Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ МУТАНТНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.08-04Т5.201

   
    Mutant mice lacking the 'гамма' isoform of protein kinase C show decreased behavioral actions of ethanol and altered function of 'гамма'-aminobutyrate type A receptors [Text] / R.Adron Harris [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 9. - P3658-3662 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: У мутантных мышей, лишенных изоформы 'гамма' протеинкиназы C, обнаружено снижение влияния этанола на поведение и нарушена функция рецепторов типа A 'гамма'-аминобутирата
Аннотация: У нуль-мутантных мышей, лишенных специфически присутствующей в головном мозге протеинкиназы C'гамма', резко снижена иммунореактивность этого фермента в мозжечке без изменения содержания изоформ 'альфа', 'бета'I или 'бета'II. Сохранив чувствительность к флунитразепаму и пентобарбиталу, мутантные мыши ослаблено реагируют на этанол развитием гипотермии или ослаблением рефлекса выпрямления тела. В изолированных из головного мозга мембранах у мутантных мышей рецепторы GABA[A] утратили чувствительность к этанолу, но не к флунитразепаму или пентобарбиталу. США, Dep. Pharmacol., Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver, CO 80262-0236. Библ. 44
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФЕРМЕНТ ГАММА
ЛИШЕНИЕ
РЕЦЕПТОР ГАМК
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
ЭТАНОЛ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Harris, R.Adron; McQuilkin, Susan J.; Paylor, Richard; Abeliovich, Asa; Tonegawa, Susumu; Wehmer, Jeanne M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.42

   
    Analysis of neuromuscular junctions in a mutant mouse deficient in the 43kDa acetylcholine receptor associated protein [Text] : abstr. Keystone Symp. Synapse Form. and Funct.: Neuromusc. Junct. and Cent. Nerv. Syst. II, Tamarron, Colo, Febr. 26-March 4, 1995 / Medha Gautam [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P178 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ нейромышечных контактов у мутантных мышей с недостаточностью белка 43 кД, ассоциированного с рецепторами ацетилхолина
Аннотация: Изучали развитие и созревание нейромышечных контактов у мутантных мышей с дефицитом одного или более синаптических белков. Одним из таких белков является ассоциированный с холинорецепторами белок 45 кД, образующий крупные кластеры с холинорецепторами под влиянием агрина. Мутантные мыши с дефицитом белка 45 кД погибали в течение 12 ч после рождения и в мышцах этих мышей полностью отсутствовали агрегаты холинорецепторов. Т. обр., белок 45 кД необходим для кластеризации холинорецепторов в мышцах. США, Dep. Mol. Biol. and Pharmacol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110x
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: БЕЛОК 43 КД
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АССОЦИАЦИЯ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОР
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gautam, Medha; Noakes, Peter F.; Mudd, Jacquelene; Nichol, Mia; Sanes, Joshua R.; Merlie, John P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.420

   
    Analysis of neuromuscular junctions in a mutant mouse deficient in the 43kDa acetylcholine receptor associated protein [Text] : abstr. Keystone Symp. Synapse Form. and Funct.: Neuromusc. Junct. and Cent. Nerv. Syst. II, Tamarron, Colo, Febr. 26-March 4, 1995 / Medha Gautam [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P178 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ нейромышечных контактов у мутантных мышей с недостаточностью белка 43 кД, ассоциированного с рецепторами ацетилхолина
Аннотация: Изучали развитие и созревание нейромышечных контактов у мутантных мышей с дефицитом одного или более синаптических белков. Одним из таких белков является ассоциированный с холинорецепторами белок 45 кД, образующий крупные кластеры с холинорецепторами под влиянием агрина. Мутантные мыши с дефицитом белка 45 кД погибали в течение 12 ч после рождения и в мышцах этих мышей полностью отсутствовали агрегаты холинорецепторов. Т. обр., белок 45 кД необходим для кластеризации холинорецепторов в мышцах. США, Dep. Mol. Biol. and Pharmacol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110x
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: БЕЛОК 43 КД
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АССОЦИАЦИЯ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОР
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gautam, Medha; Noakes, Peter F.; Mudd, Jacquelene; Nichol, Mia; Sanes, Joshua R.; Merlie, John P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.38

   
    Leukocyte-endothelial cell interactions in nitric oxide synthase-deficient mice [Text] / David J. Lefer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 6. - PH1943-H1950 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками у мышей с дефицитом NO-синтазы
Аннотация: Изучали качение и адгезию лейкоцитов в норме и после суперфузии тромбином у мышей дикого типа с дефицитом NO-синтазы (I), дефицитом нейрональной I или I эндотелиальных клеток (соотв. иI, нI и эI). Качение и адгезия лейкоцитов возрастали при дефиците нI и эI по сравнению с диким типом. Дефицит иI не влиял на оба процесса. Увеличенная адгезия лейкоцитов в мезентерии установлена при дефиците нI и эI после применения воспалительных агентов. Гиперадгезия лейкоцитов у мышей с дефицитом нI и эI была связана с увеличенной экспрессией на поверхности клеток P-селектина. Обработка клеток антителами против P-селектина или его лигандом PSGL-1 ингибировали увеличение скорости качения и адгезии лейкоцитов. США, Dep. Mol. and Cel. Physiol., LSU Med. Center, Shreveport, LA 71130. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ-ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЛЕЙКОЦИТЫ
КАЧЕНИЕ/АДГЕЗИЯ
P-СЕЛЕКТИН
МЫШИ МУТАНТНЫЕ
ДЕФИЦИТ NO-СИНТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Lefer, David J.; Jones, Steven P.; Girod, Wesley G.; Baines, Amarpreet; Grisham, Matthew B.; Cockrell, Adam S.; Huang, Paul L.; Scalia, Rosario

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.180

   
    Enhanced calcium transients in glial cells in neonatal cerebellar cultures derived from S100B null mice [Text] / Zhi-gang Xiong [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 2. - P281-289 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Увеличенные перемещения кальция в глиальных клетках мозжечка новорожденных, происходящих от мышей с отсутствием белка S100B
Аннотация: Изучали роль белка S100B в гомеостазе Ca{2+} у мышей при инактивации гена S100B. Такие мыши были жизнеспособны, способны к оплодотворению и не проявляли нарушений в поведении до 12-месячного возраста. Астроциты в культурах мозжечка от 6-дневных мышей при отсутствии белка S100B характеризовались увеличенным перемещением Ca{2+} при обработке KCl или кофеином. Зернистые клетки от тех же самых культур мозжечка обнаруживали нормальные перемещения Ca{2+} при обработке KCl, кофеином или N-метил-D-аспартатом. Канада, Banting and Best Dept Med. Res., Univ. Toronto, Toronto, ON, M5G 1L6. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ
БЕЛОК S100B
МОЗЖЕЧОК
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Xiong, Zhi-gang; O'Hanlon, David; Becker, Laurence E.; Roder, John; MacDonald, John F.; Marks, Alexander

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.220

   
    Enhanced calcium transients in glial cells in neonatal cerebellar cultures derived from S100B null mice [Text] / Zhi-gang Xiong [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 2. - P281-289 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Увеличенные перемещения кальция в глиальных клетках мозжечка новорожденных, происходящих от мышей с отсутствием белка S100B
Аннотация: Изучали роль белка S100B в гомеостазе Ca{2+} у мышей при инактивации гена S100B. Такие мыши были жизнеспособны, способны к оплодотворению и не проявляли нарушений в поведении до 12-месячного возраста. Астроциты в культурах мозжечка от 6-дневных мышей при отсутствии белка S100B характеризовались увеличенным перемещением Ca{2+} при обработке KCl или кофеином. Зернистые клетки от тех же самых культур мозжечка обнаруживали нормальные перемещения Ca{2+} при обработке KCl, кофеином или N-метил-D-аспартатом. Канада, Banting and Best Dept Med. Res., Univ. Toronto, Toronto, ON, M5G 1L6. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ
БЕЛОК S100B
МОЗЖЕЧОК
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Xiong, Zhi-gang; O'Hanlon, David; Becker, Laurence E.; Roder, John; MacDonald, John F.; Marks, Alexander

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.637

   
    Role of cytochrome P450 1A2 in bilirubin degradation studies in Cypla2 (-I-) mutant mice [Text] / Cinzia Zaccaro [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 61, N 7. - P843-849 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Роль цитохрома P-450 1A2 в деградации билирубина. Исследования на мутантных мышах Cyp 1a2 (-/-)
Аннотация: В опытах на мутантных мышах Cyp 1a2 (-/-) показали, что 3-метилхолантрен не повышает скорость деградации билирубина, но 3,4,3',4'-тетрахлорбифенил (TCB) повышает ее в несколько раз. Полагают, что P-450 1A2 участвует в микросомальной деградации билирубина в отсутствие TCB, но TCB требуется для деградации билирубина с участием P-450 1A1. Италия, Dep. Pharmacol., Univ. Turin Med. Sch., 10125 Turin. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: БИЛИРУБИН
ГЛЮКУРОНИЗАЦИЯ
ЦИТОХРОМ P4501A2
КАТАЛИЗ
3,4,3',4'-ТЕТРАХЛОРБИФЕНИЛ
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Zaccaro, Cinzia; Sweitzer, Surah; Pipino, Sandra; Gorman, Nadia; Sinclair, Peter R.; Sinclair, Jacqueline F.; Nebert, Daniel W.; De, Matteis Francesco

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.240

   
    Mutation of the SNF2 family member Chd2 affects mouse development and survival [Text] / Concetta G. A. Marfella [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 1. - P162-171 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Нарушение развития и жизнеспособности мышей при мутации Chd2. члена SNF2-семейства
Аннотация: Экспрессия гомозиготными мышами мутантного относящегося к семейству SNF2 белка Chd2, лишенного связывающего ДНК домена, имела своим следствием торможение эмбриогенеза и повышенную гибель животных в перинатальном периоде. Для гетерозиготных мутантных особей характерными были ограниченная выживаемость новорожденных мышей и их повышенная подверженность неоплазии внутренних органов (особенно частыми при этом оказывались аномалии почек). США, Univ. of Massachusetts, Worcester. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БЕЛОК CHD2
ОТСУТСТВИЕ СВЯЗЫВАЮЩЕГО ДНК ДОМЕНА
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Marfella, Concetta G.A.; Ohkawa, Yasuyuki; Coles, Andrew H.; Garlick, David S.; Jones, Stephen N.; Imbalzano, Anthony N.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.10-04М1.38

   
    Mutation of the SNF2 family member Chd2 affects mouse development and survival [Text] / Concetta G. A. Marfella [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 1. - P162-171 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Нарушение развития и жизнеспособности мышей при мутации Chd2. члена SNF2-семейства
Аннотация: Экспрессия гомозиготными мышами мутантного относящегося к семейству SNF2 белка Chd2, лишенного связывающего ДНК домена, имела своим следствием торможение эмбриогенеза и повышенную гибель животных в перинатальном периоде. Для гетерозиготных мутантных особей характерными были ограниченная выживаемость новорожденных мышей и их повышенная подверженность неоплазии внутренних органов (особенно частыми при этом оказывались аномалии почек). США, Univ. of Massachusetts, Worcester. Библ. 53
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: БЕЛОК CHD2
ОТСУТСТВИЕ СВЯЗЫВАЮЩЕГО ДНК ДОМЕНА
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Marfella, Concetta G.A.; Ohkawa, Yasuyuki; Coles, Andrew H.; Garlick, David S.; Jones, Stephen N.; Imbalzano, Anthony N.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.566

    Ariga, Hiroko.
    Androgen control of autoimmune expression in lacrimal glands of MRL/ /Mp-lpr/Ipr mice [Text] / Hiroko Ariga, Joan Edwards, David A. Sullivan // Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1989. - Vol. 53, N 3. - P499-508 . - ISSN 0090-1229
Перевод заглавия: Андрогенный контроль аутоиммунных проявлений в слезных железах мышей MRL/Mp-lpr/lpr
Аннотация: У мышей- MRL/Mp-lps/lpr развивается аутоиммунная болезнь, сходная с синдромом съегрена у человека. Мышам- после начала болезни вводили регулярно подкожной имплантацией иммобилиз. тестостерон (I) или плацебо. Слезные (СЖ) и подчелюстные железы (ПЖ; контроль) мышей исследовали гистологически до и в разное время после введения I. Показано, что у , получавших I, резко снижалась инфильтрация СЖ лимфоцитами, при этом увеличивалась масса СЖ и сохранялась ее морфология. Снижалась инфильтрация лимфоцитами также ПЖ. Сделан вывод, что применение андрогенов снижает проявление аутоиммунных расстройств при синдроме Съегрена у мышей. Библ. 52. Dept Ophthalmol., Harward Med. Sch., Boston, MA, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
СИНДРОМ СЪЕГРЕНА
СЛЕЗНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТЕСТОСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ НА АУТОИММУНИТЕТ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Edwards, Joan; Sullivan, David A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.630

   
    Interleukin-1 hyperproduction by in vitro activated peripheral macrophages from cerebellar mutant mice [Text] / B. Kopmels [et al.] // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 55, N 6. - P1980-1985 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Повышенная выработка интерлейкина-1 активированными периферическими макрофагами от мышей с мозжечковой мутацией
Аннотация: Суспензии перитонеальных (ПМ) и селезеночных макрофагов (СМ) мутантных мышей sg/sg (staggerer) на основе С57BL/6J, их гетерозигот (sg/+ и +/+), а также от мышей с др. мутациями стимулировали in vitro липополисахаридом Escherichia coli. Методами Northern-блотинга и dot-блотинга определяли ДНК и мРНК интерлейкина-1 (ИЛ-1), а также уровень ИЛ-1 в среде культуры ПМ и СМ по размножению ИЛ-1-зависимых клеток линии D10.С4 in vitro. Показано, что в ПМ и СМ мышей sg/sg вырабатывается в 4-6 раз больше ИЛ-1 по сравнению с контролем. Гиперпродукция ИЛ-1 регистрировалась у мышей sg/sg в возрасте от 3 нед до 1 г, а также у гетерозигот sg/+. Аналог. гиперпродукция ИЛ-1 выявлена у мутантных мышей pcd (дегенерация клеток Пуркинье в мозжечке) и lu/lu (lucher) и в меньшей степени у матантных мышей leeler и wobbler, но отсутствовала у мутантных мышей weawer, jimpi и med. Обсуждается связь мутации в нервной системе мышей с проявлениями иммунных р-ций. Библ. 32. Inst. Gustave Roussy, Villejuif, FR.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kopmels, B.; Wollman, E.E.; Guastavino, J.M.; Delhaye-Bouchaud, N.; Fradelizi, D.; Mariani, J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.498

   
    Bone marrow transplantation from mutant lpr/lpr mice. Functional abnormalities rather than alloantigenic differences appear to determine the development of a graft-vs. -host-like sundrome [Text] / Ruth D. Allen [et al.] ; Eur. J. Immunol // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 9. - P2057-2066 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Трансплантация костного мозга от мутантных мышей lpr/lpr. Функциональные аномалии, а не аллоантигенные различия по-видимому, определяют развитие синдрома, подобного реакции трансплантат против хозяина
Аннотация: Показано, что хрон. болезнь трансплантат против хозяина наблюдаемая у lpr/lpr +/+ костномозговых химер, очевидно, развивается вследствие функц. дефекта, ассоциированного с мутацией lpr, к-рая экспрессируется вскоре после переноса костного мозга lpr/lpr облученным реципиентам. Этот дефект приводит к повышению уровня сыв. IgG1 и IgG2 с пиком через 4-5 нед и снижением до нормы через 9-10 нед после трансплантации. Воспаление, подобное наблюдаемому при классических р-циях трансплантат против хозяина сопровождается избыточной продукцией IgG у конгенных +/+, но не у lpr/lpr реципиентов костного мозга lpr/lpr. В развитии синдрома у lpr/lpr +/+ химер участвуют зрелые Т-клетки. Очевидно, перенос костного мозга lpr/ /lpr норм. мышам вызывает иммунорегуляторный дисбаланс, приводящий к неспециф. активации Т-клеток. Полагают, что костномозговые клетки lpr/lpr вызывают синдром, подобный р-ции трансплантат против хозяина у +/+ реципента, но не синдром, подобный системной красной волчанке у lpr/lpr реципиентов, из-за различий в организменном микроокружении у +/+ и lpr/lpr реципиентов. Библ. 53. Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609, US.
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Allen, Ruth D.; Marshall, Jan D.; Roths, John B.; Sidman, Charles L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.591

   
    Graft rejection in class II deficient mice [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Hugh Auchincloss [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16D. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отторжение трансплантата у мышей, дефицитных по антигенам класса II
Аннотация: Получены мутантные мыши с отсутствием антигенов (АГ) класса II ГКГС, а также с неполным дефицитом CD4{+} Т-лимфоцитов, не способные вырабатывать антитела против фактора некроза опухоли. Показано, что кожный трансплантат (КТ) от таких мышей быстро отторгался норм. мышами (на 9-й д.). КТ норм. мышей также отторгался аллогенными дефицитными по АГ класса II реципиентами. При различии только по слабым АГ ГКГС КТ длительно приживал у дефицитных мышей, также как и ксеногенный КТ от свиней. Перенос 2 * 10{7} Кл селезенки норм. мышей ускорял отторжение только КТ аллогенных мышей, но не свиней, у дефицитных мышей. Обсуждаются особенности трансплантационного иммунитела у дефицитных по классу II ГКГС мышей. США, Dept. Surgery, Mass. General Hosp., Boston, MA 02114.
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ
ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА
РОЛЬ АНТИГЕНОВ КЛАССА II ГКГС
МЫШИ МУТАНТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Auchincloss, Hugh; Lee, Richard; Markowitz, Jay S.; Grusby, Michael; Glimcher, Laurie H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)