Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОСЕТЧАТКА<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.168

   

    Aminoguanidine inhibits reactive oxygen species formation, lipid peroxidation, and oxidant-induced apoptosis [Text] / Ida Giardino [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 7. - P1114-1120 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Аминогуанидин подавляет образование реактивных форм кислорода, перекисное окисление липидов и индуцированный оксидантами апоптоз
Аннотация: В первичных культурах изолированных мюллеровских клеток нейросетчатки 2-6-дневных крыс определяли индуцированный оксидантами апоптоз (ИОА), индуцированное оксидантами образование реактивных форм кислорода (РФК) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Прединкубация клеток с аминогуанидином (АГ; 100 мкМ) в течение 48 ч защищала клетки от ИОА, наблюдаемого при инкубации клеток с 10 мкМ H[2]O[2] и вдвое снижало апоптическое действие 50 мкМ H[2]O[2]. Увеличение продолжительности прединкубации не увеличивало предотвращающее апоптоз действие АГ. Аналогичным противоапоптозным действием обладал фактор роста нервов (ФРН). АГ и ФРН снижали также индуцированное ПОЛ и индуцированное образование РФК, причем в последнем случае ФРН оказывался более эффективным ингибитором. Показали, что введение АГ кроликам с диабетом вдвое снижало уровень ПОЛ во влаге глаза. Инкубация мюллеровских клеток с АГ снижала индуцированное H[2]O[2] гидроксилирование бензоата клетками, не изменяя содержания глутатиона. Обсуждают физиологическое значение антиоксидантного действия АГ in vivo. США, Diabetes Res. Ctr., Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ОКСИДАНТАМИ

КИСЛОРОД

РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

АМИНОГУАНИДИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

НЕЙРОСЕТЧАТКА

ДИАБЕТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Giardino, Ida; Fard, Arman K.; Hatchell, Diane L.; Brosnlee, Michael


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.09-04М3.193

   

    Induction of postmitotic neuroretina cell proliferation by distinct Ras downstream signaling pathways [Text] / Carole Peyssonnaux [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 19. - P7068-7079 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Индукция пролиферации в постмитотических клетках нейросетчатки по двум различным Ras-инициированным сигнальным путям
Аннотация: Трансформация клеток, индуцированная RAS, может развиваться по нескольким сигнальным путям, Raf, Ral-GEFs- и фосфатидилинозитол-3-киназному (pI 3-киназному). Использовали первичную культуру клеток постмиотической сетчатки кур (NR) для изучения роли различных путей пролиферации при RAS-индукции. Три мутанта RasV12 (S35, G37 и C40), различающиеся по способности связываться с Ras-эффекторами, проявили способность поддерживать пролиферацию NR-клеток, хотя и не были способны трансформировать NIH 3T3 клетки. Митогенный эффект RasC40-PI киназного пути по-видимому обеспечивается участием Rac и RhoA ГТФаз, но не апоптическим Akt (протеинкиназным B) участием. Деление, индуцированное RasG37-Rlf не зависит от активации ГТФазы Ral и проходит по неизвестному механизму. Таким образом, как Raf-MEK-ERK, так и Rac-Rho пути абсолютно необходимы для Ras-индуцированного деления NR-клеток. Активация этих двух путей тремя различными Ras-индуцированными эффекторами, вероятно, основана на аутокринной или паракринной петлях при участии эндогенного Ras, т. к. митогенная активность каждого мутантного Ras-эффектора ингибируется RasN17. Франция, Unite Mixte de Rech. 146 du CNRS, Inst. Curie, Centre Univ., Lab. 110, 91405 Orsay Cedex. Библ. 74
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ

МЕХАНИЗМ

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

RAS-ИНИЦИИРОВАННЫЕ

КУРЫ

НЕЙРОСЕТЧАТКА


Доп.точки доступа:
Peyssonnaux, Carole; Provot, Sylvain; Felder-Schmittbuhl, Marie Paule; Calothy, Georges; Eychene, Alain


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.129

   

    Induction of postmitotic neuroretina cell proliferation by distinct Ras downstream signaling pathways [Text] / Carole Peyssonnaux [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 19. - P7068-7079 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Индукция пролиферации в постмитотических клетках нейросетчатки по двум различным Ras-инициированным сигнальным путям
Аннотация: Трансформация клеток, индуцированная RAS, может развиваться по нескольким сигнальным путям, Raf, Ral-GEFs- и фосфатидилинозитол-3-киназному (pI 3-киназному). Использовали первичную культуру клеток постмиотической сетчатки кур (NR) для изучения роли различных путей пролиферации при RAS-индукции. Три мутанта RasV12 (S35, G37 и C40), различающиеся по способности связываться с Ras-эффекторами, проявили способность поддерживать пролиферацию NR-клеток, хотя и не были способны трансформировать NIH 3T3 клетки. Митогенный эффект RasC40-PI киназного пути по-видимому обеспечивается участием Rac и RhoA ГТФаз, но не апоптическим Akt (протеинкиназным B) участием. Деление, индуцированное RasG37-Rlf не зависит от активации ГТФазы Ral и проходит по неизвестному механизму. Таким образом, как Raf-MEK-ERK, так и Rac-Rho пути абсолютно необходимы для Ras-индуцированного деления NR-клеток. Активация этих двух путей тремя различными Ras-индуцированными эффекторами, вероятно, основана на аутокринной или паракринной петлях при участии эндогенного Ras, т. к. митогенная активность каждого мутантного Ras-эффектора ингибируется RasN17. Франция, Unite Mixte de Rech. 146 du CNRS, Inst. Curie, Centre Univ., Lab. 110, 91405 Orsay Cedex. Библ. 74
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ИНДУКЦИЯ

МЕХАНИЗМ

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

RAS-ИНИЦИИРОВАННЫЕ

КУРЫ

НЕЙРОСЕТЧАТКА


Доп.точки доступа:
Peyssonnaux, Carole; Provot, Sylvain; Felder-Schmittbuhl, Marie Paule; Calothy, Georges; Eychene, Alain


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.07-04М3.240

   

    Transdifferentiation of the retinal pigment epithelia to the neural retina by transfer of the Pax6 transcriptional factor [Text] / Noriyuki Azuma [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 8. - P1059-1068 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Трансдифференцировка клеток пигментного эпителия сетчатки в нейросетчатку путем переноса транскрипционного фактора Pax 6
Аннотация: Показано, что введение в клетки пигментного эпителия глаза гомеобокс-содержащего гена Pax 6 является необходимым и достаточным условием для трансдифференцировки этих клеток в клетки сетчатки нейронального типа. При этом не требуется дополнительной активации клеток фактором роста фибробластов или оперативных вмешательств. Япония, Dep. Ophthalmol., Nat. Ctr Child Hlth Development, 2-10-1, Okura, Seatagaya-ku, Tokyo 157-8535
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: СЕТЧАТКА
ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

ТРАНСДИФФЕРЕНЦИРОВКА

НЕЙРОСЕТЧАТКА

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР PAX 6


Доп.точки доступа:
Azuma, Noriyuki; Tadokoro, Keiko; Asaka, Astuko; Yamada, Masao; Yamaguchi, Yuki; Handa, Hiroshi; Matsushima, Satsuki; Watanabe, Takashi; Kida, Yasuyuki; Ogura, Toshihiko; Torii, Masaaki; Shimamura, Kenji; Nakafuku, Masato


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.209

   

    The Pax6 isoform bearing an alternative spliced exon promotes the development of the neural retinal structure [Text] / Noriyuki Azuma [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 6. - P735-745 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Изоформа Pax6 с альтернативно сплайсируемым экзоном стимулирует развитие структуры нейросетчатки
Аннотация: Фактор транскрипции Pax6 играет важную роль в регуляции онтогенеза глаза. В составе этого гена выявлен альтернативно сплайсируемый экзон 5a. Проведен сравнительный анализ изоформ белка Pax6, несущих и не несущих этот экзон. Показано, что два варианта белка Pax6 отличаются по своим ДНК-связывающим свойствам и способности к индукции нейросетчатки. Вариант с экзоном 5a более активно стимулирует процесс развития нейронального слоя сетчатки. Япония, Dep. Ophthalmol., Nat. Cntr Child Hlth Development, 2-10-1 Okura, Setagaya-ku, Tokyo 157-8535
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ГЛАЗ
ОНТОГЕНЕЗ

НЕЙРОСЕТЧАТКА

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР PAX6

ГЕНЫ

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ

ЭКЗОН 5A


Доп.точки доступа:
Azuma, Noriyuki; Tadokoro, Keiko; Asaka, Astuko; Yamada, Masao; Yamaguchi, Yuki; Handa, Hiroshi; Matsushima, Satsuki; Watanabe, Takashi; Kohsaka, Shinichi; Kida, Yasuyuki; Shiraishi, Tomoki; Ogura, Toshihiko; Shimamura, Kenji; Nakafuku, Masato


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)