Ст) ПК. Амфетамин при системном введении или локальной инфузии в область Ст ПК вызывал уменьшение возбудимости ДАокончаний в ПК. Галоперидол при системном введении увеличивал возбудимость ДА-окончаний. Уровень возбудимости ДА-окончаний также влиял на спонтанные и вызванные изменения числа ПД, достигающих терминальных полей. Рез-ты соответствуют наблюдениям, касающимся нигростриатных и др. восходящих ДА-ергич. путей. Данные обсуждаются в плане механизмов аутоторможения в мезокортикальной ДА-ергич. системе. США, Dep. Psychiatry, Univ. California, School of Medicine, La Jolla, CA 92093. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ВЕНТРАЛЬНЫЙ ТЕГМЕНТУМ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
МЕЗОКОРТИКАЛЬНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Gariano, R.F.; Sawyer, S.F.; Tepper, J.M.; Young, S.J.; Groves, P.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.01-04М3.267

Phentolamine blocks presynaptic serotonin autoreceptors in rabbit and rat brain cortex [Text] / N. Limberger [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 340, N 1. - P52-61 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Фентоламин блокирует пресинаптические ауторецепторы серотонина в коре мозга кролика и крысы
Аннотация: Срезы затылочной и теменной обл. коры преинкубировали с {3}H-серотонином (5-ОТ) и измеряли выход метки (ВМ) в перфузат при эл. стимуляции ткани одиночными импульсами (ОСт) и короткими пачками (ПСт). В условиях ОСт ВМ из срезов коры кролика угнетался немеченым 5-ОТ и агонистом 5-ОТ[1]-рецепторов 5-карбоксамидотриптамином. Кривые концентрационной зависимости торможения сдвигались вправо при введении фентоламина (I; 1 и 10 мкмоль/л) и не изменялись при введении селективного антагониста 'альфа'[2]-адренорецепторов идазоксана (II). Кривые не изменялись также при введении I в условиях ПСт в режиме 360 имп, 3 Гц. В условиях ПСт (30 имп, 3 Гц) I (1 и 10 мкмоль/л) и антагонист 5-ОТ метитипин (0,1-1 мкмоль/л) увеличивали ВМ, соотв. до 178 и 280%. Эти эффекты потенцировались в присутствии ингибитора захвата 5-ОТ нитрокипазина (III; 1 мкмоль/л) в комбинации с II (10 мкмоль/л). Действие метитипина подавлялось в присутствии III+I. Сходные рез-ты получены для срезов коры крыс: немеченый 5-ОТ угнетал ВМ при ПСт в режиме 4 имп, 100 Гц, и I (10 мкмоль/л) сдвигал вправо концентрационную кривую торможения. Делают вывод о наличии в коре пресинаптических 5-ОТ-ауторецепторов, блокируемых I. ФРГ, Pharmakologisches Inst. der Univ., D-7800 Freiburg. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ЗАТЫЛОЧНАЯ
ТЕМЕННАЯ
СРЕДЫ
СЕРОТОНИН
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ФЕНТОЛАМИН
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Limberger, N.; Fischer, M.R.G.; Wichmann, T.; Starke, K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.107

Binding sites for [{3}H]AF-DX 116 and effect of AF-DX 116 on endogenous acetylcholine release from rat brain slices [Text] / Paul A. Lapchak [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 496, N 1-2. - P285-294 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: [{3}H]-AF-DX 116 участки и влияние Af-DX 116 на высвобождение эндогенного ацетилхолина из срезов мозга крыс
Аннотация: Предполагаемый лиганд М[2] мускариновых холинорецепторов (мАХР) [{3}H]-AF-DX 116 (I) связывался с 2 типами участков на мембранах, выделенных из гомогената гиппокампа, стриатума и коры больших полушарий крыс, с К соотв. 5 нМ и 65 нМ и В[m][a][x] соотв.30-63 и 190 фмоль/мг белка. Высвобождение эндогенного АХ из срезов мозга под действием К+ (25 мМ) потенцировалось немеченным I и неизбират. антагонистами мАХР (-)-хинуклидинилбензилатом и атропином, но не пирензепином и 4-дифенилацетоксиN-метилпиперидином (избират. антагонистами соотв. М[1] и М[3] АХР). Агонист мАХР оксотреморин ингибировал высвобождение АХ, при этом I блокировал эффект агониста. Заключают, что пресинаптические ауто-мАХР в гиппокампе, коре и стриатуме крыс относятся к М[2]-подтипу. Канада, McGill Univ., Montreal, Que. H3G 1Y6. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
ТИП М2
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ РАДИОЛИГАНДОВ
ГИППОКАМП
СТРИАТУМ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

Доп.точки доступа:
Lapchak, Paul A.; Araujo, Dalia M.; Quirion, Remi; Collier, Brian

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.114

Todorov, L. D.
Facilitation of noradrenaline release through resynaptic nicotinic cholinoceptors in guenea-pig vas deferens [Text] / L. D. Todorov, M. P. Papasova // Докл. Болг. АН. - 1989. - Vol. 42, N 7. - P115-118 . - ISSN 0366-8681
Перевод заглавия: Облегчение освобождения норадреналина через посредство персинаптических никотиновых холинорецепторов в семявыносящем протоке морской свинки
Аннотация: Исследовались двухфазные сократительные ответы простатической части vas deferens на эл. стимуляцию. Наблюдалась сильная потенциация ответов при действии никотиновых агонистов в конц-иях, не вызывающих сокращений, к-рая снималась гексаметонием или фентоламином. Продемонстрировано мощное выделение адреналина при эл. стимуляции. Обсуждаются механизмы влияния пресинаптических никотиновых холинорецепторов на освобождение норадреналина из адренергических окончаний. НРБ, Inst. Physiol., Bulgarian Acad. Sci., Sofia. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СЕМЯВЫНОСЯЩИЙ ПРОТОК
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
НИКОТИНОВЫЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Papasova, M.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.189

Starke, K.
Physiology and pharmacology of presynaptic autoreceptors [Text] : abstr. 4 World Conf. Clin. Pharmacol. and Ther., Mannheim-Heidelberg, July 23-28, 1989 / K. Starke, N. Limberger, B. Szabo // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, Suppl. - P3 . - ISSN 0031-6970
Перевод заглавия: Физиология и фармакология пресинаптических ауторецепторов
Аннотация: Многие нейроны располагают ауторецепторами (АР) - рецепторами к собственному медиатору (М). Эффекты, опосредованные АР, расположенными в сомато-дендритной области, зачастую сводятся к торможению (Т) генерации ПД, а эффекты, опосредованные АР, расположенными на нервных окончаниях (пресинаптич. АР) - к Т вызываемого ПД высвобождения (Вс) М. В норме многие АР остаются молчащими, поскольку соответствующий эндогенный агонист (Аг) никогда не достигает их в достаточных конц-иях; такие рецепторы активируются лишь при фармакол. воздействии в ответ на введение экзогенных Аг. Для некоторых пресинаптич. АР, однако, удалось показать активацию эндогенным Аг. Во-первых, на срезах головного мозга кролика Вс НА, ДА, СТ и АЦХ, вызываемое первой серией из 4-8 эл. импульсов, значительно выше, чем при нанесении последующих импульсов, а антагонисты (Ант) соответствующих АР значительное ослабляют такое снижение Вы М, что свидетельствует об эндогенной, опосредуемой АР природе такого Т. Во-вторых, локальное подведение соответствующих Ант АР с помощью диализных трубочек в определенные зоны головного мозга крыс в свободном поведении увеличивает местное Вс НА и ДА, что доказывает наличие пресинаптич. Т АР ЦНС in vivo. В-третьих, авт. при регистрации АД, активности постганглионарных симпатич. нервов и определении уровней НА в плазме крови у наркотизир. кроликов было показано, что Ант 'альфа'[2]-адренорецепторов йохимбин и раувольсцин сдвигают кривую зависимости конц-ии НА от уровня симпатич. активности таким образом, что для заданного уровня симпатич. активности конц-ии НА оказываются выше, чем в отсутствие Ант. Активация пресинаптич. АР под действием эндогенного Аг представляет интерес для физиологии, но одновременно служит препятствием для точной фармакол. хар-ки АР, поскольку остаются неизвестными рецепторные конц-ии эндогенного М. Стимуляция срезов мозга одиночными импульсами предоставляет возможность для простого измерения вызванного Вс радиоактивно меченых М в отсутствие аутоингибирования и тем самым позволяет определять истинную активность Аг и сродство Ант к пресинаптич. АР. В противоречии с прежними представлениями удалось показать, что фентоламин блокирует пресинаптич. АР СТ. Вызываемое фентоламином увеличение Вс СТ не связано со снятием предполагавшегося 'альфа'[2]-адренергич. гетероингибирования, а вызвано блокадой пресинаптич. аутоингибирования, опосредованного СТ[1]-рецепторами. ФРГ, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie, D-7800 Freiburg. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
ФИЗИОЛОГИЯ
ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Limberger, N.; Szabo, B.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска