Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.505

    Hale, G.

    Clinical trials with CAMPATH-I and other monoclonal antibodies [Text] / G. Hale, J. M. Phillips // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 4. - P1057-1062 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Клинические испытания CAMPATH-1 и других моноклональных антител
Аннотация: Обзор рез-тов исследований и клинических испытаний, проводимых в Центре терапевтических антител. Моноклональные антитела (монАТ) к мембранным маркерам лимфоцитов используют при трансплантации органов, аутоиммунных процессах, лимфопролиферативных заболеваниях с целью удаления или инактивации лимфоцитов, с активностью к-рых связаны нежелательные проявления названных болезней и состояний. Много внимания уделяется как специфичности монАТ, так и их биологической активности, обусловленной изотипом. Антитела модифицируют с целью усиления их цитотоксичности (связывание с токсинами и т. д.), ослабления побочных эффектов (дегликозилирование с целью ослабления выброса цитокинов) и иммунной р-ции реципиента ("гуманизация" путем слияния вариабельной части мышиных монАТ с константными частями иммуноглобулинов человека). Наибольший опыт накоплен при использовании монАТ к антигену CAMPATH (CD52) - гликопротеину, присутствующему на всех лимфоцитах и в меньшем кол-ве на моноцитах/макрофагах. Эти антитела особенно активны при индукции лизиса лимфоцитов. Накапливается опыт использования монАТ к другим мембранным молекулам лимфоцитов - CD3, CD4, CD19 и т. д. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Cambridge. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТОВ

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 29


Доп.точки доступа:
Phillips, J.M.

2.
Заявка 28926 687, МКИ A61K 39/00.

    Lenardo, Michael.
    Interleukin-2 stimulated T lymphocyte cell death for the treatment of autoimmune diseases, allergic disorders, and graft rejection [Текст] / Michael Lenardo ; The USA the Secretary of the department of Health and hyman services. - № US93/05481 ; Заявл. 09.06.1993 ; Опубл. 22.12.1994
Перевод заглавия: Интерлейкин 2 усиливает гибель стимулированных Т-лимфоцитов при лечении аутоиммунных заболеваний, аллергических расстройств и при отторжении трансплантата
Аннотация: Патент. Суть заявки состоит в том, что после воздействия достаточно высоких доз интерлейкина 2 (ИЛ-2) предварительно активированные Т-лимфоциты отвечают на последующий антигенный стимул развитием апоптоза. Предлагается использовать этот феномен для лечения аутоиммунных процессов, при к-рых известен аутоантиген, аллергических заболеваний, а также для предотвращения отторжения аллотрансплантатов. Эффективность данного подхода иллюстрирована на примере экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей, когда индукцию заболевания и развитие рецидивов предотвращались введением ИЛ-2 и основного белка миелина. В случае патологии человека рекомендуется вводить очищенный антиген/аллерген в дозах порядка 10-1000 мкг до и после введения ИЛ-2, а ИЛ-2 вводить 3-5 раз в однократных инъекциях или продолжительных инфузиях в дозе 3000 ЕД/кг/час
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АЛЛЕРГИЯ

ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
The USA the Secretary of the department of Health and hyman services
Свободных экз. нет

3.
Заявка 28926 687, МКИ A61K 39/00.

    Lenardo, Michael.
    Interleukin-2 stimulated T lymphocyte cell death for the treatment of autoimmune diseases, allergic disorders, and graft rejection [Текст] / Michael Lenardo ; The USA the Secretary of the department of Health and hyman services. - № US93/05481 ; Заявл. 09.06.1993 ; Опубл. 22.12.1994
Перевод заглавия: Интерлейкин 2 усиливает гибель стимулированных Т-лимфоцитов при лечении аутоиммунных заболеваний, аллергических расстройств и при отторжении трансплантата
Аннотация: Патент. Суть заявки состоит в том, что после воздействия достаточно высоких доз интерлейкина 2 (ИЛ-2) предварительно активированные Т-лимфоциты отвечают на последующий антигенный стимул развитием апоптоза. Предлагается использовать этот феномен для лечения аутоиммунных процессов, при к-рых известен аутоантиген, аллергических заболеваний, а также для предотвращения отторжения аллотрансплантатов. Эффективность данного подхода иллюстрирована на примере экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей, когда индукцию заболевания и развитие рецидивов предотвращались введением ИЛ-2 и основного белка миелина. В случае патологии человека рекомендуется вводить очищенный антиген/аллерген в дозах порядка 10-1000 мкг до и после введения ИЛ-2, а ИЛ-2 вводить 3-5 раз в однократных инъекциях или продолжительных инфузиях в дозе 3000 ЕД/кг/час
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АЛЛЕРГИЯ

ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
The USA the Secretary of the department of Health and hyman services
Свободных экз. нет

4.
Заявка 28926 687, МКИ A61K 39/00.

    Lenardo, Michael.
    Interleukin-2 stimulated T lymphocyte cell death for the treatment of autoimmune diseases, allergic disorders, and graft rejection [Текст] / Michael Lenardo ; The USA the Secretary of the department of Health and hyman services. - № US93/05481 ; Заявл. 09.06.1993 ; Опубл. 22.12.1994
Перевод заглавия: Интерлейкин 2 усиливает гибель стимулированных Т-лимфоцитов при лечении аутоиммунных заболеваний, аллергических расстройств и при отторжении трансплантата
Аннотация: Патент. Суть заявки состоит в том, что после воздействия достаточно высоких доз интерлейкина 2 (ИЛ-2) предварительно активированные Т-лимфоциты отвечают на последующий антигенный стимул развитием апоптоза. Предлагается использовать этот феномен для лечения аутоиммунных процессов, при к-рых известен аутоантиген, аллергических заболеваний, а также для предотвращения отторжения аллотрансплантатов. Эффективность данного подхода иллюстрирована на примере экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей, когда индукцию заболевания и развитие рецидивов предотвращались введением ИЛ-2 и основного белка миелина. В случае патологии человека рекомендуется вводить очищенный антиген/аллерген в дозах порядка 10-1000 мкг до и после введения ИЛ-2, а ИЛ-2 вводить 3-5 раз в однократных инъекциях или продолжительных инфузиях в дозе 3000 ЕД/кг/час
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АЛЛЕРГИЯ

ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
The USA the Secretary of the department of Health and hyman services
Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.12-04К1.269

    Terness, P.

    Building a human monoclonal anti-IgG autoantibody from its genes [Text] : abstr. 25th Nat. Immunol. Conf. Nat. Immunol. Soc., Bucharest, 9-11 Sept., 1996 / P. Terness // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1996. - Vol. 55, N 2. - P150-151 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Построение моноклональных анти-IgG аутоантител человека из их генов
Аннотация: Аутоантитела к F(ab')[2]-фрагменту IgG препятствуют отторжению аллотрансплантатов. Используя синтетические пептиды для ингибиторного анализа, авт. показал, что эти антитела взаимодействуют с шарнирным участком IgG. Гены, кодирующие эти антитела, выделены, амплифицированы, клонированы и трансфицированы в E. coli. Показано участие в их построении генов семейств Vh3 и Vk2; их K[d] составляет 3,6*10{-8} М. Германия, Inst. Immunol., Univ. Heidelberg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ F(AB')[2] IGG

ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

ПОДАВЛЕНИЕ

МЕХАНИЗМЫ


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.268

    Cohen, A. H.

    Immunopatologia del rigetto acuto [Text] / A. H. Cohen // G. ital. nefrol. - 2005. - Vol. 22, N 6 прил. - С. 71-75 . - ISSN 0393-5590
Перевод заглавия: Иммунопатология острого отторжения
Аннотация: Обзор. Острое отторжение аллотрансплантата может обеспечиваться клеточным (Т-лимфоциты; Л) и/или гуморальным ответом (антитела). Главными мишенями при клеточном отторжении являются тубуло-интерстициальные ткани, гломерулы и артерии, в к-рых происходит инфильтрация Т-Л, гл. обр., CD3{+} CD8{+}, накопление Л и моноцитов в артериях. При гуморальной форме отторжения происходит усиление синтеза антител (АТ) и отложение комплексов антиген-АТ в сосудах отторгаемого органа. США, Dep. Pathol., Cedari-Sinai Med. Ctv., Los Angeles, CA
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ
ОСТРАЯ РЕАКЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ТИП ОТТОРЖЕНИЯ

АНТИТЕЛО-ОБУСЛОВЛЕННОЕ ОТТОРЖЕНИЕ

КОМПЛЕМЕНТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.09-04М1.50

    Cohen, A. H.

    Immunopatologia del rigetto acuto [Text] / A. H. Cohen // G. ital. nefrol. - 2005. - Vol. 22, N 6 прил. - С. 71-75 . - ISSN 0393-5590
Перевод заглавия: Иммунопатология острого отторжения
Аннотация: Обзор. Острое отторжение аллотрансплантата может обеспечиваться клеточным (Т-лимфоциты; Л) и/или гуморальным ответом (антитела). Главными мишенями при клеточном отторжении являются тубуло-интерстициальные ткани, гломерулы и артерии, в к-рых происходит инфильтрация Т-Л, гл. обр., CD3{+} CD8{+}, накопление Л и моноцитов в артериях. При гуморальной форме отторжения происходит усиление синтеза антител (АТ) и отложение комплексов антиген-АТ в сосудах отторгаемого органа. США, Dep. Pathol., Cedari-Sinai Med. Ctv., Los Angeles, CA
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ
ОСТРАЯ РЕАКЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ТИП ОТТОРЖЕНИЯ

АНТИТЕЛО-ОБУСЛОВЛЕННОЕ ОТТОРЖЕНИЕ

КОМПЛЕМЕНТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.02-04М2.231

    Wu, Long.

    Накопление железа при остром отторжении аллотранспланта сердца у мышей [Text] / Long Wu, Zong-quan Sun // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2005. - Vol. 21, N 12. - С. 2354-2357 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В работе использовали мышей C57BL/6 и BALB/c. Гистологически и иммуногистохимически исследовали аутотрансплантаты сердца через 1-7 дней после их гетеротопической трансплантации в область шеи животных. При остром отторжении аутотрансплантатов в них обнаруживали повышенное содержание железа с накоплением его в макрофагах. В клеточных инфильтратах при этом обнаруживали экспрессию гемоксигеназы-1. КНР, Affiliated Union Hospital, Wuhan. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: СЕРДЦЕ
ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ

ЖЕЛЕЗО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sun, Zong-quan

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)