СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.111

The evaluation of candoxatril in the scopolamine model of dementia [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / Garth Rapeport [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P64 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Оценка кандоксатрила при скополаминовой модели деменции
Аннотация: Кандоксатрил (I) ингибирует деградацию эндогенных энкефалинов. Проводили двойное "слепое" плацебо-контролируемое перекрестное исследование эффективности I в улучшении когнитивной функции у здоровых испытуемых или предупреждения когнитивных нарушений, вызываемых применением скополамина. Доза I составляла 400 мг - дважды в день в течении 6 дней, скополамин применялся на 7 день через час после приема I, доза скополамина - 0,5 мг п/к. Скополамин вызывал нарушение всех тестов когнитивной функции. Показано, что I не оказывал влияние ни на улучшении когнитивных функций, ни предупреждал развитие нарушений когнитивной функции вследствие приема скополамина

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ДЕМЕНЦИЯ (УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСЬ)
КАНДОКСАТРИЛ
ДОЗИРОВАНИЕ
СКОПОЛАМИН
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Rapeport, Garth; Forster, Penny; McEwen, John; Wesnes, Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.09-04А1.112

Colchicines-induced neurotoxicity as an animal model of sporadic dementia of Alzheimer's type [Text] / Anil Kumar [et al.] // Pharmacol. Repts. - 2007. - Vol. 59, N 3. - P274-283 . - ISSN 1734-1140
Перевод заглавия: Нейротоксический эффект колхицинов в качестве модели спорадической деменции типа болезни Альцгеймера на животных
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'МАРС''МАРС' Wistar в/ж введение колхицина, разрушающего микротрубочки цитоскелета, ослабляло сохранение памяти и усиливало образование свободных радикалов, сопряженное с перекисным окислением липидов, повышением содержания нитритов и понижением содержания глутатиона и активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в головном мозге. Введение животным ривастигмина (0,625 или 2,5 мг/кг, п/о) в течение 25 дней (за 4 дня до введения колхицина) устраняло упомянутые нарушения когнитивной функции и понижало активность АХЭ. Индия, Univ. of Pharmaceutical Sci., Panjab. Библ. 53

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: КОЛХИЦИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
РИВАСТИГМИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kumar, Anil; Seghal, Neha; Naidu, Pattipati S.; Padi, Satyanaryana S.V.; Goyal, Richa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.217

Colchicines-induced neurotoxicity as an animal model of sporadic dementia of Alzheimer's type [Text] / Anil Kumar [et al.] // Pharmacol. Repts. - 2007. - Vol. 59, N 3. - P274-283 . - ISSN 1734-1140
Перевод заглавия: Нейротоксический эффект колхицинов в качестве модели спорадической деменции типа болезни Альцгеймера на животных
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'МАРС''МАРС' Wistar в/ж введение колхицина, разрушающего микротрубочки цитоскелета, ослабляло сохранение памяти и усиливало образование свободных радикалов, сопряженное с перекисным окислением липидов, повышением содержания нитритов и понижением содержания глутатиона и активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в головном мозге. Введение животным ривастигмина (0,625 или 2,5 мг/кг, п/о) в течение 25 дней (за 4 дня до введения колхицина) устраняло упомянутые нарушения когнитивной функции и понижало активность АХЭ. Индия, Univ. of Pharmaceutical Sci., Panjab. Библ. 53

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.09.09
Рубрики: КОЛХИЦИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
РИВАСТИГМИН
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kumar, Anil; Seghal, Neha; Naidu, Pattipati S.; Padi, Satyanaryana S.V.; Goyal, Richa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.04-04Т1.95

Transmembrane delivery and biological effect of human growth hormone via a phage displayed peptide in vivo and in vitro [Text] / Ting Zhang [et al.] // J. Pharm. Sci. - 2010. - Vol. 99, N 12. - P4880-4891 . - ISSN 0022-3549
Перевод заглавия: Трансмембранная доставка и биологическая эффективность гормона роста человека in vivo и in vitro при модификации фаговым пептидом
Аннотация: Модификация гормона роста (I) синтетическим пептидом ACSSSPSKHGG (II) приводила к оптимизации его поступления через различного типа мембраны, а также через ГЭБ при ректальном введении. Введение мышам I в комплексе с II оказывало терапевтическое воздействие на хроническую возрастную деменцию. Воздействие комплекса I+II на культуру клеток нейробластомы SH-SY5Y снижало вызываемую 'бета'-амилоидным пептидом стимуляцию апоптоза, уменьшая экспрессию каспазы-3 и проапоптозного белка bax и повышая экспрессию антиапоптозного белка bcl-2. Воздействие II стимулировало проницаемость изолированного фрагмента кожи свиньи и культивируемых фибробластов мыши линии 3Т3. Обсуждена возможность использования трансмембранной доставки комплекса I+II для фармакотерапии болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГОРМОН РОСТА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСМЕМБРАННАЯ ДОСТАВКА
ФАГОВЫЙ ПЕПТИД
АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ting; Qu, Hengyan; Li, Xuling; Zhao, Baoquan; Zhou, Jianping; Li, Qian; Sun, Manji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.316

Scopolamine and benzodiazepine models of dementia: cross-reversals by Ro 15-1788 and physostigmine [Text] / G. C. Preston [et al.] // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 98, N 4. - P487-494 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Скополаминовая и бензодиазепиновая модели деменции: перекрестная отмена физостигмином и Ro 15-1788
Аннотация: Антагонист мускариновых рецепторов скополамин (I; 0,4 мг, в/м, за 20 мин до опыта) и лоразепам (II; 2 мг/кг, перорально, за 100 мин до опыта) по ряду психологич. тестов нарушали память и внимание здоровых испытуемых. Известно, что ингибитор холинэстеразы физостигмин (III) снимает когнитивные нарушения, вызванные I, а БД-антагонист Ro 15-1788 (IV) снимает эффекты II. В данной работе показано, что IV (0,3; 1 или 3 мг, в/в, через 10 мин после I за 10 мин до опыта) и III (0,2; 0,4 и 0,8 мг/кг, в/м, через 90 мин после II, за 10 мин до опыта) не снимали когнитивных нарушений, вызванных соотв. I и II. Результаты обсуждаются с позиций фармакол. моделей болезни Альцгеймера. Великобритания, Neurosci. Res. Centre, Merck, Sharp & Dohme, Terlings Park, Harlow, Essex. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.05
Рубрики: СКОПОЛАМИН
ЛОРАЗЕПАМ
УХУДШЕНИЕ ПАМЯТИ
RO 15-1788
ФИЗОСТИГМИН
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Preston, G.C.; Ward, C.; Lines, C.R.; Poppleton, P.; Haigh, J.R.M.; Traub, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.379

Changes in pyruvate dehydrogenase complex (PDHc) activity and [{3}H]QNB-receptor binding in rat brain subsequent to intracerebroventricular injection of bromopyruvate [Text] / L. Frolich [et al.] // J. Neural. Transmiss. - 1990. - Vol. 2, N 3. - P169-178 . - ISSN 0300-9564
Перевод заглавия: Изменения активности комплекса пируватдегидрогеназы и рецепторного связывания [{3}H]ХНБ у крыс в результате внутрижелудочкового введения бромпирувата
Аннотация: Крысам в/ж вводили специфич. ингибитор пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК) бромокриптин (I) и через 24 ч, 3, 6 и 12 нед. после этого определяли в различных областях мозга активность ПДК, а через 12 нед - конц-ию макроэргич. фосфатов и связывание [{3}H]хинуклидинилбензилата (II). I снижал активность ПДК в коре мозга и гиппокампе и не влиял на активность ПДК в стриатуме; I не изменял содержание макроэргич. фосфатов в указанных областях, но существенно снижал число участков связывания II в коре мозга. Заключено, что транзиторное снижение активности ПДК приводит к медленному снижению концентрации м-холинорецепторов в коре мозга. ФРГ, Univ. of Wurbzburg, D-8700 Wurzburg. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
БРОМПИРУВАТ
КОМПЛЕКС ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Frolich, L.; Strauss, M.; Kornhuber, J.; Hoyer, S.; Sorbi, S.; Riederer, P.; Amaducci, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.10-04Т6.108

Jujuboside A, a neuroprotective agent from semen Ziziphi Spinosae ameliorates behavioral disorders of the dementia mouse model induced by A'бета'[1-42] [Text] / Zhi Liu [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2014. - Vol. 738. - P206-213 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Jujuboside A - нейропротекторное соединение, выделенное из спермы Ziziphi spinosae, ослабляет поведенческие нарушения, вызванные амилоидным 'бета'-пептидом (A'бета'[1-42]), на мышиной модели деменции

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
JUJUBOSIDE A
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Zhi; Zhao, Xu; Liu, Bing; Liu, Ai-jing; Li, Huan; Mao, Xin; Wu, Bo; Bi, Kai-shun; Jia, Ying

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска