СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.167

MK-801 is neuroprotective but does not improve survival in severe forebrain ischemia [Text] / Lubitz Dag K. J.E. Von [et al.] // Eur. J. Phrmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - P95-100 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: MK-801 [обладает] нейрозащитным [действием], но не улучшает выживаемость при тяжелой ишемии переднего мозга
Аннотация: У монгольских песчанок введение МК-801 (I; 3 мг/кг, в/б) за 30 мин до 20-минутной ишемии, вызываемой двухсторонней перевязкой сонных артерий, не улучшало неврологическое восстановление в постишемическом периоде и не повышало выживаемость животных, но защищало нейроны гиппокампа и стриатума (но не коры мозга) от гибели. США, NIH/NIDDK, Bldg. 8, Bethesda, MD 20892. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МК-801
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СОХРАННОСТЬ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
СТРИАТУМ
КОРА МОЗГА
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Von, Lubitz Dag K.J.E.; McKenzie, R.J.; Lin, R.C.-S.; Devlin, T.M.; Skolnick, Phil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.434

Effects of Mu opioid agonist and antagonist on neurological outcome following traumatic brain injury in the rat [Text] / B. G. Lyeth [et al.] // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 1. - P11-19 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияния 'мю'-опиоидных агониста и антагониста на неврологическое восстановление после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: We examined the effects of an exogenous mu opioid agonist and antagonist on systemic physiology and neurological outcome following TBI in the rat. [D-Ala{2},N-Me-Phe{4},Gly{5}-ol]-enkephalin (DAMGO) (0.1 nMol or 0,3 nMol in 5 'мю'l) or artificial CSF was administered 5 min prior to fluid-percussion brain injury (2.1 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor agonist, DAMGO significantly reduced both beam-walking latency and body weight loss after injury. DAMGO-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systemic arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Beta-funaltrexamine ('бета'-FNA) (20.0 nMol in 5.0 'мю'l) or artificial CSF was administered (icv) to rats 5 min prior to fluidpercussion brain injury (1.8 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor antagonist 'бета'-FNA, significantly increased beam-walking latency after injury. 'бета'-FNA-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systems arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Experiment III: Neither 'бета'-FNA nor DAMGO affected motor performance in uninjured rats. These results suggest that activation of mu opioid receptors by exogenous agonists may provide protection against deficits in motor performance produced by fluid percussion brain injury. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ * МЮ-
DAMGO
ФУНАЛТРЕКСАМИН * БЕТА-
ТРАВМА МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lyeth, B.G.; Jiang, J.Y.; Gong, Q.-Z.; Hamm, R.J.; Young, H.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.71

Effects of Mu opioid agonist and antagonist on neurological outcome following traumatic brain injury in the rat [Text] / B. G. Lyeth [et al.] // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 29, N 1. - P11-19 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияния 'мю'-опиоидных агониста и антагониста на неврологическое восстановление после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: We examined the effects of an exogenous mu opioid agonist and antagonist on systemic physiology and neurological outcome following TBI in the rat. [D-Ala{2},N-Me-Phe{4},Gly{5}-ol]-enkephalin (DAMGO) (0.1 nMol or 0,3 nMol in 5 'мю'l) or artificial CSF was administered 5 min prior to fluid-percussion brain injury (2.1 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor agonist, DAMGO significantly reduced both beam-walking latency and body weight loss after injury. DAMGO-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systemic arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Beta-funaltrexamine ('бета'-FNA) (20.0 nMol in 5.0 'мю'l) or artificial CSF was administered (icv) to rats 5 min prior to fluidpercussion brain injury (1.8 atmospheres). Motor performance was assessed on days 1-5 after TBI. The mu receptor antagonist 'бета'-FNA, significantly increased beam-walking latency after injury. 'бета'-FNA-treated rats did not differ from CSF-treated rats on either systems arterial blood pressure or heart rate responses to injury. Experiment III: Neither 'бета'-FNA nor DAMGO affected motor performance in uninjured rats. These results suggest that activation of mu opioid receptors by exogenous agonists may provide protection against deficits in motor performance produced by fluid percussion brain injury. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ * МЮ-
DAMGO
ФУНАЛТРЕКСАМИН * БЕТА-
ТРАВМА МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lyeth, B.G.; Jiang, J.Y.; Gong, Q.-Z.; Hamm, R.J.; Young, H.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.565

Асташкин, В. В.
Влияние глубокой краниоцеребральной гипотермии на восстановление жизнедеятельности организма после тотальной 10-минутной остановки кровообращения [Текст] / В. В. Асташкин, А. Г. Братухин, В. В. Лобов // Актуал. пробл. неотлож. состояний. - Омск, 1995. - С. 19-20 . - ISBN 5-86849-154-8

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: КРОВОПОТЕРЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
РЕАНИМАЦИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ГИПОТЕРМИЯ
ГЛУБОКАЯ КРАНИОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПОТЕРМИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Братухин, А.Г.; Лобов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.116

Lolic, Milena Miljkovic.
Neuroprotective effects of acetyl-L-carnitine after stroke in rats [Text] / Milena Miljkovic Lolic, Gary Fiskum, Robert E. Rosenthal // Ann. Emergency Med. - 1997. - Vol. 29, N 6. - P758-765 . - ISSN 0196-0644
Перевод заглавия: Нейропротекторные влияния ацетил-L-карнитина при [экспериментальной фокальной ишемии мозга] у крыс

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
АЦЕТИЛ-L-КАРНИТИН
МОДЕЛЬ ИНСУЛЬТА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fiskum, Gary; Rosenthal, Robert E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 09.08-04М5.88

Патогенетические аспекты постреанимационного восстановления кровообращения [Текст] / А. Я. Евтушенко [и др.] // Общ. реаниматол. - 2007. - Т. 3, N 5-6. - С. 204-207 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Излагают результаты многолетних экспериментальных исследований системной и региональной гемодинамики, выполненных на разных животных (собаки, кошки, крысы) с использованием различных моделей умирания. Установлено,что восстановление кровообращения у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть, имеет стадийный характер с первоначальной кратковременной гиперперфузией, сменяющейся гипоперфузией и последующей постепенной нормализацией кровотока. Показано, что в период начальной перфузии происходит перераспределение потоков крови, в результате которого кровообращение централизуется. Установлено, что избыточная гиперперфузия мозга сопровождается резкой активацией свободнорадикальных процессов, ухудшением неврологического восстановления и выживаемости животных. Ограничение избыточной гиперперфузии мозга путем временного исключения части объема циркулирующей крови, а также фармакологическая коррекция реперфузионной активации липопероксидации (фридокс, эмоксипин) существенно улучшают процессы неврологического восстановления и уменьшают постреанимационную летальность. Россия, Кемеровская ГМА. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ГЕМОДИНАМИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11
СОБАКИ
КОШКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Евтушенко, А.Я.; Разумов, А.С.; Будаев, А.В.; Разумов, П.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.05-04М5.74

Заржецкий, Ю. В.
Влияния иммуноактивных препаратов на функциональное восстановление мозга и стероидные гормоны в постреанимационном периоде [Текст] / Ю. В. Заржецкий, В. В. Мороз, А. В. Волков // Общ. реаниматол. - 2014. - Т. 10, N 1. - С. 5-11 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель работы - оценка воздействия панавира и дерината, обладающих иммуностимулирующими свойствами, на постреанимационный процесс у животных разного пола. Работа выполнена в зимний период на белых крысах обоего пола массой 200-250. Остановку кровообращения длительностью 10 мин. у крыс, наркотизированных эфиром, вызывали внутриторакальным пережатием сосудистого пучка сердца. В постреанимационном периоде оценивали функциональное восстановление ЦНС, изменения половых стероидных гормонов. В работе использовали два иммуноактивных препарата: панавир и деринат. Тот или другой препарат вводили в/м 1-й раз на 30 минут после оживления, а второй - на следующие сутки. Деринат - в дозе 150 мкг на кг массы тела, а панавир - в дозе 0,02 мг на кг. Установлено положительное влияние вводимых препаратов на функциональное восстановление мозга. Показано, что их применение изменяет профиль половых стероидных гормонов в раннем постреанимационном периоде как у самцов, так и у самок. Результаты исследования свидетельствуют о способности иммуноактивных препаратов оказывать влияние на нервную и эндокринную системы в критических состояниях. Россия, НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: ПАНАВИР
ДЕРИНАТ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.; Волков, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.05-04М6.2

Заржецкий, Ю. В.
Влияния иммуноактивных препаратов на функциональное восстановление мозга и стероидные гормоны в постреанимационном периоде [Текст] / Ю. В. Заржецкий, В. В. Мороз, А. В. Волков // Общ. реаниматол. - 2014. - Т. 10, N 1. - С. 5-11 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель работы - оценка воздействия панавира и дерината, обладающих иммуностимулирующими свойствами, на постреанимационный процесс у животных разного пола. Работа выполнена в зимний период на белых крысах обоего пола массой 200-250. Остановку кровообращения длительностью 10 мин. у крыс, наркотизированных эфиром, вызывали внутриторакальным пережатием сосудистого пучка сердца. В постреанимационном периоде оценивали функциональное восстановление ЦНС, изменения половых стероидных гормонов. В работе использовали два иммуноактивных препарата: панавир и деринат. Тот или другой препарат вводили в/м 1-й раз на 30 минут после оживления, а второй - на следующие сутки. Деринат - в дозе 150 мкг на кг массы тела, а панавир - в дозе 0,02 мг на кг. Установлено положительное влияние вводимых препаратов на функциональное восстановление мозга. Показано, что их применение изменяет профиль половых стероидных гормонов в раннем постреанимационном периоде как у самцов, так и у самок. Результаты исследования свидетельствуют о способности иммуноактивных препаратов оказывать влияние на нервную и эндокринную системы в критических состояниях. Россия, НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ПАНАВИР
ДЕРИНАТ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.; Волков, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.05-04Т6.64

Заржецкий, Ю. В.
Влияния иммуноактивных препаратов на функциональное восстановление мозга и стероидные гормоны в постреанимационном периоде [Текст] / Ю. В. Заржецкий, В. В. Мороз, А. В. Волков // Общ. реаниматол. - 2014. - Т. 10, N 1. - С. 5-11 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель работы - оценка воздействия панавира и дерината, обладающих иммуностимулирующими свойствами, на постреанимационный процесс у животных разного пола. Работа выполнена в зимний период на белых крысах обоего пола массой 200-250. Остановку кровообращения длительностью 10 мин. у крыс, наркотизированных эфиром, вызывали внутриторакальным пережатием сосудистого пучка сердца. В постреанимационном периоде оценивали функциональное восстановление ЦНС, изменения половых стероидных гормонов. В работе использовали два иммуноактивных препарата: панавир и деринат. Тот или другой препарат вводили в/м 1-й раз на 30 минут после оживления, а второй - на следующие сутки. Деринат - в дозе 150 мкг на кг массы тела, а панавир - в дозе 0,02 мг на кг. Установлено положительное влияние вводимых препаратов на функциональное восстановление мозга. Показано, что их применение изменяет профиль половых стероидных гормонов в раннем постреанимационном периоде как у самцов, так и у самок. Результаты исследования свидетельствуют о способности иммуноактивных препаратов оказывать влияние на нервную и эндокринную системы в критических состояниях. Россия, НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПАНАВИР
ДЕРИНАТ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.; Волков, А.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.179

Effect of the excitatory amino acid antagonist MK-801 on neurologic function following complete cerebral ischemia in primates [Text] / W. L. Lanier [et al.] // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 3А Suppl. - P846 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Влияние антагониста возбуждающих аминокислот MK-801 на неврологические функции после полной ишемии мозга у приматов
Аннотация: Изучено влияние MK-801 (I), неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов, проникающего через ГЭБ, на восстановление ф-ций мозга после полной ишемии у приматов. I вводили животным через 5 мин после ишемии в дозе 300 мкг/кг, в/в, в течение 5 мин, а затем в дозе 150 мкг/кг в течение 10 ч. Контр. животные получали соотв. объем физиол. р-ра. Неврологич. ф-ции оценивали через 26, 48, 72 и 96 ч после ишемии. Средняя конц-ия I в крови составляла 30 мг/мл в течение 10 ч инфузии. По уровню неврологич. ф-ций животные, получавшие I, не отличаются от контрольных, т. е. I не улучшает восстановление ф-ций после полной ишемии мозга у приматов. США, Dep. of Anesthesiology, Mayo Clinic and Mayo Med. School, Rochester, MN 55905. Библ. 2.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АНТАГОНИЗМ
MK-801
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Lanier, W.L.; Perkins, W.J.; Ruud, B.; Milde, J.H.; Michentelder, J.D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.181

Effect of an excitatory amino acid antagonist (MK-801) on neurologic outcome in a canine model of complete cerebral ischemia [Text] / W. J. Perkins [et al.] // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 3А. - P582 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Действие рецепторного антагониста возбуждающих аминокислот (MK-801) на неврологические последствия на модели полной ишемии мозга у собак
Аннотация: 18 собак были подвергнуты 11 мин полной ишемии мозга, 9 из них (1 гр.) вводили MK-801 (I; 150 мкг/кг, в/в и 75 мкг/кг/ч в течение 8 ч), а остальным 9 - физиол. р-р (2 гр.). Все животные, получавшие I, находились в коматозном состоянии через 24 ч после окончании ишемии. Через 72 ч у 5 собак 1 гр. и у 3 собак 2 гр. состояние оценено как нормальное. Не обнаружено различий у собак 1 и 2 гр. в тяжести неврологич. или гистопатологич. последствий ишемии. Выявлена высокая корреляция (r 0,61)между гистопатологич. разрушениями в гиппокампе и неврологич. нарушениями в поведении. I на этой модели ишемии у собак не оказывал защитного действия на нейроны головного мозга. США, Dep. of Anesthesiology, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905. Библ. 4.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕСЯ АМИНОКИСЛОТЫ
MK-801
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ГИППОКАМПА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Perkins, W.J.; Lanier, W.L.; Scneithauer, B.W.; Milde, J.H.; Michenfelder, J.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.659

Effect of fentanyl on recovery following post-ischemic cerebral injury [Text] / Usha S. Vasthare [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P538 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Влияние фентанила на восстановление после ишемического повреждения мозга
Аннотация: У крыс 2 групп (по 6 животных в каждой), наркотированных малой (50 мкг/кг) и большой (100 мкг/кг) дозами фентанила (I), сопоставлялись нейрофизиол. изменения (самотосенсорный вызванный потенциал - ССВП и ЭЭГ) при восстановлении после неполной ишемии мозга. Ишемия вызывалась двустороннем пережатием сонных артерий и снижением среднего АД до 50 мм. рт. ст. Через 30 мин. зажимы с сонных артерий удаляли, и АД восстанавливали введением выпущенной во время ишемии крови. В период ишемии ССВП и активность на ЭЭГ отсутствовали. У всех животных, наркотизированных малой дозой I ССВП появлялся через 60 мин. после восстановления кровообращения в мозге. У животных, наркотизированных большой дозой I ССВП отсутствовал на 60 и 120 минуте восстановления. Результаты исследования показывают, что использование больших доз I усиливает повреждения мозга, вызванные ишемией и реперфузией. наркотизированных большой дозой I ССВП отсутствовал на США, Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA. 19140.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15
Рубрики: ФЕНТАНИЛ
БОЛЬШИЕ ДОЗЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ПОСТИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
СОМАТОСЕНСОРНЫЙ ВЫЗВАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vasthare, Usha S.; Rubin, Sharon; Heinel, Lynn A.; Rosenwasser, Robert; Tuma, Ronald F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.397

Faden, Alan I.
Opiate-receptor antagonist nalmefene improves neurological recovery after traumatic spinal cord injury in rats through a central mechanism [Text] / Alan I. Faden, Ingeborg Sacksen, Linda J. Noble // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 245, N 2. - P742-748 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Антагонист опиоидных рецепторов налмефен улучшает неврологическое восстановление после травматического повреждения спинного мозга у крыс с помощью центрального механизма
Аннотация: Антагонист опиоидных рецепторов (ОР) налмефен (I; производное налтрексона) характеризуется значительно большим Т[1][2] по сравнению с налоксоном при в/в введении и способен увеличивать активность 'каппа'-ОР. На модели травматич. повреждения спинного мозга у крыс однократное в/в введение I через 60 мин после травмы значительно улучшало неврологич. восстановление и снижало поражение тканей. Дозовая зависимость действия I носила колоколообразный хар-р с оптимумом при 100 мкг/кг, что составляет 1% от оптим. дозы налоксона. Эффективные дозы I при интратекальном введении значительно ниже, чем при в/в введении. Считают, что эндогенные опиоиды, взаимодействующие с ОР спинного мозга, опосредуют некоторые вторичные патофизиологич. изменения, приводящие к необратимому поражению ткани. США, San Francisco Veterans Administration Med. Center, Francisco, CA 94121. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.27
Рубрики: ОПИОИДЫ
НАЛМЕФЕН
АНТАГОНИСТЫ
СПИННОЙ МОЗГ
ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
УЛУЧШЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sacksen, Ingeborg; Noble, Linda J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.246

Rod, M. R.
Pre- and postischemic administration of dizocipline (МК-801) reduces cerebral necrosis in the rat [Text] / M. R. Rod, R. N. Auer // Can. J. Neurol. Sci. - 1989. - Vol. 16, N 3. - P340-344 . - ISSN 0316-1671
Перевод заглавия: Введение дизоцилпина (MK-801) до или после ишемии уменьшает некрозы в мозге крыс
Аннотация: У крыс- вызывали ишемию мозга на 10 мин. сочетанием пережатия обеих сонных артерий с гипотензией до 50 мм рт. ст. В 1 гр. МК-801 (I) вводили за 20 мин до ишемии, 1 мг/кг в/в, во 2 гр. - через 20 мин после ишемии, 1 мг/кг в/в, в 3 гр. - через 20 мин после ишемии, 10 кг/кг в/в, в 4 гр. - через 2 ч после ишемии, 10 мг/кг в/б, в 5 гр.- через 24 ч после ишемии, 10 мг/кг, в/б. У всех леченных животных неврологич. восстановление проходило существенно медленнее, чем у контрольных крыс. Различия сохранялись до 4 сут после ишемии. Гистология структур мозга обнаружила у животных 1, 2 и 3 гр. (профилактическое и раннее введение препарата) снижение некротизир. нейронов по сравнению с контролем. Введение I через 2 и 24 ч после ишемии не оказало положит. эффекта на состояние нейронов исслед. областей мозга. Результат авт. объясняют тем, что к моменту введения I в нейронах произошли уже необратимые изменения. Канада, Health Sci. Centre, Calgary, Alberta, T2N 4N1. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: МК-801 (ДИЗОЦИЛПИН)
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
НЕКРОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Auer, R.N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.181

Sakabe, Takefumi.
Calcium entry blockers cerebral resuscitation [Text] / Takefumi Sakabe // Magnesium. - 1989. - Vol. 8, N 5-6. - P238-252 . - ISSN 0252-1156
Перевод заглавия: Блокаторы входа кальция при оживлении мозга
Аннотация: Обзор литературы за последние 10 лет по исследованию влияния блокаторов входа кальция (БВК) на кровообращение в головном мозге (ГМ) и неврологич. восстановление (НВ) у животных, перенесших ишемию ГМ разной этиологии. Обсуждаются данные, полученные при использовании БВК различной хим. структуре: нимодипина (I), никардипина (II), лидофлазина (III) и флунаризина (IV). Наиболее эффективно улучшает кровообращения в ГМ и НВ I., примененный как до, так и после ишемии ГМ. II, введенный через 30 мин после возобновления кровообращения, оказывает положит. воздействие только на кровооток в ГМ, но не влияет на НВ. Данные относительно эффекта III противоречивы. В одних работах этот препарат улучшал только мозговой кровоток и не влиял на НВ. В др. исследованиях, напротив, улучшение НВ не сочеталось с положит. воздействием III на мозговое кровобращение. IV, как правило, был не эффективным как в отношении мозгового кровотока, так и НВ. Осбуждаются причины различного влияния БВК. В частности, высказывается мнение о том, что применение БВК в реанимационной клинике имеет определенные ограничения, связанные с их возможным кардиодепрессивным эффектом. В настоящее время только I м. б. рекомендован для использования в клинике постреанимационных состояний. Япония, Yamaguchi Univ. Hospital Yamaguchi. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: НИМОДИПИН
НИКАРДИПИН
ФЛУНАРИЗИН
ЛИДОФЛАЗИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
КРОВОТОК
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.317

N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonists in the treatment of experimental brain injury: {3}{1}P magnetic resonance spectroscopy and behavioral studies [Text] / T. K. McIntosh [et al.] // Intracranial Pressure. VII. - Berlin etc., 1989. - P581-583 . - ISBN 3-540-50156-8
Перевод заглавия: Антагонисты NMDA-рецепторов в лечении экспериментально [вызванном] повреждении мозга: спектроскопия {3}{1}P-магнитного резонанса и поведенческие исследования
Аннотация: Исследовали влияние антагониста NMDA-рецепторов МК-801 (I; 1 мг/кг, в/б) на метаболизм мозга и неврологич. восстановление у крыс при повреждении мозга, вызванном введением жидкости через специальное отверстие в кости черепа. Введение I через 15 мин после травмы улучшало метаболизм мозга, не отражаясь существенно на динамике восстановления неврологич. статуса животных. США, Surgical Res. Center, Dep. of Surgery, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT 06032. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МК-801
РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
АНТАГОНИЗМ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McIntosh, T.K.; Vink, R.; Soares, H.; Simon, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.358

Волков, А. В.
Влияние некоторых регуляторных пептидов на восстановление после клинической смерти [Текст] / А. В. Волков, Г. К. Болякина, М. А. Аврущенко // Экстерим. и клин. патофизиол. экстремал. и терминал. состояний. - Новокузнецк, 1990. - С. 13-16
Аннотация: У крыс путем пережатия сосудистого пучка сердца вызывали прекращение кровообращения и затем оживляли путем наружного массажа сердца и ИВЛ. Введение в-ва Р ускоряло неврологич. восстановление без влияния на летальность. ТРГ и окситоцин улучшали неврологич. восстановление. Все регуляторные пептиды (РП) влияли на ССС. Для изучения мех-мов действия РП при реанимации необходим отбор РП и их комбинаций для восстановления организма после удлиненных сроков клинич. смерти. СССР, Ин-т общей реаниматологии АМН СССР, Москва.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
ТИРОЛИБЕРИН
ОКСИТОЦИН
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Болякина, Г.К.; Аврущенко, М.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.366

Кирсанова, А. К.
Влияние функционального состояния ЦНС на восстановление функций мозга после реанимации [Текст] / А. К. Кирсанова // Эксперим. и клин. патофизиол. экстремал. и терминал. сстояний. - Новокузнецк, 1990. - С. 26-28
Аннотация: У наркотизир. собак вызывали остановку сердца (12 мин, электротравма). Восстановление неврологич. статуса (НС) оценивали по шкале неврологич. дефицита. Введение кофеина (I) приводило к быстрому восстановлению НС за счет облегчения межнейронных связей и восстановления внутрицентр. связей на ранних сроках, но на поздних сроках развивалось психомоторное возбуждение. При введении диазепама (II) отмечено более медленное восстановление НС, % полного восстановления был выше, вероятно, из-за противосудорожного и седативного действия. Совместное применение I и II ускоряло темп и полноту восстановления НС. СССР, Ин-т общей реаниматологии АМН СССР, Москва.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КОФЕИН
ДИАЗЕПАМ
КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
СОБАКИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.421

Comparison of methohexital and isoflurane on neurologic outcome and histopathology following incomplete ischemia in rats [Text] / Verna L. Baughman [et al.] // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 72, N 1. - P85-94 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Сравнение влияния метогекситала и изофлурана на неврологическое восстановление и гистологические изменения у крыс после неполной ишемии мозга
Аннотация: У крыс 30-минутную ишемию мозга вызывали сочетанием перевязки правой сонной артерии с умеренной (30 мм рт. ст.) или тяжелой (25 мм рт. ст.) гипотензией. До начала ишемии животных в течение 30 мин наркотизировали 70% закисью азота (контроль), метогекситалом (I; 0,01 и 0,2 мг/кг в мин, в/в) или изофлураном (II; 1,4 и 2,8% во вдыхаемом воздухе). Регистрировали ЭЭГ, общий мозговой кровоток, рН, РаО[2], РаСО[2], ЧСС, АД, содержание глюкозы в плазме крови, а также неврологич. дефицит в течение 3 сут. У части животных через 24 ч проводили гистологич. исследование хвостатого ядра, гиппокампа и коры мозга. Показано, что если при умеренной ишемии I и II, независимо от используемой конц-ии, уменьшали невролог. дефицит и патологич. изменения в мозге по сравнению с контрольными животными, то после тяжелой ишемии положит. воздействие отмечалось только при высокой конц-ии II. Обсуждаются причины положит. эффекта больших конц-ий II по сравнению с I, несмотря на одинаковое угнетение мозгового кровотока. Предполагается, в частности, что эти различия м. б. обусловлены более существенным угнетением нейронной активности до ишемии при действии II, к-рое может иметь место при одинаковом снижении метаболизма. США, Michael Reese Hosp. and Med. Center, Chicago, IL 60616. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
МЕТОГЕКСИТАЛ
ИЗОФЛУРАН
АЗОТА ЗАКИСЬ
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baughman, Verna L.; Hoffman, William E.; Thomas, Chinnamma; Miletich, David J.; Albrecht, Ronald F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.522

Opiate antagonist nalmefene improves intracellular free Mg{2}+ bioenergetic state, and neurologic outcome following traumatic brain injury in rats [Text] / Robert Vink [et al.] // J. Neurosci. - 1990. - Vol. 10, N 11. - P3524-3530 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Опиатный антагонист налмефен улучшает [баланс] свободных внутриклеточных [ионов] Mg{2}+, биоэнергетическое состояние и неврологическое восстановление после травматического повреждения мозга у крыс
Аннотация: Наркотизир. крысам повреждали головной мозг путем локального гидравл. удара через отверстие в черепе; через 1-4 ч методом магниторезонансной спектроскопии определяли внутриклеточные конц-ии АТФ, АДФ, неорганич. фосфата (Ф[н]) и свободного Mg{2}+ в мозге (ионы Mg{2}+ участвуют в регуляции фосфорилирования АДФ аденилаткиназой и креатинкиназой). В течение 4 нед после повреждения мозга регистрировали восстановлеление неврологич. функций по показателям асимметрии двигат. функций. Введение налмефена (I; 100 мкг/кг, в/в) через 30 мин после повреждения мозга ускоряет восстановление неврологич. функций; в ранние сроки после повреждения I устраняет вызываемое повреждение снижение внутриклеточной конц-ии свободного Mg{2}+, повышение конц-ии АДФ и уменьшение цитозольного потенциала фосфорилирования ('ДЕЛЬТА'p=[АТФ]/([АДФ]*[Ф[н]]). Повреждение мозга и введение I не изменяют содержание АТФ и Ф[н] в мозге. Делают вывод, что защитный эффект I м. б. связан с улучшением биоэнергетич. показателей и увеличением конц-ии свободного Mg{2}+. Австралия, Dep. of Chemistry and Biochemistry, James Cook Univ., Townsville, Q 4811. Библ. 45.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛМЕФЕН
ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
БИОЭНЕРГЕТИКА
ИОНЫ МАГНИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vink, Robert; McIntosh, Tracy K.; Rhomhanyi, Robert; Faden, Alan I.

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска