Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.039

   

    p53 oncogene mutations in three human prostate cancer cell lines [Text] / A. G. Carroll [et al.] // Prostate. - 1993. - Vol. 27, N 3. - P123-134 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Мутации онкогена p53 в трех линиях клеток рака предстательной железы человека
Аннотация: В работе использовали три линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP, DU-145 и PC-3. В полученной авторами сублинии клеток LNCaP-GW идентифицировали мутацию в одном из 2 аллелей гена р53, приводящую к замене Arg273 His, а во второй сублинии клеток LNCaP-ATCC такая мутация отсутствовала. При иммуноцитохимическом анализе обнаружили гетерогенность сверхэкспрессии р53 в клетках LNCaP, причем такая гетерогенность имела место и в клональной сублинии LNCaP-GW, каждая из клеток к-рой содержала мутацию в кодоне 273 гена р53. Скорость роста клеток LNCaP-GW in vitro превышала скорость роста клеток LNCaP-ATCC, но при трансплантации бестимусным мышам клетки LNCaP-ATCC обладали более высокой туморигенностью, чем клетки LNCaPGW. В клетках DU-145 обнаружили 2 мутации в гене р53 в кодонах 274 (Pro Leu) и 223 (Val Phe). Клетки РС-3 были гемизиготны по хромосоме 17р и единичная копия гена р53 обладала делецией пары нуклеотидов в кодоне 138, вызывающей сдвиг рамки и образование нового стопкодона в положении 169. США, Div. Med. Oncol., Lombardi Canc. Res. Ctr., Washington DC &. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ Р53

МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Carroll, A.G.; Voeller, H.J.; Sugars, La V.; Gelmann, E.P.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.09-04Н1.31

   

    Synergistic response to oncogenic mutations defines gene class critical to cancer phenotype [Text] / Helene R. McMurray [et al.] // Nature. - 2008. - Vol. 453, N 7198. - P1112-1116 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Синергичный ответ на онкогенные мутации определяет класс генов, критичных для ракового фенотипа
Аннотация: Злокачественная трансформация является высококооперативным процессом, вовлекающим синергию на множестве уровней регуляции, включая экспрессию генов. Показано, что большая часть генов, контролируемых синергично посредством утраты функции p53 и активации Ras, является критичной для состояния малигнизации клеток толстой кишки мыши и человека. Кооперативный ответ генов способствует опухолевой трансформации в экспериментах по пертурбации генов. Обсуждается роль синергичного контроля экспрессии генов посредством онкогенных мутаций. США, Dep. Biomed. Genet., Dep. Biostat. and Computational Biol., James P. Wilmot Canc. Ctr, Univ. Rochester Med. Ctr, 601 Emwood Avenue, Rochester, New York 14642. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ГЕНЫ

МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ

КООПЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ

ТОЛСТАЯ КИШКА

МАЛИГНИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
McMurray, Helene R.; Sampson, Erik R.; Compitello, Geroge; Kinsey, Conan; Newman, Laurel; Smith, Bradley; Chen, Shaw-Ree; Klebanov, Lev; Salzman, Peter; Yakovlev, Andrei; Land, Hartmut

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.82

   

    Functional differences between two classes of oncogenic mutation in the PIK3CA gene [Text] / Claire Chaussade [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 381, N 4. - P577-581 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Функциональные различия между двумя классами онкогенных мутаций в гене PIK3CA
Аннотация: Общие для многих раков мутантные варианты изоформы р110'альфа' PI 3-киназы класса IА, Е545К в спиральном и Н1047R в киназном домене, сохраняют способность Ser[608]-фосфорилирования р85'альфа' и чувствительны к ингибиторам в той же степени, что и р110'альфа' дикого типа (wt). Для обоих мутантов характерно увеличенное значение кинетического параметра V[max] для АТФ, однако в присутствии происходящего из PDGF дифосфотирозилпептида значение V[max] для р85'альфа'-/p110-'омега't возрастает, не изменяется для Е545К и снижается для Н1047R варианта. Более того, Е545К мутант в отличие от H1047R, активируется с помощью конститутивно активного рекомбинантного G12V H-Ras, что предполагает различное функциональное состояние тестированных мутантов р110'альфа' и их избирательность к действию факторов роста/H-Ras. Н. Зеландия, Dep. Mol. Med., Univ. Auckland, Auckland. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: КИНАЗЫ
PI3

ГЕНЫ

PIK3CA

МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ

АНАЛИЗ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Chaussade, Claire; Cho, Kitty; Mawson, Claire; Rewcastle, Gordon W.; Shepherd, Peter R.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.07-04Н1.025

   

    Characterization of a Gly19 Val mutant of ram p25 a low Mr GTP-binding protein: Loss of GTP/GDPbinding activity in the mutated ram p25 [Text] / K. -i. Nagata [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 189, N 1. - P330-335
Перевод заглавия: Характеристика мутантного Gly19 Val белка ram p25, низкомолекулярного ГТФ-связывающего белка. Утрата ГТФ/ГДФ-связывающей активности у мутантного ram p25
Аннотация: В низкомолек. ГТФ-связывающий белок ram p25, являющийся продуктом гена ram, вводили мутацию, приводящую к замене Gly Val в положении 19, что соответствует онкогенной мутации Gly13 Val в ras p21. Полученную мутантную кДНК ram экспрессировали в Escherichia coli и рекомбинантный продукт очищали с помощью антител с ram p25. Показали, что мутантный рекомбинантный ram p25 лишается способности к связыванию ГТФ, хотя у мутантного [Val 13] ras p21 эта способность сохраняется. Япония, Dep. Biochem., Gifu Univ. Sch. Med., Gifu 500. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: БЕЛКИ
RAM P25

ТГФ

ГДФ

СВЯЗЫВАНИЕ

МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Nagata, K.-i.; Suzuki, T.; Okano, Y.; Hamaguchi, M.; Nozawa, Y.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)