Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА<.>)
Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-74 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.113

    Gao, Yi.
    Atropine and cerebral ischemic injury in the Mongolian gerbil [Text] / Yi Gao, John W. Phillis // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 4. - P725-727 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Атропин и ишемические повреждения мозга у монгольских песчанок
Аннотация: У ненаркотизированных монгольских песчанок 5-минутную ишемию мозга вызывали двухсторонней перевязкой сонных артерий. Ишемия приводила к повреждениям структур мозга, что выражалось в усилении двигательной активности по сравнению с контрольными животными и дегенерации нейронов в области СА 1 гиппокампа. Атропин ни в низкой (1 мг/кг), ни в высокой (10 мг/кг) дозе при введении за 15 мин до ишемии не оказывал защитного действия. Предположили, что АХ не играет ведущей роли в возникновении повреждений мозга при реперфузии у песчанок. США, Wayne State Univ. Sch. of Med., Detroit, MI 48201. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: АТРОПИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
АЦЕТИЛХОЛИН
ОТСУТСТВИЕ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Phillis, John W.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.093

    Zhao, Q.
    The 'омега'-conopeptide SNX-111, an N-type calcium channel blocker, dramatically ameliorates brain damage due to transient focal ischaemia [Text] / Q. Zhao, M. -L. Smith, B. K. Siesjo // Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 150, N 4. - P459-461 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Блокатор кальциевых каналов N-типа 'омега'-конопептид SNX-111, резко уменьшает повреждение мозга, обусловленное преходящей очаговой ишемией
Аннотация: У наркотизированных крыс оо Wistar вызывали прекращение кровообращения в срединной артерии мозга продолжительностью 2 ч. Введение 'омега'-конопептида SNX111 (I) в дозе 5 мг/кг в/в на протяжении 60 мин, начиная через 15 мин после окклюзии артерии, приводило к уменьшению объема инфарцированных участков мозга через 48 ч с 94,1 до 17,2 мм{3}. При этом у 3 из 8 крыс появлния участков инфаркта мозга не обнаружено. Делают вывод, что I, являющийся блокатором Са{2}{+}-каналов N-типа, оказывает положительный эффект при очаговой ишемии мозга у крыс. Швеция, Univ. of Lund, Lund. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
КОНОПЕПТИД SNX-111
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ОЧАГОВАЯ ИШЕМИЯ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Smith, M.-L.; Siesjo, B.K.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.279

   
    Amplitude and speed change of the optokinetic response in patients with and without neglect [Text] / Chiara Incoccia [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 16. - P2137-2140 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Амплитуда и скорость изменения оптокинетической реакции у больных при наличии и в отсутствие зрительного игнорирования
Аннотация: The present study quantitatively investigated the slow and quick phases of optokinetic nystagmus (OKN) in four groups of patients: right unilateral brain-damaged patients with neglect, left and right patients without ntglect or hemianopia and patients with left or right retrogeniculate lesions and lateral homonymous hemianopia. Our results indicate that only neglect patients show a perturbation of both components of OKN. A comparison among MRI images of different patients shows that a region involving area 37 and adjacent areas 39 and 19, was impaired in all patients with neglect, but not in any other patient. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.19
Рубрики: ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ОПТОКИНЕТИЧЕСКИЙ НИСТАГМ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ЗРИТЕЛЬНОЕ ИГНОРИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Incoccia, Chiara; Doricchi, Fabrizio; Galati, Gaspare; Pizzamiglio, Luigi
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.174

   
    Activation of phosphatidylinositol bisphosphate signal transduction pathway after experimental brain injury: A lipid study [Text] / H. S. Dhillon [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 698, N 1-2. - P100-106 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Активация фосфатидилинозитдифосфатного сигнального пути трансдукции после экспериментального повреждения головного мозга: анализ липидов
Аннотация: Regional levels of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP[2]), diacylglycerol (DG) and free fatty acids (FFA), involved in the signal transduction pathway of the excitatory neurotransmitter system, were measured after lateral fluid percussion (FP) brain injury in rats. At 5 min postinjury, tissue PIP[2] concentrations were significantly reduced in the cortices and hippocampi of both ipsilateral and contralateral hemispheres. Only levels of stearic and arachidonic acids were substantially decreased in PIP[2] in these regions of the brain. At the same time after injury, both DG and FFA were significantly increased in the cortices and hippocampi of both hemispheres. As was true for PIP[2], only levels of stearic and arachidonic acids markedly changed in both DG and FFA in these regions of the brain. At 20 min postinjury, a significant decrease in PIP[2] concentration and significant increases in levels of DG and FFA were observed only in the injured left cortex. In addition to the increases in stearic and arachidonic acids in FFA, increased amounts of palmitic and oleic acids were also found in the injured left cortex at 20 min after injury. These results suggest that the PIP[2] signal transduction pathway is activated in the cortex and hippocampus at the onset of lateral FP brain injury and that the enhanced phospolipase C-catalyzed phosphodiestric breakdown of PIP[2] is a major mechanism of liberation of FFA in these sites immediately after such injury. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ЭКСТРАКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dhillon, H.S.; Carbary, T.; Dose, J.; Dempsey, R.J.; Prasad, M.Renuka
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.82

    Garofalo, Lorella.
    Pharmacological characterization of nerve growth factor and/or monosialoganglioside GM1 effects on cholinergic markers in the adult lesioned brain [Text] / Lorella Garofalo, A.Claudio Cuello // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 2. - P527-545 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика фактора роста нервов и/или влияние моносиалоганглиозида GM1 на холинергические маркеры во взрослом поврежденном мозге
Аннотация: Исследовали регуляцию холинергических маркеров экзогенным фактором роста нервов (ФРН) и моносиалоганглиозидом GM1 (МСГ) в различных областях мозга крыс с односторонне удаленной корой. Внутрижелудочковое введение различных конц-ий ФРН и МСГ с помощью мининасоса в течение 7 дней дозозависимо предотвращало вызываемое повреждением снижение активности холинацетилтрансферазы (ХАТ) в базальных крупноклеточных ядрах. Кроме того, эти вещества стимулировали активность ХАТ и высокоаффинный захват холина в коре. Холинергические маркеры в др. областях мозга не изменялись при повреждении и при действии ФРН и МСГ за исключением стриатума, где экзогенный ФРН, но не МСГ, дозозависимо увеличивал активность ХАТ и захват холина. Активность глутаматдекарбоксилазы не изменялась после повреждения или действия ФРН и МСГ. МСГ при совместной обработке не влиял на действие ФРН, но увеличивал макс. эффективность последнего в базальных крупноклеточных ядрах и коре, но не в стриатуме. Макс. дозы ФРН и МСГ (12 мкг/день и 1,5 мг/день соотв.) одинаковым образом влияли на "растворимую" или "мембраносвязанную" формы ХАТ. Эти вещества также аналогичным образом влияли на кинетические параметры захвата холина, повышая V[max] и не изменяя K[m]. Различия в действии ФРН и МСГ обнаружены во времени начала обработки после повреждения, при к-ром достигалась полная защита активности ХАТ. Для МСГ это были 1 день при кратковременной (7 дней) обработке и 2 дня при длительной (28 дней). Для ФРН такими критическими сроками были соотв. 6 и 14 дней после повреждения. Не было обнаружено изменений плотности рецепторов ФРН или их аффинности в оставшейся коре при действии МСГ, что свидетельствует о др. механизме действия МСГ при потенциации эффектов ФРН на холинергические маркеры. Библ. 97
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОНОСИАЛОГАНГЛИОЗИД
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
СТРУКТУРЫ МОЗГА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Cuello, A.Claudio
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.247

    Sinson, Grant.
    Nerve growth factor administration attenuates cognitive but not neurobehavioral motor dysfunction or hippocampal cell loss following fluid-percussion brain injury in rats [Text] / Grant Sinson, Madhu Voddi, Tracy K. McIntosh // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2209-2216 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Воздействие фактора роста нервов ослабляет когнитивные [нарушения], но не нейроповеденческую моторную дисфункцию или потерю клеток гиппокампа после повреждения мозга крыс жидкостью под давлением
Аннотация: Фактор роста нервов (I), вводимый с помощью микроосмотического насоса в наиболее поврежденный участок коры мозга 'MARS''MARS' крыс Sprague-Dawley через 24 ч после травмы, вызванной повышенным давлением (2,1-2,3 атм.), улучшал память в водном лабиринте Морриса через 1 и 2 нед., но не через 72 ч после травмы. Но I не восстанавливал нарушенные моторные функции и не уменьшал потерю клеток в зоне СА3 гиппокампа после повреждения мозга. США, Univ. of Pennsylvania Sch. of Med., Philadelphia, PA 19104-4283. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ГИППОКАМПА
МОТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Voddi, Madhu; McIntosh, Tracy K.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.329

    Sinson, Grant.
    Nerve growth factor administration attenuates cognitive but not neurobehavioral motor dysfunction or hippocampal cell loss following fluid-percussion brain injury in rats [Text] / Grant Sinson, Madhu Voddi, Tracy K. McIntosh // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2209-2216 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Воздействие фактора роста нервов ослабляет когнитивные [нарушения], но не нейроповеденческую моторную дисфункцию или потерю клеток гиппокампа после повреждения мозга крыс жидкостью под давлением
Аннотация: Фактор роста нервов (I), вводимый с помощью микроосмотического насоса в наиболее поврежденный участок коры мозга 'MARS''MARS' крыс Sprague-Dawley через 24 ч после травмы, вызванной повышенным давлением (2,1-2,3 атм.), улучшал память в водном лабиринте Морриса через 1 и 2 нед., но не через 72 ч после травмы. Но I не восстанавливал нарушенные моторные функции и не уменьшал потерю клеток в зоне СА3 гиппокампа после повреждения мозга. США, Univ. of Pennsylvania Sch. of Med., Philadelphia, PA 19104-4283. Библ. 51
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ГИППОКАМПА
МОТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Voddi, Madhu; McIntosh, Tracy K.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.02-04М5.119

    Sinson, Grant.
    Nerve growth factor administration attenuates cognitive but not neurobehavioral motor dysfunction or hippocampal cell loss following fluid-percussion brain injury in rats [Text] / Grant Sinson, Madhu Voddi, Tracy K. McIntosh // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2209-2216 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Воздействие фактора роста нервов ослабляет когнитивные [нарушения], но не нейроповеденческую моторную дисфункцию или потерю клеток гиппокампа после повреждения мозга крыс жидкостью под давлением
Аннотация: Фактор роста нервов (I), вводимый с помощью микроосмотического насоса в наиболее поврежденный участок коры мозга 'MARS''MARS' крыс Sprague-Dawley через 24 ч после травмы, вызванной повышенным давлением (2,1-2,3 атм.), улучшал память в водном лабиринте Морриса через 1 и 2 нед., но не через 72 ч после травмы. Но I не восстанавливал нарушенные моторные функции и не уменьшал потерю клеток в зоне СА3 гиппокампа после повреждения мозга. США, Univ. of Pennsylvania Sch. of Med., Philadelphia, PA 19104-4283. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ГИППОКАМПА
МОТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Voddi, Madhu; McIntosh, Tracy K.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.06-04М7.110

   
    Morphological alterations in radial glial cells following brain injury in fetal mice [Text] / Xue Zhi Sun [et al.] // Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 2. - P121-124 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Морфологические изменения в радиальных глиальных клетках после повреждения мозга у плодов мышей
Аннотация: Радиальные глиальные клетки (РГК) являются специализированными клетками класса астроглии, появляющимися при развитии центральной нервной системы млекопитающих, служа субстратом для мигрирующих нейронов в коре головного мозга. Эксперименты проведены в культуре РГК от 13-дневных эмбрионов линейных мышей, которые подверглись 'гамма'-облучению. Иммуногистохимическими методами выявлялся глиальный фибриллярный кислый белок (ГФКБ), скопления которого были более выражены после облучения, чем в контроле. Трансформация РГК в астроцитарные клетки наблюдалась гораздо чаще при облучении, чем в контроле. Обсуждается роль облучения в трансформационных процессах РГК. Япония, Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Ил. 2. Библ. 15
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАДИАЛЬНАЯ ГЛИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Xue Zhi; Inouye, Minoru; Hayasaka, Shizu; Takagishi, Yoshiko; Yamamura, Hideki
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.347

   
    Morphological alterations in radial glial cells following brain injury in fetal mice [Text] / Xue Zhi Sun [et al.] // Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 2. - P121-124 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Морфологические изменения в радиальных глиальных клетках после повреждения мозга у плодов мышей
Аннотация: Радиальные глиальные клетки (РГК) являются специализированными клетками класса астроглии, появляющимися при развитии центральной нервной системы млекопитающих, служа субстратом для мигрирующих нейронов в коре головного мозга. Эксперименты проведены в культуре РГК от 13-дневных эмбрионов линейных мышей, которые подверглись 'гамма'-облучению. Иммуногистохимическими методами выявлялся глиальный фибриллярный кислый белок (ГФКБ), скопления которого были более выражены после облучения, чем в контроле. Трансформация РГК в астроцитарные клетки наблюдалась гораздо чаще при облучении, чем в контроле. Обсуждается роль облучения в трансформационных процессах РГК. Япония, Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Ил. 2. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАДИАЛЬНАЯ ГЛИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Xue Zhi; Inouye, Minoru; Hayasaka, Shizu; Takagishi, Yoshiko; Yamamura, Hideki
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.12-04М3.255

    Maravita, Angelo.
    Implicit processing of somatosensory stimuli disclosed by a perceptual after-effect [Text] / Angelo Maravita // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 7. - P1671-1674 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Имплицитная обработка информации, связанной с соматосенсорными стимулами, выявляемая по перцептуальному последействию
Аннотация: A right-brain damaged patient (GR) showing tactile extinction, neglect and no hypesthesia, was asked to compare, in 30 trials, the size of two spheres of different size simultaneously put into each hand. Accuracy was poor because GR was unable to feel the sphere in his left hand and could only report the size of the right sphere. GR was then asked to compare two spheres of identical size: although again unable to perceive the left sphere he was deceived by a perceptual after-effect also observed in normal subjects, and reported incorrectly the size of the right sphere. The left sphere although unperceived, influenced the perception of the right hand, thus giving the first evidence for an implicit processing of extinguished somatosensory information
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.43
Рубрики: ТАКТИЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
УГАСАНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ИМПЛИЦИТНАЯ ОБРАБОТКА ИНФОРМАЦИИ
ЗРИТЕЛЬНОЕ ИГНОРИРОВАНИЕ
НЕОСОЗНАВАЕМОЕ ВОСПРИЯТИЕ
ЧЕЛОВЕК
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.07-04М3.67

   
    Does glutamate mediate brain damage in acute encephalitis? [Text] / Jyrki Launes [et al.] // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 4. - P577-581 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредует ли глутамат повреждение мозга при остром энцефалите?
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ОСТРЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ИНСУЛЬТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Launes, Jyrki; Siren, Jan; Viinikka, Lasse; Hokkanen, Laura; Lindsberg, Perttu J.
13.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 98.08-04П1.220

    Giberti, L.
    Multiple sclerosis and psychiatric disturbances: Clinical aspects and a review of the literature [Text] / L. Giberti, R. Croce, S. Neri // Ital. J. Neurol. Sci. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P189-191 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Рассеянный склероз и психические расстройства: клинические аспекты и обзор литературы
Аннотация: Обзор. Психические расстройства при рассеянном склерозе могут быть обусловлены психотравмирующей ситуацией, вызванной той или иной степенью осведомленности о болезни, или быть прямо следствием самого патологического процесса. В последнем случае характерно наличие клинической манифестации таких признаков, как нарушение высших нервных функций, особенно связанных с памятью и вниманием. Интерпретация роли, которую играют аффективные расстройства, часто противоречива, поскольку нельзя установить с точностью (и результат будет в любом случае упрощенной интерпретацией проблемы) прямую связь между местоположением повреждения мозга и психическими расстройствами, обнаруживаемыми при рассеянном склерозе. Психопатологические признаки включают в себя дисфорическое состояние и "эпизодическое тревожное состояние" - в начальной стадии; и большую депрессию или маниакально-депрессивное состояние, в ряде случаев сопровождающееся параноидно-галлюцинаторной симптоматикой - на более позднем этапе. Италия, Associazione Italiana Sclerosi Multipla (A.I.S.M.), Centro Servizi Nazionale, Vico Chiuso Paggi 3, 16128 Genova. Библ. 24
ГРНТИ  
15.81.61
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ПСИХОСОМАТИКИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ПСИХОТРАВМИРУЮЩАЯ СИТУАЦИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ДИСФОРИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Croce, R.; Neri, S.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.265

   
    Prior brain injury protects death from local anaesthetic-induced convulsion [Text] / Hiroshi Endoh [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 767, N 1. - P136-139 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Предварительное повреждение мозга защищает от гибели при судорогах, вызываемых местным анестетиком
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' DDY лидокаина (I) в дозе 100 мг/кг в/б вызывало в 97,9% случаев возникновение судорог, латентный период к-рых составлял 244 с. В том случае, когда мышам с помощью игл малого диаметра наносили минимальные повреждения коры мозга, хвостатого ядра, бледного шара и гиппокампа, введение I через 7 дн. вызывало возникновение судорог у 90% животных, латентный период к-рых составлял 296 с. Выживаемость этих животных была повышена до 52%. Тяжесть судорог не изменялась в результате предварительной травматизации мозга. Сделан вывод, что предварительная травматизация мозга стимулирует активацию защитных мех-мов, обеспечивающих повышение выживаемости при асфиксии на фоне судорог, индуцированных I. Япония, Niigata City Hospital, Niigata 950. Библ. 25
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.25.09
Рубрики: ЛИДОКАИН
СУДОРОГИ
СМЕРТНОСТЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Endoh, Hiroshi; Kumagai, Yuichi; Baba, Hiroshi; Yamakura, Tomohiro; Taga, Kiichiro; Sato, Kazunori; Fukuda, Satoru; Shimoji, Koki
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.44

    Minghetti, Luisa.
    Microglia as effector cells in brain damage and repair: Focus on prostanoids and nitric oxide [Text] / Luisa Minghetti, Giulio Levi // Progr. Neurobiol. - 1998. - Vol. 54, N 1. - P99-125 . - ISSN 0301-0082
Перевод заглавия: Микроглия как эффекторные клетки при повреждении мозга и восстановлении: фокус на простаноидах и оксиде азота
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПРОСТАНОИДЫ
ОКСИД АЗОТА
РЕГУЛЯЦИЯ ОПОСИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Levi, Giulio
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т1.202

    Zou, Ling-Long.
    involvement of receptor reserve in D[1] agonistic action of (-)-stepholidine in lesioned rats [Text] / Ling-Long Zou, Jian Liu, Guo-Zhang Jin // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 2. - P233-240 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вовлечение рецепторного резерва в D[1]-агонистическое действие (-)-стефолидина у крыс с повреждением [мозга]
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley после одностороннего введения в черную субстанцию 6-гидрокси-дофамина в дозе 9,7 мкг обнаружено, что введение (-)-стефолидина (I) в дозе 4 мг/кг п/к подобно апоморфину (II) индуцировало контралатеральные вращательные движения. В малых дозах (0,5 или 1 мг/кг) I потенцировал эффект II, а в дозах 4 или 10 мг/кг - ингибировал его. В опытах in vitro показано, что значения EC[50] стимуляции образования цАМФ в интактном стриатуме под действием I и II составляли 8,37 и 8,01 мкМ, а в денервированном стриатуме - 5,4 и 6,91 мкМ, соотв. В опытах с инактиватором рецепторов дофамина, N-этоксикарбонил-2-этокси-1,2-дигидрохинолином, показано, что снижение накопления цАМФ, стимулированного I, протекало параллельно уменьшению популяции рецепторов в интактном стриатуме, что отражало отсутствие рецепторного резерва. В денервированном стриатуме снижение активности аденилатциклазы было менее выражено, чем уменьшение кол-ва рецепторов, что отражало наличие рецепторного резерва. Считают, что I является частичным агонистом D[1]-рецепторов. Наличие рецепторного резерва позволяет ему проявлять ему св-ва агониста в денервированном стриатуме. КНР, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200031. Библ. 30
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
D[1]
СТЕФОЛИДИН
АГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jian; Jin, Guo-Zhang
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.13

   
    Upregulation of L-type Ca{2+} channels in reactive astrocytes after brain injury, hypomyelination, and ischemia [Text] / Ruth E. Westenbroek [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P2321-2334 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышающая регуляция Ca{2+}-каналов L-типа в реактивных астроцитах после повреждения мозга, гипомиелинизации и ишемии
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИП
РЕАКТИВНЫЕ АСТРОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Westenbroek, Ruth E.; Bausch, Suzanne B.; Lin, Richard C.S.; Franck, Joanne E.; Noebels, Jeffery L.; Catterall, William A.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т1.158

    Druga, R.
    Influence of cortical lesions on NADPH-diaphorase staining in the inferior colliculus of the rat [Text] : abstr. Gzech and Slov. Physiol. Soc., Brno, Febr. 4-6, 1998 / R. Druga, J. Syka // Physiol. Res. - 1998. - Vol. 47, N 3. - 30P . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние повреждения коры на окрашивание НАДФН-диафоразы в нижних колликулах крысы
Аннотация: Термокоагуляция слуховой зоны коры мозга крыс Long Evans вызывала снижение интенсивности гистохимического окрашивания НАДФН-диафоразы в нижних колликулах на стороне повреждения. Считают, что этот феномен отражает блокаду глутаматергических кортикоколликулярных путей. Чехия, Charles Univ., Prague. Библ. 2
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
СЛУХОВАЯ ЗОНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Syka, J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.20

    Perillan, Pablo B.
    K{+} inward rectifier currents in reactive astrocytes from adult rat brain [Text] / Pablo B. Perillan, Xing Li, J.Marc Simard // Glia. - 1999. - Vol. 27, N 3. - P213-225 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Калиевые токи входящего выпрямления в реактивных астроцитах мозга взрослой крысы
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛИЕВЫЕ ТОКИ ВХОДЯЩЕГО ВЫПРЯМЛЕНИЯ
АСТРОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Xing; Simard, J.Marc
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.50

   
    Impaired blood-brain barrier function in angiotensinogen-deficient mice [Text] / Yoshihiko Kakinuma [et al.] // Nature Med. - 1998. - Vol. 4, N 9. - P1078-1080 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Нарушенная функция гематоэнцефалического барьера у мышей с дефицитом ангиотензиногена
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
KNOCKONT ЛИНИЯ
ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ КИСЛЫЙ БЕЛОК
АСТРОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kakinuma, Yoshihiko; Hama, Hiroshi; Sugiyama, Fumihiro; Yagami, Ken-ichi; Goto, Katsutoshi; Murakami, Kazuo; Fukamizu, Akiyoshi
 1-20    21-40   41-60   61-74 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)