Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОНОСОМИЯ 7<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.298

   

    Detection of unexpected clones of monosomy 7 in childhood acute lymphoblastic leukemia using fluorescence in situ hybridization [Text] / Pratibha Kadam [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 2a. - P545-548 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Обнаружение непредвиденного клона с моносомией 7 в детских острых лимфоидных лейкозах с использованием флуоресцентной гибридизации in situ
Аннотация: Для исследования детских острых лимфоидных лейкозов (ОЛЛ) использован метод флуоресцентной гибридизации (ФГ) in situ для обнаружения лейкозных клонов с замаскированными хромосомными перестройками в интерфазных ядрах. Исследования проведены на ранее цитогенетически описанных случаях ОЛЛ (21) с использованием хромосомоспецифического зонда хромосомы 7. Пять случаев с кариотипическими перестройками хромосомы 7 показали корреляцию с данными, полученными с помощью ФГ, в то время как в 5 других случаях моносомия хромосомы 7 обнаружена в 12-43% клеток по сигналам ФГ. Неожиданная моносомия хромосомы 7 в последних случаях ОЛЛ могла быть обусловлена либо покоящимися клетками, либо клетками, неспособными входить в митоз in vitro. США, Rush-Presbyterian St.-Luke's Med. Center, Chicago, IL 60612. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МОНОСОМИЯ 7

МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОИДНЫЙ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Kadam, Pratibha; Masterson, Margaret; Soukup, Shirley; Moore, Carol; Raza, Azra; Lampkin, Beatrice C.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.317

   

    Fluorescence in situ hybridisation studies to characterise complete and partial monosomy 7 in myeloid disorders [Text] / Barbara Gibbons [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P244-249 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Исследования с помощью флуоресцентной гибридизации in situ для характеристики полной и частичной моносомии 7 при миелоидных заболеваниях
Аннотация: У 8 больных с миелоидными заболеваниями проведено изучение кариотипа, включая полную или частичную моносомию хромосомы (Хр) 7 за счет появления кольцевой или маркерной Хр. Показано, что в 4 из 5 случаев кольцевые Хр возникали за счет Хр 7, и только в пятом случае кольцевая Хр возникла за счет Хр 18. В трех случаях моносомия Хр 7 проявлялась в ходе кариотипической эволюции и было ясно, что это не первичные цитогенетические перестройки. В одном из них наблюдалась фрагментация и перенос хромосомного материала Хр 7. В другом случае Хр, описанная как der(1)t(1; 7)(p11; p11), была переопределена как dic(1; 7)(p11; p11). Сделан вывод, что метод флуоресцентной гибридизации in situ способен дать более точную характеристику перестройкам Хр и привести к уточнению прогноза у таких больных. Великобритания, Dep. Med. Oncology, St. Bartholomew's Hospital, London. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МОНОСОМИЯ 7

МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU

ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gibbons, Barbara; Lillington, Debra M.; Monard, Simon; Young, Bryan D.; Cheung, Kan Luk; Lister, T.Andrew; Kearney, Lyndal


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.05-04Н2.129

   

    Spontaneous remission in monosomy 7 myelodysplastic syndrome [Text] / Ely Benaim [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 4. - P947-948 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Спонтанная ремиссия при миелодиспластическом синдроме с моносомией 7
Аннотация: Моносомия 7 является частой аномалией кариотипа при миелодиспластическом синдроме (МДС) у детей и сочетается с плохим прогнозом, с частой трансформацией в острый миелобластный лейкоз. Описано наблюдение МДС у девочки 8 мес с лихорадкой, панцитопенией, отсутствием гепатоспленомегалии. В костном мозгу отмечалась дисплазия как миелоидного, так и эритроидного ростков, значительный гемосидероз без кольцевидных сидеробластов. Моносомия 7 обнаружена в 60% костно-мозговых клеток. Трансфузии эритроцитарной массы и введение 'гамма'-глобулина привело к нормализации анализа крови спустя 2 мес. В костном мозгу признаки нарушения гемопоэза постепенно уменьшались, а число клеток с моносомией 7 стало от 7-16%. Через 20,5 мес от момента установления диагноза моносомия 7 не наблюдалась. Больная остается в ремиссии 6 лет. Возможность возникновения спонтанной ремиссии следует учитывать при выборе тактики лечения детей с МДС. США, Univ. of South Florida. Табл. 1. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МОНОСОМИЯ 7

ДЕТИ

СПОНТАННАЯ РЕМИССИЯ

ГАММА-ГЛОБУЛИН

ВВЕДЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Benaim, Ely; Hvizdala, Eva V.; Papenhausen, Peter; Moscinski, Lynn C.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.295

    Kwong, Y. L.

    Involvement of eosinophils in acute myeloid leukaemia with monosmy 7 demonstrated by fluorescence in situ hybridization [Text] / Y. L. Kwong, L. C. Chan // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 2. - P389-391 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Вовлечение эозинофилов при острых миелоидных лейкозах с моносомией 7, продемонстрированное флуоресцентной гибридизацией in situ
Аннотация: Методом флуоресцентной гибридизации in situ изучены опухолевые клетки больного с моносомией хромосомы 7. Моносомия выявлена в бластах, а также в зрелых эозинофилах, но отсутствовала в лимфоцитах периферической крови. Сделан вывод, что моносомия 7 встречается в предшественниках мультипотентных миелоидных клеток как период многоэтапного лейкомогенного процесса. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
МОНОСОМИЯ 7

ЭОЗИНОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chan, L.C.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.307

   

    Spontaneous remission in a patient with therapy-related myelodysplastic syndrome (t-MDS) with monosomy 7 [Text] / B. Renneboog [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 3. - P696-698 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Спонтанная ремиссия у больного миелодиспластическим синдромом с моносомией 7
Аннотация: Описано наблюдение миелодиспластического синдрома (МДС; рефрактерная анемия) у больной 19 лет с проведенными трансплантациями двух почек. Больная получала иммуносупрессивную терапию циклоспорином А, азатиоприном. Лечение азатиоприном приостановлено и заменено на циклоспорин А на фоне развития МДС с моносомией 7. В костном мозгу наблюдалась гиперклеточность с признаками нарушения гемопоэза в 3 ростках. Спустя 1 год наблюдалась нормализация показателей крови и костного мозга, отсутствие клона, несущего моносомию 7. Спонтанная ремиссия при МДС с моносомией 7 явление редкое, т. к. этот генетический дефект сопряжен с плохим прогнозом. Бельгия, Hop. Univ. Ил. 1. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
РЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ПОЧКИ

ИММУНОСУПРЕССОРЫ

АЗАТИОПРИН

ЦИКЛОСПОРИН А

НАРУШЕНИЕ ГЕМОПОЭЗА

ГИПЕРКЛЕТОЧНОСТЬ

СПОНТАННАЯ РЕМИССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Renneboog, B.; Hansen, V.; Helmann, P.; De, Mulder A.; Janssen, F.; Ferster, A.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.01-04Н2.162

   

    Spontaneous remission in a patient with therapy-related myelodysplastic syndrome (t-MDS) with monosomy 7 [Text] / B. Renneboog [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 3. - P696-698 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Спонтанная ремиссия у больного миелодиспластическим синдромом с моносомией 7
Аннотация: Описано наблюдение миелодиспластического синдрома (МДС; рефрактерная анемия) у больной 19 лет с проведенными трансплантациями двух почек. Больная получала иммуносупрессивную терапию циклоспорином А, азатиоприном. Лечение азатиоприном приостановлено и заменено на циклоспорин А на фоне развития МДС с моносомией 7. В костном мозгу наблюдалась гиперклеточность с признаками нарушения гемопоэза в 3 ростках. Спустя 1 год наблюдалась нормализация показателей крови и костного мозга, отсутствие клона, несущего моносомию 7. Спонтанная ремиссия при МДС с моносомией 7 явление редкое, т. к. этот генетический дефект сопряжен с плохим прогнозом. Бельгия, Hop. Univ. Ил. 1. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
РЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ПОЧКИ

ИММУНОСУПРЕССОРЫ

АЗАТИОПРИН

ЦИКЛОСПОРИН А

НАРУШЕНИЕ ГЕМОПОЭЗА

ГИПЕРКЛЕТОЧНОСТЬ

СПОНТАННАЯ РЕМИССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Renneboog, B.; Hansen, V.; Helmann, P.; De, Mulder A.; Janssen, F.; Ferster, A.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.12-04Н3.26

    Johnson, E.

    Monosomy 7 and 7q - associated with myeloid malignancy [Text] / E. Johnson, F. E. Cotter // Blood Rev. - 1997. - Vol. 11, N 1. - P46-55 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Моносомия 7 и 7q- связаны с миелоидными новообразованиями
Аннотация: Обзор. Известно, что существует взаимосвязь между полной или частичной потерей хромосомы (Хр) 7 и предлейкозными миелодисплазиями или острыми миелоидными лейкозами, а обнаружение таких перестроек обычно дает основание постановки неблагоприятного прогноза. Потери на Хр 7 предполагают, что опухолевые супрессорные гены могут играть достоверную роль при лейкомогенезе или только в определенной части многостадийного процесса. Кроме того определена взаимосвязь полной или частичной потери Хр 7 с вторичными лейкозами, вызванными канцерогенами, включая химиотерапию по поводу врожденных анемий, что повышает интерес к выявлению гена или генов, расположенных на Хр 7. Анализ дифференциального окрашивания определил существование двух критических областей на длинном плече Хр 7 в положении 7q22 и 7q34-36. Первоначальный молекулярный анализ достоверно подтвердил существование этих областей. Метод флуоресцентной гибридизации in situ облегчил обнаружение области 7q22 и идентификацию кандидатов генов для дальнейшего функционального анализа. Становится ясным, что лейкозный процесс вовлекает более одного гена на Хр 7 и определение этих генов позволит выявить взаимосвязь с различными фенотипическими прогнозами. Область Хр 7, показавшая особую предрасположенность к общей или частичной потере предполагает, что последовательность и структура ДНК может обсуждаться как область повышенной ломкости на Хр 7. Авторы считают, что понимание процессов изменений в структуре ДНК длинного плеча Хр 7 будет способствовать раскрытию механизмов возникновения данного типа лейкозов. Ил. 1. Библ. 127
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ПРОГНОЗ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cotter, F.E.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.235

    Johnson, E.

    Monosomy 7 and 7q - associated with myeloid malignancy [Text] / E. Johnson, F. E. Cotter // Blood Rev. - 1997. - Vol. 11, N 1. - P46-55 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Моносомия 7 и 7q- связаны с миелоидными новообразованиями
Аннотация: Обзор. Известно, что существует взаимосвязь между полной или частичной потерей хромосомы (Хр) 7 и предлейкозными миелодисплазиями или острыми миелоидными лейкозами, а обнаружение таких перестроек обычно дает основание постановки неблагоприятного прогноза. Потери на Хр 7 предполагают, что опухолевые супрессорные гены могут играть достоверную роль при лейкомогенезе или только в определенной части многостадийного процесса. Кроме того определена взаимосвязь полной или частичной потери Хр 7 с вторичными лейкозами, вызванными канцерогенами, включая химиотерапию по поводу врожденных анемий, что повышает интерес к выявлению гена или генов, расположенных на Хр 7. Анализ дифференциального окрашивания определил существование двух критических областей на длинном плече Хр 7 в положении 7q22 и 7q34-36. Первоначальный молекулярный анализ достоверно подтвердил существование этих областей. Метод флуоресцентной гибридизации in situ облегчил обнаружение области 7q22 и идентификацию кандидатов генов для дальнейшего функционального анализа. Становится ясным, что лейкозный процесс вовлекает более одного гена на Хр 7 и определение этих генов позволит выявить взаимосвязь с различными фенотипическими прогнозами. Область Хр 7, показавшая особую предрасположенность к общей или частичной потере предполагает, что последовательность и структура ДНК может обсуждаться как область повышенной ломкости на Хр 7. Авторы считают, что понимание процессов изменений в структуре ДНК длинного плеча Хр 7 будет способствовать раскрытию механизмов возникновения данного типа лейкозов. Ил. 1. Библ. 127
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ПРОГНОЗ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cotter, F.E.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.12-04Н2.101

    Johnson, E.

    Monosomy 7 and 7q - associated with myeloid malignancy [Text] / E. Johnson, F. E. Cotter // Blood Rev. - 1997. - Vol. 11, N 1. - P46-55 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Моносомия 7 и 7q- связаны с миелоидными новообразованиями
Аннотация: Обзор. Известно, что существует взаимосвязь между полной или частичной потерей хромосомы (Хр) 7 и предлейкозными миелодисплазиями или острыми миелоидными лейкозами, а обнаружение таких перестроек обычно дает основание постановки неблагоприятного прогноза. Потери на Хр 7 предполагают, что опухолевые супрессорные гены могут играть достоверную роль при лейкомогенезе или только в определенной части многостадийного процесса. Кроме того определена взаимосвязь полной или частичной потери Хр 7 с вторичными лейкозами, вызванными канцерогенами, включая химиотерапию по поводу врожденных анемий, что повышает интерес к выявлению гена или генов, расположенных на Хр 7. Анализ дифференциального окрашивания определил существование двух критических областей на длинном плече Хр 7 в положении 7q22 и 7q34-36. Первоначальный молекулярный анализ достоверно подтвердил существование этих областей. Метод флуоресцентной гибридизации in situ облегчил обнаружение области 7q22 и идентификацию кандидатов генов для дальнейшего функционального анализа. Становится ясным, что лейкозный процесс вовлекает более одного гена на Хр 7 и определение этих генов позволит выявить взаимосвязь с различными фенотипическими прогнозами. Область Хр 7, показавшая особую предрасположенность к общей или частичной потере предполагает, что последовательность и структура ДНК может обсуждаться как область повышенной ломкости на Хр 7. Авторы считают, что понимание процессов изменений в структуре ДНК длинного плеча Хр 7 будет способствовать раскрытию механизмов возникновения данного типа лейкозов. Ил. 1. Библ. 127
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ПРОГНОЗ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cotter, F.E.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.01-04Н3.198

   

    Therapy-related acute myeloid leukaemia after successful therapy for acute promyelocytic leukaemia with t(15;17): A report of two cases and a review of the literature [Text] / S. Zompi [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 110, N 3. - P610-613 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Описание двух наблюдений и обзор литературы развития острого миелобластного лейкоза после успешного лечения острого промиелоцитарного лейкоза с транслокацией t(15;17)
Аннотация: Рецидив острого промиелоцитарного лейкоза (ОпрЛ) после полной ремиссии обычно развивается из существенного опухолевого клона. Развитие лейкоза, связанного с терапией, с клональными хромосомными изменениями, не относящимися к первичному клону ОпрЛ - событие редкое и в литературе описаны единичные наблюдения. Представлено 2 случая ОпрЛ с t(15;17), при которых ОМЛ развился спустя 23 и 29 мес после получения полной ремиссии. ОМЛ предшествовала миелодисплазия, связанная с лечением. Оба больных получали антрациклины, являющихся потенциальными лейкозогенными препаратами. В двух наблюдениях отмечались цитогенетические изменения - моносомия 7 ассоциированная с моносомией 5 или 5q-хромосомой. Считают, что антрациклины могут вызывать ОМЛ сходный с тем, который вызывают алкилирующие препараты. Франция, Hop. Hotel-Dieu. Табл. 2. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ

АНТРАЦИКЛИНЫ

ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15;17)

МОНОСОМИЯ 7

МОНОСОМИЯ 5

ХРОМОСОМА 5Q

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zompi, S.; Legrand, O.; Bouscary, D.; Blanc, C.M.; Picard, F.; Casadevall, N.; Dreyfus, F.; Marie, J.P.; Viguie, F.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.01-04Н2.112

   

    Therapy-related acute myeloid leukaemia after successful therapy for acute promyelocytic leukaemia with t(15;17): A report of two cases and a review of the literature [Text] / S. Zompi [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 110, N 3. - P610-613 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Описание двух наблюдений и обзор литературы развития острого миелобластного лейкоза после успешного лечения острого промиелоцитарного лейкоза с транслокацией t(15;17)
Аннотация: Рецидив острого промиелоцитарного лейкоза (ОпрЛ) после полной ремиссии обычно развивается из существенного опухолевого клона. Развитие лейкоза, связанного с терапией, с клональными хромосомными изменениями, не относящимися к первичному клону ОпрЛ - событие редкое и в литературе описаны единичные наблюдения. Представлено 2 случая ОпрЛ с t(15;17), при которых ОМЛ развился спустя 23 и 29 мес после получения полной ремиссии. ОМЛ предшествовала миелодисплазия, связанная с лечением. Оба больных получали антрациклины, являющихся потенциальными лейкозогенными препаратами. В двух наблюдениях отмечались цитогенетические изменения - моносомия 7 ассоциированная с моносомией 5 или 5q-хромосомой. Считают, что антрациклины могут вызывать ОМЛ сходный с тем, который вызывают алкилирующие препараты. Франция, Hop. Hotel-Dieu. Табл. 2. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ

АНТРАЦИКЛИНЫ

ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15;17)

МОНОСОМИЯ 7

МОНОСОМИЯ 5

ХРОМОСОМА 5Q

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zompi, S.; Legrand, O.; Bouscary, D.; Blanc, C.M.; Picard, F.; Casadevall, N.; Dreyfus, F.; Marie, J.P.; Viguie, F.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.210

   

    High risk of malignancy in mosaic variegated aneuploidy syndrome [Text] / Sebastien Jacquemont [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 2002. - Vol. 109, N 1. - P17-21 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Высокий риск злокачественных [заболеваний] при синдроме мозаичной вариегатной анеуплоидии
Аннотация: Описан мальчик с синдромом мозаичной вариегатной анеуплоидией (редкое состояние, характеризующееся тяжелой микроцефалией, задержкой роста и умственного развития, легкими физическими аномалиями) в сочетании с миелодисплазией и моносомией 7 клона костного мозга. В возрасте 3 лет развился острый лимфолейкоз со скорым летальным исходом. Считают, что синдром мозаичной анеуплоидии связан с повышенным риском злокачественных новообразований. Франция, Service genet. med. Hop. mere enfant, Nantes. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: СИНДРОМ МОЗАИЧНОЙ АНЕУПЛОИДИИ
МОНОСОМИЯ 7

МИЕЛОДИСПЛАЗИЯ

ОСТРЫЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

ПОВЫШЕННЫЙ РИСК

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Jacquemont, Sebastien; Boceno, Michelle; Rival, Jean Marie; Mechinaud, Francoise; David, Albert


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.05-04М1.142

   

    Monosomy 7 associated with pediatric acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic syndrome (MDS): Successful management by allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT) [Text] / A. D. Trobaugh-Lotrario [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2005. - Vol. 35, N 2. - P143-149 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Моносомия 7, связанная с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) детей и миелодиспластическими синдромами (МДС): успешное лечение с помощью трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Известно, что ОМЛ или МДС с моносомией 7 у детей связаны с неблагоприятным прогнозом и коротким временем выживаемости при проведении общепринятой химиотерапии, иммуносупрессии или поддерживающих схемах лечения. Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может улучшить исход заболевания; однако, данные для поддержания этого предположения ограничены. Для лучшего понимания целебного потенциала ТГСК у этих больных все наблюдения ОМЛ и МДС с моносомией 7 были обработаны с помощью двух программ ТГСК. 16 больных лечили аллогенной ТГСК. Первичные диагнозы были представлены: МДС (n=5), МДС, связанный с терапией (n=3), ОМЛ (n=5), и ОМЛ, связанный с терапией (n=3). У всех, 11 больных (69%) выживаемость составила 2 года при наблюдении за ними 986 дней. Смертность, обусловленная токсичностью ТГСК, из пяти невыживших больных, 4 были с диагнозом острого лейкоза. Аллогенная ТГСК является эффективной терапией при ОМЛ и МДС, связанных с моносомией 7 у детей, особенно для больных с ОМЛ в стадии полной ремиссии и МДС. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ

ТЕРАПИЯ

ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ СТВОЛОВЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trobaugh-Lotrario, A.D.; Kletzel, M.; Quinones, R.R.; McGavran, L.; Proytcheva, M.A.; Hunger, S.P.; Malcolm, J.; Schissel, D.; Hild, E.; Giller, R.H.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.05-04М5.608

   

    Monosomy 7 associated with pediatric acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic syndrome (MDS): Successful management by allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT) [Text] / A. D. Trobaugh-Lotrario [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2005. - Vol. 35, N 2. - P143-149 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Моносомия 7, связанная с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) детей и миелодиспластическими синдромами (МДС): успешное лечение с помощью трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Известно, что ОМЛ или МДС с моносомией 7 у детей связаны с неблагоприятным прогнозом и коротким временем выживаемости при проведении общепринятой химиотерапии, иммуносупрессии или поддерживающих схемах лечения. Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может улучшить исход заболевания; однако, данные для поддержания этого предположения ограничены. Для лучшего понимания целебного потенциала ТГСК у этих больных все наблюдения ОМЛ и МДС с моносомией 7 были обработаны с помощью двух программ ТГСК. 16 больных лечили аллогенной ТГСК. Первичные диагнозы были представлены: МДС (n=5), МДС, связанный с терапией (n=3), ОМЛ (n=5), и ОМЛ, связанный с терапией (n=3). У всех, 11 больных (69%) выживаемость составила 2 года при наблюдении за ними 986 дней. Смертность, обусловленная токсичностью ТГСК, из пяти невыживших больных, 4 были с диагнозом острого лейкоза. Аллогенная ТГСК является эффективной терапией при ОМЛ и МДС, связанных с моносомией 7 у детей, особенно для больных с ОМЛ в стадии полной ремиссии и МДС. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ

ТЕРАПИЯ

ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ СТВОЛОВЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trobaugh-Lotrario, A.D.; Kletzel, M.; Quinones, R.R.; McGavran, L.; Proytcheva, M.A.; Hunger, S.P.; Malcolm, J.; Schissel, D.; Hild, E.; Giller, R.H.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.05-04Н3.358

   

    Monosomy 7 associated with pediatric acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic syndrome (MDS): Successful management by allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT) [Text] / A. D. Trobaugh-Lotrario [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2005. - Vol. 35, N 2. - P143-149 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Моносомия 7, связанная с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) детей и миелодиспластическими синдромами (МДС): успешное лечение с помощью трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Известно, что ОМЛ или МДС с моносомией 7 у детей связаны с неблагоприятным прогнозом и коротким временем выживаемости при проведении общепринятой химиотерапии, иммуносупрессии или поддерживающих схемах лечения. Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может улучшить исход заболевания; однако, данные для поддержания этого предположения ограничены. Для лучшего понимания целебного потенциала ТГСК у этих больных все наблюдения ОМЛ и МДС с моносомией 7 были обработаны с помощью двух программ ТГСК. 16 больных лечили аллогенной ТГСК. Первичные диагнозы были представлены: МДС (n=5), МДС, связанный с терапией (n=3), ОМЛ (n=5), и ОМЛ, связанный с терапией (n=3). У всех, 11 больных (69%) выживаемость составила 2 года при наблюдении за ними 986 дней. Смертность, обусловленная токсичностью ТГСК, из пяти невыживших больных, 4 были с диагнозом острого лейкоза. Аллогенная ТГСК является эффективной терапией при ОМЛ и МДС, связанных с моносомией 7 у детей, особенно для больных с ОМЛ в стадии полной ремиссии и МДС. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ

ТЕРАПИЯ

ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ СТВОЛОВЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trobaugh-Lotrario, A.D.; Kletzel, M.; Quinones, R.R.; McGavran, L.; Proytcheva, M.A.; Hunger, S.P.; Malcolm, J.; Schissel, D.; Hild, E.; Giller, R.H.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.05-04Н1.263

   

    Monosomy 7 associated with pediatric acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic syndrome (MDS): Successful management by allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT) [Text] / A. D. Trobaugh-Lotrario [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2005. - Vol. 35, N 2. - P143-149 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Моносомия 7, связанная с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) детей и миелодиспластическими синдромами (МДС): успешное лечение с помощью трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Известно, что ОМЛ или МДС с моносомией 7 у детей связаны с неблагоприятным прогнозом и коротким временем выживаемости при проведении общепринятой химиотерапии, иммуносупрессии или поддерживающих схемах лечения. Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может улучшить исход заболевания; однако, данные для поддержания этого предположения ограничены. Для лучшего понимания целебного потенциала ТГСК у этих больных все наблюдения ОМЛ и МДС с моносомией 7 были обработаны с помощью двух программ ТГСК. 16 больных лечили аллогенной ТГСК. Первичные диагнозы были представлены: МДС (n=5), МДС, связанный с терапией (n=3), ОМЛ (n=5), и ОМЛ, связанный с терапией (n=3). У всех, 11 больных (69%) выживаемость составила 2 года при наблюдении за ними 986 дней. Смертность, обусловленная токсичностью ТГСК, из пяти невыживших больных, 4 были с диагнозом острого лейкоза. Аллогенная ТГСК является эффективной терапией при ОМЛ и МДС, связанных с моносомией 7 у детей, особенно для больных с ОМЛ в стадии полной ремиссии и МДС. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ

ТЕРАПИЯ

ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ СТВОЛОВЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trobaugh-Lotrario, A.D.; Kletzel, M.; Quinones, R.R.; McGavran, L.; Proytcheva, M.A.; Hunger, S.P.; Malcolm, J.; Schissel, D.; Hild, E.; Giller, R.H.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 08.06-04Н2.160

   

    Monosomy 7 associated with pediatric acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic syndrome (MDS): Successful management by allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT) [Text] / A. D. Trobaugh-Lotrario [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2005. - Vol. 35, N 2. - P143-149 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Моносомия 7, связанная с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) детей и миелодиспластическими синдромами (МДС): успешное лечение с помощью трансплантации аллогенных гематопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Известно, что ОМЛ или МДС с моносомией 7 у детей связаны с неблагоприятным прогнозом и коротким временем выживаемости при проведении общепринятой химиотерапии, иммуносупрессии или поддерживающих схемах лечения. Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток (ТГСК) может улучшить исход заболевания; однако, данные для поддержания этого предположения ограничены. Для лучшего понимания целебного потенциала ТГСК у этих больных все наблюдения ОМЛ и МДС с моносомией 7 были обработаны с помощью двух программ ТГСК. 16 больных лечили аллогенной ТГСК. Первичные диагнозы были представлены: МДС (n=5), МДС, связанный с терапией (n=3), ОМЛ (n=5), и ОМЛ, связанный с терапией (n=3). У всех, 11 больных (69%) выживаемость составила 2 года при наблюдении за ними 986 дней. Смертность, обусловленная токсичностью ТГСК, из пяти невыживших больных, 4 были с диагнозом острого лейкоза. Аллогенная ТГСК является эффективной терапией при ОМЛ и МДС, связанных с моносомией 7 у детей, особенно для больных с ОМЛ в стадии полной ремиссии и МДС. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ

ТЕРАПИЯ

ХРОМОСОМЫ

МОНОСОМИЯ 7

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ СТВОЛОВЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trobaugh-Lotrario, A.D.; Kletzel, M.; Quinones, R.R.; McGavran, L.; Proytcheva, M.A.; Hunger, S.P.; Malcolm, J.; Schissel, D.; Hild, E.; Giller, R.H.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.01-04Н2.77

   

    Acute leukemia assocaited with valproic acid treatment: A novel mechanism for leukemogenesis? [Text] / Thomas E. Coyle [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 4. - P256-260 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый лейкоз, ассоциированный с лечением вальпроиковой кислотой: новый механизм лейкозогенеза?
Аннотация: Вальпроиковая кислота (ВК) обладает токсическим действием на кровь, вызывая МДС-подобный синдром без хромосомных аномалий. Описано 3 наблюдения острого лейкоза с признаками вторичного лейкоза, ассоциированный с лечением ВК. Из них в 2 случаях имел место острый миелобластный лейкоз с мультилинейной дисплазией, один с трисомией 8 и один с моносомией 7, один случай острого лимфобластного лейкоза с del(7)(q22q34), del(9)(q21.11q22), del(11)(q12q23). ВК является ингибитором гистоновой диацетилазы, и вызывает релаксацию хроматина, увеличивая риск повреждения ДНК и чувствительность клеток к радиации. Терапия ВК может приводить к развитию вторичного острого лейкоза, в патогенезе которого играет роль ингибиция гистоновой диацетилазы. США, SUNY Upstate Med. Univ. Ил. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛЕЙКОЗ ВТОРИЧНЫЙ

ПАТОГЕНЕЗ

ИНГИБИЦИЯ ГИСТОНОВОЙ ДИАЦЕТИЛАЗЫ

ВАЛЬПРОИКОВАЯ КИСЛОТА

ТОКСИЧНОСТЬ

ТРИСОМИЯ 8

МОНОСОМИЯ 7

РИСК ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Coyle, Thomas E.; Bair, Alicia K.; Stein, Constance; Vajpayee, Neerja; Mehdi, Syed; Wright, Jonathan


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.01-04М7.30

   

    Acute leukemia assocaited with valproic acid treatment: A novel mechanism for leukemogenesis? [Text] / Thomas E. Coyle [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 4. - P256-260 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Острый лейкоз, ассоциированный с лечением вальпроиковой кислотой: новый механизм лейкозогенеза?
Аннотация: Вальпроиковая кислота (ВК) обладает токсическим действием на кровь, вызывая МДС-подобный синдром без хромосомных аномалий. Описано 3 наблюдения острого лейкоза с признаками вторичного лейкоза, ассоциированный с лечением ВК. Из них в 2 случаях имел место острый миелобластный лейкоз с мультилинейной дисплазией, один с трисомией 8 и один с моносомией 7, один случай острого лимфобластного лейкоза с del(7)(q22q34), del(9)(q21.11q22), del(11)(q12q23). ВК является ингибитором гистоновой диацетилазы, и вызывает релаксацию хроматина, увеличивая риск повреждения ДНК и чувствительность клеток к радиации. Терапия ВК может приводить к развитию вторичного острого лейкоза, в патогенезе которого играет роль ингибиция гистоновой диацетилазы. США, SUNY Upstate Med. Univ. Ил. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛЕЙКОЗ ВТОРИЧНЫЙ

ПАТОГЕНЕЗ

ИНГИБИЦИЯ ГИСТОНОВОЙ ДИАЦЕТИЛАЗЫ

ВАЛЬПРОИКОВАЯ КИСЛОТА

ТОКСИЧНОСТЬ

ТРИСОМИЯ 8

МОНОСОМИЯ 7

РИСК ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Coyle, Thomas E.; Bair, Alicia K.; Stein, Constance; Vajpayee, Neerja; Mehdi, Syed; Wright, Jonathan


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.168

    Selypes, A.

    Chromosome examinations on a six-hour culture of unstimulated peripheral blood from a patient with childhood erythroleukaemia [Text] / A. Selypes, A. Laszlo, I. Virag // Haematologia. - 1989. - Vol. 22, N 1. - P19-24 . - ISSN 0017-6559
Перевод заглавия: Исследования хромосом в шестичасовой культуре нестимулированных [клеток] периферической крови от ребенка с эритролейкозом
Аннотация: Исследовали Кл крови от б-ного 9 лет. Инкубировали 2 мл периферич. крови в смеси с 10 мл среды 199 в течение 6 ч при 37'ГРАДУС' С. За 1 ч до сбора Кл добавляли винбластин (0,5 мкг/ /мл) для блокирования митозов. Фиксиров. Кл переносили на предметные стекла, подвергали воздействию трипсина и окрашивали по Гимза. Обнаружены характерные для эритролейкоза делеция del(5) и моносомия 7. Наблюдались также др. изменения Хр, маркерные Хр. ВНР, Univ. Med. School, H-6720 Szeged. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МОНОСОМИЯ 7

ДЕЛЕЦИЯ DEL(5)

КЛЕТКИ КРОВИ

ЦИТОГЕНЕТИКА

ЭРИТРОЛЕЙКОЗ

ДЕТИ

ВИНБЛАСТИН


Доп.точки доступа:
Laszlo, A.; Virag, I.


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)