Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.041

   

    Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus: resolution with its liposomal counterpart [Text] / O. P. Smith [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P107-108 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцируемый амфотерицином B нефрогенный несахарный диабет: решение - в липосомальной лекарственной форме
Аннотация: Сообщается о двух б-ных миелолейкозом, к-рым в связи с лихорадкой и инфекцией после трансплантации костного мозга был назначен амфотерицин В (Амф В; 1 мг/кг/день). Спустя 9-10 дней у б-ных обнаружились полидипсия и полиурия (8-9,5 л/день). Применение демопрессина (20 мкг интраназально не способствовало повышению осмоляльности мочи, что свидетельствовало о нефрогенном несахарном диабете (НСД). Через 16-48 ч после прекращения введений Амф В концентрационная способность почек восстанавилась. В дальнейшем у б-ных был применен Амф В в липосомальной форме (амбисон), не вызвавший никаких клинических или биохимических симптомов НСД. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

ЛИХОРАДКА

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АМФОТЕРИЦИН В

НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

АМБИСОН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Smith, O.P.; Gale, R.; Hamon, M.; McWhinney, P.; Prentice, H.G.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.8

    Goranov, S.

    Nephrogenic diabetes insipidus - prodromal phase of multiple myeloma [Text] / S. Goranov, I. Hristova, K. Pencheva // Folia med. - 1994. - Vol. 36, N 2. - P63-66 . - ISSN 0204-8043
Перевод заглавия: Наблюдение нефрогенного несахарного диабета (предфаза множественной миеломы)
Аннотация: Описано наблюдение множественной миеломы (ММ) A'хи' у больной 65 лет с болями в костях, анемией, ускоренной СОЭ. В течение 8 лет у больной отмечалась полиурия (4-6 л в сутки) с низкой конц-ией мочи, жажда. Диагностирован несахарный диабет неясной этиологии. Лечение адиуретином было малоэффективным. В результате выявления ММ, специфического лечения цитостатиками и глюкокортикоидами, полиурия и полидипсия уменьшились. Проявления нефрогенного несахарного диабета явились дебютом развития ММ. Болгария, Univ. of Med. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: МИЕЛОМА
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЦИТОСТАТИКИ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hristova, I.; Pencheva, K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.37

    Hochberg, Ze'ev.

    Amelioration of polyuria in nephrogenic diabetes insipidus due to aquaporin-2 deficiency [Text] / Ze'ev Hochberg, Lea Even, Abraham Danon // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 1. - P39-44 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Ослабление полиурии при почечном несахарном диабете, вызванном недостаточностью аквапорина-2
Аннотация: Наблюдали 9 б-ных почечным несахарным диабетом (ПНС); развитие ПНС у них было обусловлено недостаточностью аквапорина-2 (I), что является аутосомно-рецессивной патологией. Введение десмопрессина в возрастающих дозах от 5 до 100 мкг на протяжении 5 дн не влияло на осмолярность мочи, к-рая была в пределах 60-70 миллиОсм/кг. Конц-ия простагландина Е[2] (ПГЕ[2]) у б-ных ПНС в моче составляла 5,0 мкг/г креатинина в сравнении с 0,74 мкг/г креатинина у здоровых испытуемых (ЗИ); конц-ия в моче 6-кето-ПГЕ[2] у б-ных ПНС и у ЗИ составляла соответственно 0,75 и 0,2 мкг/г креатинина. Назначение диеты с ограничением соли и гидрохлортиазида (II) в дозе 12,5 мг 2 раза в дн вызывало снижение диуреза в ср. на 31%; добавление к лечению ибупрофена (III) в дозе 100 мг 2 раза в дн в течение 4-9 нед приводило к снижению диуреза на 38%. Осмолярность плазмы снижалась под влиянием диеты и II в ср. на 15 миллиОсм/кг, а осмолярность мочи повышалась до 96 миллиОсм/кг; добавление III приводило к снижению осмолярности плазмы на 22 миллиОсм/кг и к повышению осмолярности мочи до 146 миллиОсм/кг. Данные указывают, что у б-ных ПНС, обусловленным недостаточностью I, имеется полная нечувствительность к вазопрессину. Комбинированное лечение диетой с ограничением соли, тиазидами и нестероидными противовоспалительными препаратами оказывает частичный эффект. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОЛИУРИЯ

АКВАПОРИН-2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЛЕЧЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Even, Lea; Danon, Abraham

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т1.403

   

    Cellular mechanism of lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus in rats [Text] / Mario Yamaki [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 3. - PF505-F511 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Клеточные механизмы индуцированного литием нефрогенного несахарного диабета у крыс
Аннотация: Нефрогенный несахарный диабет вызывали у крыс оо Sprague-Dawley добавлением к корму лития хлорида (I) в кол-ве 60 ммоль/кг и добавлением к питьевой воде NaCl в конц-ии 0,45% в течение нескольких недель. Сут. диурез у этих крыс возрастал по сравнению с контролем с 9,6 до 35,1 мл*24 ч{-}{1}*100 {-}{1} массы тела. Осмолярность мочи при этом резко снижалась. На изолир. собирательных канальцах почки показано, что развитие несахарного диабета сопровождалось снижением в них цАМФ с 14,7 до 10 фмоль/мм. Аргинин-вазопрессин (II; 10{-}{6} М) увеличивал содержание цАМФ в канальцах крыс контрольной группы до 48,4 фмоль/мм и не влиял на его содержание у крыс с диабетом. Преинкубация канальцев здоровых крыс с токсином коклюша в конц-ии до 1000 нг/мл в течение 3 ч не влияла на базальное и стимулируемое II накопление цАМФ. Преинкубация с токсином канальцев крыс, получавших I, в конц-ии 100 нг/мл вызывала повышение базального и стимулир. содержания цАМФ. Холерный оксин стимулировал накопление цАМФ у крыс обеих групп в одинаковой степени. Считают, что введение I вызывает нарушения зависимой от II аденилатциклазы путем активации G[i]-белков. Япония, Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Yamaki, Mario; Kusano, Eiji; Tetsuka, Toshifumi; Takeda, Shigeyuki; Homma, Sumiko; Murayama, Naoki; Asano, Yasushi

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)