СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА<.>)

Общее количество найденных документов : 75
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-75

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.200

Мамедов, Р. Б.
Клиническая оценка нарушений метаболизма липидов и их свободнорадикального окисления у больных инсулинозависимым диабетом [Текст] / Р. Б. Мамедов, Л. В. Шабуневич, Я. В. Благосклонная // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 161-162
Аннотация: Обследовали 59 больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Нарушение свободнорадикального окисления липидов и признаки эндотоксикоза выявили даже у больных без клинических признаков микроангиопатии. Степень нарушения показателей перекисного окисления липидов тесно коррелировала со степенью выраженности ангиопатии, длительностью заболевания и возрастом больных. Россия, НИЦ мед. института, С.Петербург.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЛИПИДЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шабуневич, Л.В.; Благосклонная, Я.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.308

Значение определения глобулина, связывающего половые гормоны и индекса свободного тестостерона в диагностике нарушений метаболизма половых гормонов [Текст] / Е. В. Селиванов [и др.] // 1 Науч. конф. "Перспект. методы функц. диагност.", Барнаул, 20-21 окт., 1994. - Барнаул, 1994. - С. 127-128

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: ГЛОБУЛИН, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
ТЕСТОСТЕРОН
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Селиванов, Е.В.; Титова, Л.А.; Модель, М.И.; Титова, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.06-04М6.103

The role of cytokines in the lipopolysaccharide-induced sick euthyroid syndrome in mice [Text] / A. Boelen [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 146, N 3. - P475-483 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Роль цитокинов в индуцированном липополисахаридами эутиреоидном синдроме слабости у мышей
Аннотация: Введение мышам сублетальной дозы бактериального липополисахарида (ЛПС) индуцирует признаки системного эутиреоидного синдрома слабости, индуцирует накопление фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкина-6 (ИЛ-6) и снижает активность 5'-дейодиназы в печени, что сопровождается снижением содержания в сыворотке трийодтирозина (T[3]) и тироксина (T[4]) при сохранении нормального уровня тиротропина. При введении мышам цитокинов только ИЛ-1'альфа' снижает активность 5'-дейодиназы в печени и только интерферон 'гамма' снижает конц-ии циркулирующих T[3] и T[4]. Введение комбинации цитокинов не оказывало синергического действия и наблюдаемые изменения были выражены слабее, чем после введения ЛПС. Обсуждают перспективы использования введения ЛПС в качестве экспериментальной модели нетиреоидных заболеваний и подчеркивают, что эффекты ЛПС нельзя полностью объяснить повышением конц-ии цитокинов. Нидерланды, Dep. Endocrinol., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЭУТИРЕОИДНЫЙ СИНДРОМ
ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boelen, A.; Platvoet-ter, Schiphorst M.C.; Bakker, O.; Wiersinga, W.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.573

The role of cytokines in the lipopolysaccharide-induced sick euthyroid syndrome in mice [Text] / A. Boelen [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 146, N 3. - P475-483 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Роль цитокинов в индуцированном липополисахаридами эутиреоидном синдроме слабости у мышей
Аннотация: Введение мышам сублетальной дозы бактериального липополисахарида (ЛПС) индуцирует признаки системного эутиреоидного синдрома слабости, индуцирует накопление фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкина-6 (ИЛ-6) и снижает активность 5'-дейодиназы в печени, что сопровождается снижением содержания в сыворотке трийодтирозина (T[3]) и тироксина (T[4]) при сохранении нормального уровня тиротропина. При введении мышам цитокинов только ИЛ-1'альфа' снижает активность 5'-дейодиназы в печени и только интерферон 'гамма' снижает конц-ии циркулирующих T[3] и T[4]. Введение комбинации цитокинов не оказывало синергического действия и наблюдаемые изменения были выражены слабее, чем после введения ЛПС. Обсуждают перспективы использования введения ЛПС в качестве экспериментальной модели нетиреоидных заболеваний и подчеркивают, что эффекты ЛПС нельзя полностью объяснить повышением конц-ии цитокинов. Нидерланды, Dep. Endocrinol., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЭУТИРЕОИДНЫЙ СИНДРОМ
ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boelen, A.; Platvoet-ter, Schiphorst M.C.; Bakker, O.; Wiersinga, W.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.158

Orcel, P.
L'osteocalcine [Text] / P. Orcel // Concours med. - 1995. - Vol. 117, N 28. - P2159-2162 . - ISSN 0010-5309
Перевод заглавия: Остеокальцин
Аннотация: Остеокальцин (ОК) составляет 1,5-2% белков, входящих в костный матрикс, содержит 49 аминокислот, молекулярная масса 5700 Да. В составе молекулы ОК имеются 3 остатка 'гамма'-карбоксиглютаминовой кислоты, к-рые играют роль в связывании Ca и активации гемостаза. Физиологическая функция ОК исследовалась в культуре ткани, установлена способность ОК к аккумуляции и образованию кристаллов гидрооксиаппатита. Под влиянием кальцитриола стимулируется синтез ОК. Радиоиммунными методами и с применением антител установлена конц-ия циркулирующего ОК - 4-7 нг/мл. Обсуждается роль ОК в формировании и ремодуляции костной ткани. При нарушении метаболизма в костной ткани, развитии остеопороза, болезни Педжета, остеомаляции, костных опухолях отмечаются количественные изменения содержания ОК. Франция, Centre Vigo-Petersen, hop. Lariboisiera 6, rue Guy-Patin, 75010 Paris. Библ. 16

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОКАЛЬЦИН
КУЛЬТУРА ТКАНИ
РАДИОИММУННЫЙ МЕТОД
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.210

Toussaint, C.
Les hyperoxaluries primitives [Text] / C. Toussaint, L.de Pauw // Nephrologie. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P399-406 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Первичная гипероксалурия
Аннотация: Обследовано 90 больных с гипероксалурией (ГОУ) за 1988-1992 гг. Первичная ГОУ является врожденным заболеванием с нарушением метаболизма, передающимся по рецессивно-аутосомному типу. ГОУ I типа обусловлена недостаточностью гепатоспецифического пероксисомального энзима аланина: гликоксилат аминотрансферазы. ГОУ II типа зависит от недостаточности гликоксилат редуктазы/ Д-глицерат дегидрогеназы в цитозоле гепатоцитов и лейкоцитов. ГОУ III типа вызвана увеличением абсорбции в кишке оксалатов не ясного генеза, что ведет к системному оксалозу и уменьшению фильтрационной способности гломерул ниже 30 мл/мин/ 1,73 м{2}, при этом уровень оксалатов в плазме увеличивается до 50 мкМ. Длительное применение пиридоксина и ортофосфата у больных может предотвратить развитие почечной недостаточности при этих явлениях. При конечных стадиях ГОУ I и II типов наиболее эффективным средством является трансплантация печени и почки. Пренатальная диагностика ГОУ может проводиться у 16-недельных плодов при измерении активности аланин: гликоксилат аминотрансферазы в ворсинках хориона. Лечение ГОУ необходимо также для предотвращения развития литиаза. Бельгия, Cliniques universitaire de Bruxelles, Hopital Erasme, Bruxelles. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 36

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ ПЕРВИЧНАЯ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pauw, L.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.310

Toussaint, C.
Les hyperoxaluries primitives [Text] / C. Toussaint, L.de Pauw // Nephrologie. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P399-406 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Первичная гипероксалурия
Аннотация: Обследовано 90 больных с гипероксалурией (ГОУ) за 1988-1992 гг. Первичная ГОУ является врожденным заболеванием с нарушением метаболизма, передающимся по рецессивно-аутосомному типу. ГОУ I типа обусловлена недостаточностью гепатоспецифического пероксисомального энзима аланина: гликоксилат аминотрансферазы. ГОУ II типа зависит от недостаточности гликоксилат редуктазы/ Д-глицерат дегидрогеназы в цитозоле гепатоцитов и лейкоцитов. ГОУ III типа вызвана увеличением абсорбции в кишке оксалатов не ясного генеза, что ведет к системному оксалозу и уменьшению фильтрационной способности гломерул ниже 30 мл/мин/ 1,73 м{2}, при этом уровень оксалатов в плазме увеличивается до 50 мкМ. Длительное применение пиридоксина и ортофосфата у больных может предотвратить развитие почечной недостаточности при этих явлениях. При конечных стадиях ГОУ I и II типов наиболее эффективным средством является трансплантация печени и почки. Пренатальная диагностика ГОУ может проводиться у 16-недельных плодов при измерении активности аланин: гликоксилат аминотрансферазы в ворсинках хориона. Лечение ГОУ необходимо также для предотвращения развития литиаза. Бельгия, Cliniques universitaire de Bruxelles, Hopital Erasme, Bruxelles. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ ПЕРВИЧНАЯ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pauw, L.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.103

Brigham, Dale E.
Effect of thyroid hormone replacement in iron-deficient rats [Text] / Dale E. Brigham, John L. Beard // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 5. - P1140-1147 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние заместительного [введения] тиреоидных гормонов у крыс с недостаточностью железа
Аннотация: Работу вели на самцах крыс Sprague-Dawley, имевших дефицит Fe. Ранее обнаружили у этих крыс нарушение метаболизма норадреналина (НА), к-рое связывали с гипотиреозом. Части подопытных крыс (1-я гр.) имплантировали п/к T[3] или T[4]; это обеспечивало их всасывание в течение 3 нед в кол-ве 440-530 нг/кг/день для T[3] или 5,8-8,9 мкг/кг/день для T[4]. Крысы 2-й гр. не получали тиреоидные гормоны. Интактные крысы (3-я гр.) служили контролем. Уровни T[3] и T[4] в плазме крыс 1-й гр. были в норме. Потребление O[2] в покое у крыс 1-й гр. было на 25% выше, чем у крыс 3-й гр. T[4], но не T[3], вызывал повышенный захват O[2] тканями. Содержание НА в интеркапсулярной бурой жировой ткани (БЖТ) печени и миокарда у крыс 1-й гр. было на 70-80% ниже, чем у крыс 3-й гр. У крыс как 1-й, так и 2-й гр. было снижено содержание НА в БЖТ; это снижение было сильнее выражено у крыс с тяжелой анемией. Введение T[3] и T[4] не влияло на содержание НА в БЖТ. У крыс 2-й гр. была снижена на 70% активность печеночной 5'-дейодиназы для T[4]; она повышалась у крыс 1-й гр. под влиянием T[4], но не T[3]. Данные указывают, что дефицит Fe приводит к нарушению метаболизма НА и энергетического обмена; эти эффекты в основном не связаны с изменением метаболизма тиреоидных гормонов. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
НОРАДРЕНАЛИН
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ДЕФИЦИТ FE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beard, John L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.110

Brigham, Dale E.
Effect of thyroid hormone replacement in iron-deficient rats [Text] / Dale E. Brigham, John L. Beard // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 5. - P1140-1147 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние заместительного [введения] тиреоидных гормонов у крыс с недостаточностью железа
Аннотация: Работу вели на самцах крыс Sprague-Dawley, имевших дефицит Fe. Ранее обнаружили у этих крыс нарушение метаболизма норадреналина (НА), к-рое связывали с гипотиреозом. Части подопытных крыс (1-я гр.) имплантировали п/к T[3] или T[4]; это обеспечивало их всасывание в течение 3 нед в кол-ве 440-530 нг/кг/день для T[3] или 5,8-8,9 мкг/кг/день для T[4]. Крысы 2-й гр. не получали тиреоидные гормоны. Интактные крысы (3-я гр.) служили контролем. Уровни T[3] и T[4] в плазме крыс 1-й гр. были в норме. Потребление O[2] в покое у крыс 1-й гр. было на 25% выше, чем у крыс 3-й гр. T[4], но не T[3], вызывал повышенный захват O[2] тканями. Содержание НА в интеркапсулярной бурой жировой ткани (БЖТ) печени и миокарда у крыс 1-й гр. было на 70-80% ниже, чем у крыс 3-й гр. У крыс как 1-й, так и 2-й гр. было снижено содержание НА в БЖТ; это снижение было сильнее выражено у крыс с тяжелой анемией. Введение T[3] и T[4] не влияло на содержание НА в БЖТ. У крыс 2-й гр. была снижена на 70% активность печеночной 5'-дейодиназы для T[4]; она повышалась у крыс 1-й гр. под влиянием T[4], но не T[3]. Данные указывают, что дефицит Fe приводит к нарушению метаболизма НА и энергетического обмена; эти эффекты в основном не связаны с изменением метаболизма тиреоидных гормонов. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.21
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
НОРАДРЕНАЛИН
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ДЕФИЦИТ FE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beard, John L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.160

Brigham, Dale E.
Effect of thyroid hormone replacement in iron-deficient rats [Text] / Dale E. Brigham, John L. Beard // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 5. - P1140-1147 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние заместительного [введения] тиреоидных гормонов у крыс с недостаточностью железа
Аннотация: Работу вели на самцах крыс Sprague-Dawley, имевших дефицит Fe. Ранее обнаружили у этих крыс нарушение метаболизма норадреналина (НА), к-рое связывали с гипотиреозом. Части подопытных крыс (1-я гр.) имплантировали п/к T[3] или T[4]; это обеспечивало их всасывание в течение 3 нед в кол-ве 440-530 нг/кг/день для T[3] или 5,8-8,9 мкг/кг/день для T[4]. Крысы 2-й гр. не получали тиреоидные гормоны. Интактные крысы (3-я гр.) служили контролем. Уровни T[3] и T[4] в плазме крыс 1-й гр. были в норме. Потребление O[2] в покое у крыс 1-й гр. было на 25% выше, чем у крыс 3-й гр. T[4], но не T[3], вызывал повышенный захват O[2] тканями. Содержание НА в интеркапсулярной бурой жировой ткани (БЖТ) печени и миокарда у крыс 1-й гр. было на 70-80% ниже, чем у крыс 3-й гр. У крыс как 1-й, так и 2-й гр. было снижено содержание НА в БЖТ; это снижение было сильнее выражено у крыс с тяжелой анемией. Введение T[3] и T[4] не влияло на содержание НА в БЖТ. У крыс 2-й гр. была снижена на 70% активность печеночной 5'-дейодиназы для T[4]; она повышалась у крыс 1-й гр. под влиянием T[4], но не T[3]. Данные указывают, что дефицит Fe приводит к нарушению метаболизма НА и энергетического обмена; эти эффекты в основном не связаны с изменением метаболизма тиреоидных гормонов. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
НОРАДРЕНАЛИН
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ДЕФИЦИТ FE
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beard, John L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.240

Connolly, Gerald P.
Pyrimidines and CNS regulation [Text] / Gerald P. Connolly, H.Anne Simmonds, John A. Duley // Trends Pharmacol. Sci. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P106 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Пиримидины и регуляция ЦНС
Аннотация: Кр. обзор. Рассматривают неврологические аномалии у людей при врожденных нарушениях метаболизма пиримидинов. Показано, что нарушения синтеза эндогенных пиримидинов связаны с симптомами шизофрении, б-нью Гентингтона и маниакально-депрессивным психозом. Обращено внимание на возможность взаимодействия противораковых препаратов из группы фторпиримидинов с нейронными рецепторами АТФ и УТФ. Великобритания, King's College London, London WC2R 2LS. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПИРИМИДИНЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ФТОРПИРИМИДИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simmonds, H.Anne; Duley, John A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.594

Перекисное окисление липидов и система неферментативной антиоксидантной защиты в сыворотке крови больных артериальной гипертензией и инсулиннезависимым сахарным диабетом [Текст] / И. В. Луста [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 159

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИАБЕТ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТЫ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Луста, И.В.; Ситожевский, А.В.; Хавалкин, И.В.; Ивановская, Е.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.12-04А4.323

Bone alkaline phosphatase measured with a new immunoradiometric assay in patients with metabolic bone diseases [Text] / S. Gonnelli [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 26, N 5. - P391-396 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: [Активность] костной щелочной фосфатазы, измеряемая новым радиоиммунометрическим методом у больных с нарушением костного метаболизма
Аннотация: Новый точный радиоиммунометрический метод определения активности костной щелочной фосфатазы (КЩФ) показал ее особенно резкое возрастание при болезни Паже ('ПРИБЛ=' в 10 раз), в меньшей степени - при костных метастазах, гиперпаратиреоидизме и после гемодиализа у больных, а также после менопаузы у здоровых женщин. Изменения активности КЩФ сопровождались соотв. изменениями общей фосфатазы (ОФ) и остеокальцина. При остеопорозе изменения КЩФ были невелики и не сопровождались изменениями ОФ. Италия, Inst. of Internal Med. and Med. Pathology, Univ. of Siena. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 33

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.17
Рубрики: РАДИОИММУННЫЙ АНАЛИЗ
РАДИОИММУНОМЕТРИЧЕСКИЙ
ФЕРМЕНТЫ
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
КОСТИ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Доп.точки доступа:
Gonnelli, S.; Cepollaro, C.; Montagnani, A.; Monaci, G.; Campagna, M.S.; Franci, M.B.; Gennari, C.

14.

Патент 2124888 Российская Федерация, МКИ A61K 31/185.

Кузьмич, М. К.
Средство для коррекции патологических состояний, связанных с нарушением метаболических процессов [Текст] / М. К. Кузьмич, В. Г. Попов ; ЗАО "Корп. Олифен". - № 97110296/14 ; Заявл. 25.06.1997 ; Опубл. 20.01.1999
Аннотация: Для коррекции патологических состояний, связанных с нарушением метаболических процессов, предложено средство, содержащее в качестве активного ингредиента натриевую соль [поли-(2,5-дигидроксифенилен)]-4-тиосульфокислоты в эффективном количестве. В зависимости от лекарственной формы средство содержит различные фармацевтически приемлемые вспомогательные вещества

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.07.39
Рубрики: РЕАНИМАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Попов, В.Г.; ЗАО "Корп. Олифен"
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.09-04М5.408

Reversible dementia in an adolescent with cblC disease: Clinical heterogeneity within the same family [Text] / P. Augoustides-Savvopoulou [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1999. - Vol. 22, N 6. - P756-758 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Обратимое слабоумие у подростков с болезнью cblC: клиническая гетерогенность в одной семье
Аннотация: Кобаламин C-болезнь (cbl C) - аутосомно-рецессивное заболевание, при к-ром нарушен метаболизм кобаламина (витамин B[12]). Описана семья с cbl C-болезнью (2 сестры-подростка), в к-рой у пробанда была достигнута реверсия фенотипа путем введения кобаламина. Однако такое лечение требует постоянного клинико-биохимического контроля с тем, чтобы оперативно менять уровень введенного кобаламина. Греция, Univ. A'Pediatric Biochemistry Lab., Hippocration General Hospital, 49 Kon/poleos St, Thessaloniki 546 42. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ВИТАМИНЫ
КОБАЛАМИН
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
СЕСТРЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Augoustides-Savvopoulou, P.; Mylonas, I.; Sewell, A.C.; Rosenblatt, D.S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.07-04Т4.99

Effects of chlorothalonil on glutathione and glutathione-dependent enzyme activities in Syrian hamster embryo cells [Text] / H. Bessi [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1999. - Vol. 63, N 5. - P582-589 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Влияние хлороталонила на [содержание] глутатиона и активность глутатион-зависимых ферментов в эмбриональных клетках сирийских хомячков
Аннотация: Клетки эмбриона сирийского хомячка подвергали воздействию фунгицида хлороталонила (I) в конц-ии 0,25-0,75 мкг/мл. Через 24 ч содержание в клетках Г-SH возрастало зависимым от конц-ии образом с 2,5 до 6,5-10,5 мкг/мг белка. При увеличении продолжительности инкубации до 72 ч изменений содержания Г-SH не обнаружено. Активность глутатионпероксидазы через 6 ч от начала инкубации в зависимости от конц-ии I возрастала на 186, 328 и 303% соотв. Активность глутатионредуктазы при инкубации с I возрастала в клетках менее существенно. Сделан вывод, что I нарушает метаболизм Г-SH в клетках эмбрионов хомячков. Марокко, Lab. of Ecotoxicology, B. P. 146, Mohammadia. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 30

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.13
Рубрики: СИРИЙСКИЕ ХОМЯЧКИ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ ЭМБРИОНОВ
ПЕСТИЦИДЫ
ХЛОРОТАЛОНИЛ (ФУНГИЦИД)
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Доп.точки доступа:
Bessi, H.; Cossu-Leguille, C.; Zaid, A.; Vasseur, P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.70

Effects of chlorothalonil on glutathione and glutathione-dependent enzyme activities in Syrian hamster embryo cells [Text] / H. Bessi [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1999. - Vol. 63, N 5. - P582-589 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Влияние хлороталонила на [содержание] глутатиона и активность глутатион-зависимых ферментов в эмбриональных клетках сирийских хомячков
Аннотация: Клетки эмбриона сирийского хомячка подвергали воздействию фунгицида хлороталонила (I) в конц-ии 0,25-0,75 мкг/мл. Через 24 ч содержание в клетках Г-SH возрастало зависимым от конц-ии образом с 2,5 до 6,5-10,5 мкг/мг белка. При увеличении продолжительности инкубации до 72 ч изменений содержания Г-SH не обнаружено. Активность глутатионпероксидазы через 6 ч от начала инкубации в зависимости от конц-ии I возрастала на 186, 328 и 303% соотв. Активность глутатионредуктазы при инкубации с I возрастала в клетках менее существенно. Сделан вывод, что I нарушает метаболизм Г-SH в клетках эмбрионов хомячков. Марокко, Lab. of Ecotoxicology, B. P. 146, Mohammadia. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 30

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: СИРИЙСКИЕ ХОМЯЧКИ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ ЭМБРИОНОВ
ПЕСТИЦИДЫ
ХЛОРОТАЛОНИЛ (ФУНГИЦИД)
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Доп.точки доступа:
Bessi, H.; Cossu-Leguille, C.; Zaid, A.; Vasseur, P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 01.08-04И7.168

Effects of chlorothalonil on glutathione and glutathione-dependent enzyme activities in Syrian hamster embryo cells [Text] / H. Bessi [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1999. - Vol. 63, N 5. - P582-589 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Влияние хлороталонила на [содержание] глутатиона и активность глутатион-зависимых ферментов в эмбриональных клетках сирийских хомячков
Аннотация: Клетки эмбриона сирийского хомячка подвергали воздействию фунгицида хлороталонила (I) в конц-ии 0,25-0,75 мкг/мл. Через 24 ч содержание в клетках Г-SH возрастало зависимым от конц-ии образом с 2,5 до 6,5-10,5 мкг/мг белка. При увеличении продолжительности инкубации до 72 ч изменений содержания Г-SH не обнаружено. Активность глутатионпероксидазы через 6 ч от начала инкубации в зависимости от конц-ии I возрастала на 186, 328 и 303% соотв. Активность глутатионредуктазы при инкубации с I возрастала в клетках менее существенно. Сделан вывод, что I нарушает метаболизм Г-SH в клетках эмбрионов хомячков. Марокко, Lab. of Ecotoxicology, B. P. 146, Mohammadia. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 30

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.31
Рубрики: СИРИЙСКИЕ ХОМЯЧКИ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ ЭМБРИОНОВ
ПЕСТИЦИДЫ
ХЛОРОТАЛОНИЛ (ФУНГИЦИД)
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Доп.точки доступа:
Bessi, H.; Cossu-Leguille, C.; Zaid, A.; Vasseur, P.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.03-04Н2.98

Hypometabolism in the limbic system of cancer patients observed by positron emission tomography [Text] / Manabu Tashiro [et al.] // Psycho-Oncol. - 1999. - Vol. 8, N 4. - P283-286 . - ISSN 1057-9249
Перевод заглавия: Гипометаболизм в лимбической системе у больных раком по данным позитронной эмиссионной томографии
Аннотация: Позитронная эмиссионная томография с {18}F-фтордезоксиглюкозой выполнена 19 больным раком разной локализации, за исключением опухолей головного мозга. Обнаружено снижение регионарного церебрального метаболизма в лимбических структурах, в т. ч. в глазнично-лобной коре с обеих сторон, в боковых отделах лобной коры, зрительном бугре, гиппокампе и извилине парагиппокампа, островках и базальных ганглиях. Наблюдали тенденцию к более выраженному снижению метаболизма у больных с тяжелым болевым синдромом, требующим использования опиатов и морфина, и тенденцию его сохранения у больных с уже известным диагнозом рака, основанным на биопсии. Сделан вывод, что психологический дефицит у онкологических больных связан с нарушением регионарного церебрального метаболизма в лимбической системе. Япония, Cyclotron and Radioisotope Cent., Tohoku Univ. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99 + 761.29.49.51.02.17.13
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tashiro, Manabu; Kubota, Kazuo; Itoh, Masatoshi; Yoshioka, Takashi; Yoshida, Masayuki; Nakagawa, Yoichi; Bereczki, Daniel; Sasaki, Hidetada

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.04-04А4.343

Hypometabolism in the limbic system of cancer patients observed by positron emission tomography [Text] / Manabu Tashiro [et al.] // Psycho-Oncol. - 1999. - Vol. 8, N 4. - P283-286 . - ISSN 1057-9249
Перевод заглавия: Гипометаболизм в лимбической системе у больных раком по данным позитронной эмиссионной томографии
Аннотация: Позитронная эмиссионная томография с {18}F-фтордезоксиглюкозой выполнена 19 больным раком разной локализации, за исключением опухолей головного мозга. Обнаружено снижение регионарного церебрального метаболизма в лимбических структурах, в т. ч. в глазнично-лобной коре с обеих сторон, в боковых отделах лобной коры, зрительном бугре, гиппокампе и извилине парагиппокампа, островках и базальных ганглиях. Наблюдали тенденцию к более выраженному снижению метаболизма у больных с тяжелым болевым синдромом, требующим использования опиатов и морфина, и тенденцию его сохранения у больных с уже известным диагнозом рака, основанным на биопсии. Сделан вывод, что психологический дефицит у онкологических больных связан с нарушением регионарного церебрального метаболизма в лимбической системе. Япония, Cyclotron and Radioisotope Cent., Tohoku Univ. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.15
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tashiro, Manabu; Kubota, Kazuo; Itoh, Masatoshi; Yoshioka, Takashi; Yoshida, Masayuki; Nakagawa, Yoichi; Bereczki, Daniel; Sasaki, Hidetada

1-20 21-40 41-60 61-75

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска