Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОБЕЛОК E1B<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.67

   

    A p53 mutation in exon 5 associated with adenovirus transformation [Text] / Yvonne L. Eyler [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P1-6 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутация в экзоне 5[гена] p53, ассоциированная с аденовирусной трансформацией
Аннотация: Известно, что 55 кД онкобелок-Е1В аденовируса типа 5 (E1B) образует комплексы с белком p53-супрессором опухолей, нарушая активность p53 и является фактором, увеличивающим частоту мутаций p53 в клетках, трансформированных аденовирусом. Описана мутация в экзоне 5 гена p53 в линии клеток, трансформированных аденовирусом с низким уровнем экспрессии E1B. Фенотип этих клеток характеризовался удлиненным латентным периодом образования опухоли. Описанная мутация рассматривается как альтернативный механизм инактивации p53 при отсутствии или низком внутриклеточном содержании E1B. США, Lab. Immunopathol. NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53

МУТАЦИИ

ЭКЗОН 5

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

АДЕНОВИРУСЫ

ТИП 5

ОНКОБЕЛОК E1B

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Eyler, Yvonne L.; Siwarski, David F.; Huppi, Konrad E.; Lewis, Andrew M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.188

   

    A p53 mutation in exon 5 associated with adenovirus transformation [Text] / Yvonne L. Eyler [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P1-6 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутация в экзоне 5[гена] p53, ассоциированная с аденовирусной трансформацией
Аннотация: Известно, что 55 кД онкобелок-Е1В аденовируса типа 5 (E1B) образует комплексы с белком p53-супрессором опухолей, нарушая активность p53 и является фактором, увеличивающим частоту мутаций p53 в клетках, трансформированных аденовирусом. Описана мутация в экзоне 5 гена p53 в линии клеток, трансформированных аденовирусом с низким уровнем экспрессии E1B. Фенотип этих клеток характеризовался удлиненным латентным периодом образования опухоли. Описанная мутация рассматривается как альтернативный механизм инактивации p53 при отсутствии или низком внутриклеточном содержании E1B. США, Lab. Immunopathol. NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53

МУТАЦИИ

ЭКЗОН 5

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

АДЕНОВИРУСЫ

ТИП 5

ОНКОБЕЛОК E1B

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Eyler, Yvonne L.; Siwarski, David F.; Huppi, Konrad E.; Lewis, Andrew M.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.361

    Goodrum, Felicia D.

    The early region 1B 55-kilodalton oncoprotein of adenovirus relieves growth restrictions imposed on viral replication by the cycle [Text] / Felicia D. Goodrum, David A. Ornelles // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P548-561 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аденовирусный онкобелок ранней области 1B 55 килодальтон облегчает ограничения роста, влияющие на репликацию вируса во время клеточного цикла
Аннотация: Онкобелок аденовируса (Ад) с мол. м. 55 кД, кодируемый областью E1B генома вируса, дает возможность вирусу истощать ограничения, связанные с репликацией вируса при клеточном цикле. Около 20% клеток HeLa, зараженных мутантом Ад по E1B-55 кД, продуцируют вирус, к-рый оценивается при электронной микроскопии или с помощью инфекционных центров. Сравнивали с клетками HeLa, зараженными природным Ад. Продукция мутантного по E1B вируса из выбранных наугад циклических клеток HeLa коррелировала с процентом клеток в S-фазе клеточного цикла в момент заражения. В синхронизированной культуре клеток HeLa 'ЭКВИВ'75% клеток инфицировались в S-фазе при заражении мутантным вирусом, тогда как в фазе G[1] продуцировали вирус 'ЭКВИВ'10% клеток. Кол-во вируса, мутантного по E1B, из клеток HeLa, зараженных в S-фазе, было в 7 раз выше, чем из клеток, зараженных в фазе G[1] и втрое выше, чем при заражении несинхронизированных клеток. Зараженные мутантным вирусом в S-фазе клетки проявляли нек-рый цитопатический эффект, тогда как зараженные мутантом по E1B в фазе G[1] клетки обладали слабым цитопатическим действием. Синтез вирусной ДНК возникал независимо от клеточного цикла: клетки, зараженные мутантным и природным штаммами вируса, продуцировали одинаковые кол-ва ДНК Ад. Неспособность мутанта Ад по E1B к репликации не зависела от статуса p53. США, Molecular Genetics Program, Bowman Gray Sch. of Med., Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC 27157-1064. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ОНКОБЕЛОК E1B


Доп.точки доступа:
Ornelles, David A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.123

    Goodrum, Felicia D.

    The early region 1B 55-kilodalton oncoprotein of adenovirus relieves growth restrictions imposed on viral replication by the cycle [Text] / Felicia D. Goodrum, David A. Ornelles // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P548-561 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аденовирусный онкобелок ранней области 1B 55 килодальтон облегчает ограничения роста, влияющие на репликацию вируса во время клеточного цикла
Аннотация: Онкобелок аденовируса (Ад) с мол. м. 55 кД, кодируемый областью E1B генома вируса, дает возможность вирусу истощать ограничения, связанные с репликацией вируса при клеточном цикле. Около 20% клеток HeLa, зараженных мутантом Ад по E1B-55 кД, продуцируют вирус, к-рый оценивается при электронной микроскопии или с помощью инфекционных центров. Сравнивали с клетками HeLa, зараженными природным Ад. Продукция мутантного по E1B вируса из выбранных наугад циклических клеток HeLa коррелировала с процентом клеток в S-фазе клеточного цикла в момент заражения. В синхронизированной культуре клеток HeLa 'ЭКВИВ'75% клеток инфицировались в S-фазе при заражении мутантным вирусом, тогда как в фазе G[1] продуцировали вирус 'ЭКВИВ'10% клеток. Кол-во вируса, мутантного по E1B, из клеток HeLa, зараженных в S-фазе, было в 7 раз выше, чем из клеток, зараженных в фазе G[1] и втрое выше, чем при заражении несинхронизированных клеток. Зараженные мутантным вирусом в S-фазе клетки проявляли нек-рый цитопатический эффект, тогда как зараженные мутантом по E1B в фазе G[1] клетки обладали слабым цитопатическим действием. Синтез вирусной ДНК возникал независимо от клеточного цикла: клетки, зараженные мутантным и природным штаммами вируса, продуцировали одинаковые кол-ва ДНК Ад. Неспособность мутанта Ад по E1B к репликации не зависела от статуса p53. США, Molecular Genetics Program, Bowman Gray Sch. of Med., Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC 27157-1064. Библ. 75
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ОНКОБЕЛОК E1B


Доп.точки доступа:
Ornelles, David A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)