Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.265

   
    Magnolol and honokiol isolated from Magnolia officinalis protect rat heart mitochondria against lipid peroxidation [Text] / Yu-Chiang Lo [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 3. - P549- 553 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Магнолол и хонокиол, выделенные из Magnolia officinalis, защищают митохондрии сердца крыс от перекисного окисления липидов
Аннотация: Магнолол (I) и хонокиол (II), выделенные из коры Magnolia officinalis, более эффективно ингибировали индуцированное АДФ и FeSO[4] перекисное окисление липидов в изолированных митохондриях сердца крыс, к-рое оценивали по потреблению О[2] и образованию малонового диальдегида, чем 'альфа'-токоферол (III). Значения IC[5][0] I, II и III в отношении потребления О[2] составляли 8,0* 10{-}{8}, 1,0*10{-}{7} и 1,0*10{-}{4} М соотв. I и II проявляли также св-ва ловушек свободных радикалов в дифенил-ппикрилгидразильном методе, хотя их активность была ниже активности III. КНР, Inst. of Traditional Medicine, Yang-Ming Medical College, Taipei. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.55
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
МАГНОЛОЛ
ХОНОКИОЛ
MAGNOLIA OFFICINALIS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Lo, Yu-Chiang; Teng, Che-Ming; Chen, Chieh-Fu; Chen, Chien-Chih; Hong, ChuangYe
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.283

   
    Effect of inotropic stimulation on mitochondrial calcium in the isolated perfused hamster heart [Text] / C. S. Moravee [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P92 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Влияние инотропной стимуляции на концентрацию кальция в митохондриях изолированного промытого сердца хомяка
Аннотация: We have previously demonstrated, using electron probe microanalysis (EPMA) on rapidly frozen hamster papillary muscles, that mitochondrial calcium content (MTCA) does not change during a single cardiac muscle contraction (Moravec & Bond, Am J Physiol 1991) or following inotropic stimulation (Moravec & Bond, J Biol Chem 1992). We have now extended these observations to the isolated, Langendorff-perfused heart, in which physiological temperatures and heart rates are employed. Isolated hearts from male hamsters at 110 days of age were perfused at 60 mm Hg perfusion pressure, using 37'ГРАДУС' Krebs-Henseleit buffer. The hearts were stimuated at 4 Hz and left ventricular pressure (LVP) was recorded via a transducer-tipped catheter. Three experimental conditions were used: control hearts (CTRL); hearts treated with 10{-6} M isoproterenol (ISO), which produced an average increase in LVP of 191'+-'28 (SEM)% and hearts in which perfusion pressure was raised from 60 to 100 mm Hg (PP), which produced an average increase in LVP of 60'+-'6%. Hearts were then rapidly frozen, using the PS-1000 metal mirror cryofixation device. The timepoint of the freeze during the contractile cycle was observed from the chart recorder and only hearts frozen at peak VLP were used for EPMA. Ultrathin (100nm) cryosections were cut from the surface of the heart, and EPMA used to measure MTCA. EPMA revealed no significant increase in MTCA in ISO (1.2'+-'0.1 mmol/kg dry wt; n=89) or PP (1.1'+-'0.1 mmol/kg dry wt; n=86) hearts as compared to CTRL (1.0'+-'0.1 mmol/kg dry wt; n=89). These data lend further support to the hypothesis that MTCA does not increase during inotropic stimulation of cardiac muscle, regardless of temperature and stimulation frequency, and argue against a role for MTCA in coupling energy use at the myofilaments to energy production in the mitochondria. США, Dep. Cardiovascular Biol., Cleveland Clinic Found., Cleveland, OH
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНОЙ СТИМУЛЯЦИИ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Moravee, C.S.; Desneyer, R.W.; Milovanovic, M.; Bond, M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.74

   
    The inhibitory effect of tannins on lipid peroxidation of rat heart mitochondria [Text] / Chuang-Ye Hong [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 2. - P138-142 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Ингибирующее действие таннинов на перекисное окисление липидов в митохондриях сердца крыс
Аннотация: Из 25 изученных таннинов и родственных соединений бензилтиоэфир катехина (I) и бензилтиоэфир процианидина B-2 (II) наиболее эффективно ингибировали индуцированное FeSO[4] перекисное окисление липидов (ПОЛ) в митохондриях сердца крыс (IC[50]=0,85 и 2,0 мкМ соотв. в отношении потребления O[2]; IC[50]=0,9 и 1,75 мкМ соотв. в отношении образования малонового диальдегида). Способность I и II подавлять ПОЛ была существенно выше ингибирующего действия катехина (III) и процианидина B-2 (IV), хотя по способности улавливать свободные радикалы III и IV не отличались от соответствующих бензилтиоэфирных производных. Сделан вывод, что конъюгирование таннинов с бензилтиоэфирной группой приводит к увеличению их ингибирующего действия на ПОЛ, но не повышает способность улавливать свободные радикалы. Тайвань, Institute of Traditional Medicine, Yang-Ming Univ. Библ. 26x
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ТАННИНЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hong, Chuang-Ye; Wang, Chein-Ping; Huang, Shiang-Suo; Hsu, Feng-Lin
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.06-04И8.84

   
    The ATPase inhibitor protein from bovine heart mitochondria: The minimal inhibitory sequence [Text] / Raaij Mark J. van [et al.] // Biochemistry. - 1996. - Vol. 35, N 49. - P15618-15625 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Белковый ингибитор АТФазы из митохондрий сердца быка: минимальная ингибиторная последовательность
Аннотация: Ингибитор АТФазы митохондрий является основным белком, состоящим из 84 аминокислот, участвующим в регуляции активности F[1]F[0]-АТФазы. Для изучения его структуры и связи с механизмом ингибирования проведена экспрессия ингибитора в клетки E. coli с последующей очисткой. Анализ мутантных форм по N- и C-концам показал, что минимальная последовательность, обладающая ингибиторным эффектом, соответствует аминокислотам 14-47. Великобритания, MRC Lab. of Molec. Biol., Hills Road, Cambridge CB2 2QH. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.87.02
Рубрики: ФЕРМЕНТНЫЕ ИНГИБИТОРЫ
АТФАЗА
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ИНГИБИТОРНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
van, Raaij Mark J.; Orriss, George L.; Montgomery, Martin G.; Runswick, Michael J.; Fearnley, Ian M.; Skehel, J.Mark; Walker, John E.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.170

    Cassina, Adriana.
    Differential inhibitory action of nitric oxide and peroxynitrite on mitochondrial electron transport [Text] / Adriana Cassina, Rafael Radi // Arch. Biochem. and Biophys. - 1996. - Vol. 328, N 2. - P309-316 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Различное ингибиторное действие моноокиси азота и пероксинитрита на митохондриальный транспорт электронов
Аннотация: Изучено прямое воздействие моноокиси азота ({.}NO) и ({.}NO) плюс супероксид (O[2]{.-}) на интактные митохондрии сердца крыс, о чем судили по изменению зависимого от субстрата поглощения кислорода, активностей ферментов цепи переноса электронов и АТФазы, а также спектров поглощения цитохромов в видимой области. Показано, что {.}NO ингибирует транспорт электронов, главным образом, путем обратимого связывания с цитохромом а[3], но обладает слабым влиянием на комплекс II и не действует на компоненты комплекса I. Анион пероксинитрита (ONOO), образованный из {.}NO и O[2]{.-}, ингибировал комплексы I и II, активность сукцинатдегидрогеназы и АТФазы, но не влиял на комплекс IV и активность цитохром c оксидазы. Уругвай, Dep. de Bioqu'иота'mica, Fac. de Med. Avda, Gral. Flores 2125, 11800 Montevideo. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: ЭЛЕКТРОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МОНООКИСЬ АЗОТА
ПЕРОКСИНИТРИТ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Radi, Rafael
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.219

    Nohl, Hans.
    The effect of the exogenous NADH dehydrogenase of heart mitochondria on the transmembranous proton movement [Text] / Hans Nohl, Katrin Schonheit // Arch. Biochem. and Biophys. - 1996. - Vol. 331, N 2. - P259-264 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Влияние экзогенной НАДН-дегидрогеназы митохондрий сердца на трансмембранное перемещение протона
Аннотация: Окисление внешнего НАДН митохондриями сердца было сопряжено с исчезновением H{+} из инкубационной среды. Стехиометрический анализ исчезновения H{+} и поглощения O[2] показал перенос восстанавливающих эквивалентов внешнего НАДН к кислороду через цитохромоксидазу, а H{+} суспензии использовался для освобождения воды. Австрия, Inst. of Pharmacol. and Toxicol., Veterinary Univ. of Vienna, Josef Baumanngasse 1, A-1210 Vienna. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ПРОТОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ
НАДН-ДЕГИДРОГЕНАЗА
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Schonheit, Katrin
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.273

    Scholz, R. W.
    Effects of vitamin E and selenium on antioxidant defense in rat heart [Text] / R. W. Scholz, L. A. Minicucci, C. C. Reddy // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 42, N 5. - P997-1006 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Влияние витамина E и селена на антиоксидантную защиту сердца крысы
Аннотация: Изучали влияние 'альфа'-токоферола и Se (в виде селенита Na) на уровень перекисного окисления липидов в митохондриях сердца крысы. Подопытные животные были разделены на 4 группы (Г-1-4): 1) животные, корм к-рых обогащен Se и 'альфа'-токоферолом; 2) крысы, получавшие корм, обогащенный только 'альфа'-токоферолом; 3) крысы, получавшие корм, обогащенный только Se; 4) животные, корм к-рых не содержал ни 'альфа'-токоферола, ни Se. На указанных диетах крысы находились 9 недель. Выделенные из сердца крыс митохондрии подвергали окислению, индуцированному системой аскорбат/АДФ/Fe{3+}. Митохондрии крыс Г-1 были весьма устойчивы к окислительной модификации. Интенсивное перекисное окисление липидов обнаружено для митохондрий крыс Г-3 и Г-4. Введение в среду окисления GSH, GSSG или GSH+GSSG не влияло на образование соединений, реагирующих с тиобарбитуровой к-той. Содержание восстановленного Q-9 (% от общего содержания Q-9) в митохондриях сердца крыс Г-1-4 равно 24,3; 20,5; 27,4 и 14,5%, а Q-10-45,8; 21,7; 23,8 и 22,2% соотв. Активность глутатионпероксидазы в цитозольной фракции сердца крыс Г-1-4 найдена равной 181,7; 8,5; 216,0 и 7,2 ед, а в митохондриях - 28,5; 3,5; 30,4 и 2,5 ед соотв. Активность глутатион-S-трансферазы митохондриях крыс Г=1-4 оказалась практически одинаковой, а активность цитозольной фракции Г-1 была в 2 раза выше, чем в Г-2-4. США, Dep. Vet. Sci., Pennsylvania St. Univ., Univ. Park, PA 16802. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: ВИТАМИН E
СОЛИ СЕЛЕНА
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ИНТЕНСИВНОСТЬ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Minicucci, L.A.; Reddy, C.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.28

   
    Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K{+} channels. Possible mechanism of cardioprotection [Text] / Keith D. Garlid [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P1072-1082 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Кардиопротекторное действие диазоксида и его взаимодействие с митохондриальными АТФ-зависимыми K{+}-каналами. Возможный механизм кардиопротекторного действия
Аннотация: Провели сравнительное изучение кардиопротекторного действия диазоксида (I) и кромакалима (II) на модели ишемии-реперфузии изолированного сердца крысы, а также влияние препаратов на K{+}[АТФ]-каналы изолированных митохондрий (Мх) крысы. I и II оказывали сходное кардиопротекторное действие, удлиняя период возникновения контрактуры и улучшая восстановление сократительной способности. I значительно слабее, чем II усиливал ток K{+} в сарколемме кардиомиоцитов. В то же время оба препарата эффективно активировали ток K{+} в изолированных Мх, к-рый подавлялся глибенкламидом и натриевой солью 5-гидроксидеканоевой к-ты. Сделан вывод, что кардиопротекторное действие I (и, возможно, др. активаторов АТФ-зависимых K{+}-каналов) связано с их влиянием на митохондриальные АТФ-зависимые K{+}-каналы. США, Dep. of Cardiovascular Biochemistry, Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., PO Box 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.83.11.11
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
ДИАЗОКСИД
КРОМАКАЛИМ
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
K[АТФ]-КАНАЛЫ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Garlid, Keith D.; Paucek, Petr; Yarov-Yarovoy, Vladimir; Murray, Holt N.; Darbenzio, Raymond B.; D'Alonzo, Albert J.; Lodge, Nicholas J.; Smith, Mark A.; Grover, Gary J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.100

    Liang, Xiquan.
    'ДЕЛЬТА'{3,5,7},'ДЕЛЬТА'{2,4,6}-trienoyl-CoA isomerase, a novel enzyme that functions in the 'бета'-oxidation of polyunsaturated fatty acids with conjugated double bonds [Text] / Xiquan Liang, Dai Zhu, Horst Schulz // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 20. - P13830-13835 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 'ДЕЛЬТА'{3,5,7}, 'ДЕЛЬТА'{2,4,6}-триеноил-KoA-изомераза - новый фермент, участвующий в 'бета'-окислении полиненасыщенных жирных кислот с конъюгированными двойными связями
Аннотация: Изучали митохондриальный метаболизм ненасыщенных жирных к-т (ЖК) с конъюгированными при нечетных углеродных атомах двойными связями, таких как 9-цис,11-транс-октадекадиеноевая к-та. Найдено, что такие ЖК являются субстратами 'бета'-окисления в митохондриях печени крыс, образующими интермедиаты 5,7-диеноил-KoA. Дальнейшее исследование превращений этих интермедиатов привело к открытию нового фермента - 'ДЕЛЬТА'{3,5,7}, 'ДЕЛЬТА'{2,4,6}-триеноил-KoA-изомеразы (ТИ). ТИ очищена из свиных сердец до гомогенного состояния колоночной хроматографией в 5 стадий. ТИ является компонентом 'ДЕЛЬТА'{3,5}, 'ДЕЛЬТА'{2,4}-диеноил-KoA-изомеразы. Хотя прямое 'бета'-окисление 2,5,7-декатриеноил-KoA является главным путем превращений, деградация через 2,4,6-триеноил-KoA также имеет существенное место в общем 'бета'-окислении этого интермедиата. США, Sity Univ. New York, New York, NY10031. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ КИСЛОТЫ
'БЕТА'-ОКИСЛЕНИЕ
'ДЕЛЬТА'{3,5,7}, 'ДЕЛЬТА'{2,4,6}-ТРИЕНОИЛ-KOA-ИЗОМЕРАЗА
НОВЫЙ ФЕРМЕНТ
ОЧИСТКА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Dai; Schulz, Horst
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.37

   
    The quantitation of ADP diffusion gradients across the outer membrane of heart mitochondria in the presence of macromolecules [Text] / Frank Norbert Gellerich [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 2002. - Vol. 1554, N 1-2. - P48-56 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Оценка АДФ-диффузионных градиентов через внешнюю мембрану митохондрий сердца в присутствии макромолекул
Аннотация: Изучение АДФ с помощью анализа диффузионных потоков и концентраций в основной фазе диффузионных возможностей внешней мембраны митохондрий в присутствии 10% (вес/объем) декстрана M20 позволило рассчитать внутримембранное пространство. Зависимые от градиента потоки составили до 23 мкМ АДФ (диффузионная скорость равна 1,9 мкмоль/мин/мг белка митохондрий), что в два раза превысило значения градиентов в отсутствии декстрана и было близко концентрациям АДФ в цитозоле (30 мкМ), но ниже, чем уровень цитозольного АТФ (5 мМ). Сделан вывод о том, что динамическая компартментализация АДФ имеет биологическое значение для интактных клеток сердца. Если митохондриальная креатинкиназа генерирует АДФ во внутримембранное пространство, локальная концентрация АДФ может быть выше, чем в цитозоле, что определяет более высокие внемитохондриальные потенциалы фосфорилирования. Германия, Muskellabor Neurol. Klin. Poliklin. Martin-Luther-Univ., Halle-Wittenberg, D-06097 Halle/Saale, Halle-Wittenberg
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: АДФ
ГРАДИЕНТЫ ДИФФУЗИИ
КОМПАРТМЕНТАЛИЗАЦИЯ
ОЦЕНКА
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gellerich, Frank Norbert; Laterveer, Fanny Dorine; Zierz, Stephan; Nicolay, Klass
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.226

    Kussmaul, Lothar.
    The mechanism of superoxide production by NADH: Ubiquinone oxidoreductase (complex I) from bovine heart mitochondria [Text] / Lothar Kussmaul, Judy Hirst // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 20. - P7607-7612 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Механизм образования супероксида НАД-Н: убихиноноксидоредуктазой (комплексом I) из митохондрий сердца крупного рогатого скота
Аннотация: Образование супероксида (СО) в процессе переноса электрона с полностью восстановленного флавина на молекулу кислорода приводит к появлению нестабильного флавинового радикала и транспорта оставшегося электрона на комплексы железа и серы. Скорость образования СО определяется реакцией между кислородом и восстановленным флавином на свободном активном сайте. Количество доступного флавина зависит от констант диссоциации НАД-Н и НАД{+} и восстановительных потенциалов НАД{+} и флавина. Описанный механизм устанавливает причинную связь между дефектами комплекса I их патологическими последствиями. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: НАДН: УБИХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
КОМПЛЕКС I
ФАДН
ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ
КЛАСТЕР FE-S
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СУПЕРОКСИД
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРС

Доп.точки доступа:
Hirst, Judy
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.12-04Т4.212

   
    Domoic acid impairment of cardiac energetics [Text] / Alexandra Vranyac-Tramoundanas [et al.] // Toxicol. Sci. - 2008. - Vol. 105, N 2. - P395-407 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Нарушение домоевой кислотой энергетики сердца
Аннотация: Инкубация изолированных митохондрий сердца крысы в присутствии экзайтотоксина, домоевой к-ты (I), в конц-ии 0,05-0,25 мкМ в течение 10 мин. приводила к снижению показателей дыхательного контроля для флавинадениндинуклеотида и НАД. Воздействие I сопровождалось зависимым от конц-ии нарушением активности цитратсинтазы и состояния комплексов I-V дыхательной цепи. Аналогичный эффект оказывала каиновая к-та в конц-ии 0,5-2 мкМ. Воздействие I в конц-ии 10 мкМ в течение 24 час. на сердечные миобласты линии H9c2 приводило к повреждению комплексов II-III, но не влияло на жизнеспособность клеток. Влияния I в конц-ии 0,05-5 мкМ на генерацию активных форм O[2] в изолированных митохондриях и в клетках H9c2 не выявлено. Новая Зеландия, Univ. of Otago Faculty of Medicine, Dunedin, Otago 9054
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.99
Рубрики: ДОМОЕВАЯ КИСЛОТА
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Vranyac-Tramoundanas, Alexandra; Harrison, Joanne C.; Clarkson, Andrew N.; Kapoor, Mohit; Winburn, Ian C.; Kerr, D.Steven; Sammut, Ivan A.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.05-04М1.66

   
    Long-chain 3-hydroxy fatty acids accumulating in long-chain 2-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase and mitochondrial trifunctional protein deficiencies uncouple oxidative phosphorylation in heart mitochondria [Text] / Anelise M. Tonin [et al.] // J. Bioenerg. and Biomembr. - 2013. - Vol. 45, N 1-2. - P47-57 . - ISSN 0145-479X
Перевод заглавия: Накопление 3-гидроксижирных кислот в длинно-цепочечной 3-гидросиацил-КоА-дегидрогеназе и недостаточность митохондриального трифункционального белка разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях сердца
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: 3-ГИДРОКСИАЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗА
ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ТРИФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ БЕЛОК
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
'БЕТА'-ОКИСЛЕНИЕ
АТФ
СИНТЕЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РАЗОБЩЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Tonin, Anelise M.; Amaral, Alexandre U.; Busanello, Estela N.B.; Grings, Mateus; Castilho, Roger F.; Wajner, Moacir
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.175

    Маркосян, К. А.
    Влияние нитропруссида на реакцию восстановления кислорода цитохромоксидазой [Текст] / К. А. Маркосян, Н. А. Пайтян, Р. М. Налбандян // Ж. эксперим. и клин. мед. - 1989. - Т. 29, N 4. - С. 363-366 . - ISSN 0514-7484
Аннотация: Натрия нитропруссид (0,2; 0,4; 1; 2,4 и 4,8 мМ) зависимо от конц-ии ингибировал р-цию восстановления мол. кислорода цитохромоксидазой, полученной из митохондрий сердец крупного рогатого скота. Считают, что при использовании натрия нитропруссида в качестве гипотензивного средства его конц-ия в крови не должна превышать 50 мкг/мл (0,16 мМ). СССР, Ереван, И-т биохимии АН АрмССР. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.15
Рубрики: НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ЦИТОХРОМОКСИДАЗА
РЕАКЦИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Пайтян, Н.А.; Налбандян, Р.М.
15.

Деп. 5454-В90


   
    Влияние курсового введения милдроната на функциональное состояние митохондрий сердца крыс [Текст] : деп. Фармакол. и токсикол. АМН СССР 19901023, N 5454-В90 / Т. И. Каган [и др.] ; депонент Фармакол. и токсикол. АМН СССР (М.). - Введ. с 19901023. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 9 с. - 17 назв.
Аннотация: Показано, что ингибитор карнитинзависимого окисления жирных кислот милдронат (100 мг/кг, 30 дн внутрь) не вызывает нарушений функцион. состояния митохондрий сердца крыс, что отличает от известных ингибиторов 'бета'-окисления (оксифеницин, ПОК'а).
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.02
Рубрики: МИЛДРОНАТ
КУРСОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Каган, Т.И.; Симхович, Б.З.; Приедена, И.А.; Калвиныш, И.Я.; Лукевиц, Э.Я.; Фармакол. и токсикол. АМН СССР (М.)
Свободных экз. нет
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.91

   
    Effect of desferrioxamine on reperfusion damage of rat heart mitochondria [Text] / H.van Jaarsveld [et al.] // S. Afr. Med. J. - 1990. - Vol. 78, N 5. - P263-265 . - ISSN 0038-2469
Перевод заглавия: Влияние десферриоксамина на повреждение митохондрий сердца при реперфузии
Аннотация: В опытах на изолир. сердце к-рыс Wistar показано, что через 5 мин от начала реперфузии, следовавшей за периодом остановки сердца длительностью 20 мин., величина АДФ/О и скорость окислительного фосфорилирования (ОФ) изолир. митохондрий (Мт) снижалась по сравнению с контролем с 2,95 до 2,6 и с 347,76 до 206,23 нмоля/мин/мг белка. При удлинении времени реперфузии до 20 мин эти изменения становились более выраженными. Добавление к перфузату десферриоксамина (десферал, I) в конц-ии 0,76 мМ на протяжении периода ишемии практически полностью нормализовало скорость ОФ, но не предотвращало нарушения функций Мт на протяжении первых 5 мин от начала реперфузии. Не обнаружено также улучшения функциональных характеристик Мт при реперфузии в присутствии I. Делают вывод, что повреждения Мт развиваются на протяжении первых 5 мин от начала реперфузии и не предотвращаются I. ЮАР, University of the Orange Free State, Bloemfontein. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.37
Рубрики: ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
РЕПЕРФУЗИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jaarsveld, H.van; Kuyl, J.M.; Groenewald, A.J.; Potgieter, G.M.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.138

    Рогова, О. М.
    Влияние введения рубомицина [даунорубицин] и его нитроксильного аналога на функционирование митохондрий сердца крыс [Текст] / О. М. Рогова, С. Е. Волк // Антибиотики и химиотерапия. - 1991. - Т. 36, N 5. - С. 18-20 . - ISSN 0235-2990
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: РУБОМИЦИН (ДАУНОМИЦИН)
НИТРОКСИЛЬНЫЕ АНАЛОГИ
ОСЛОЖНЕНИЯ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Волк, С.Е.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.315

    Пазруллаев, С. С.
    Влияние антигипоксического препарата КТК на дыхание митохондрий сердца крыс [Текст] / С. С. Пазруллаев, Р. Н. Ахмеров, А. I. Курмуков ; Ташк. гос. мед. ин-т // Ишем. болезнь сердца. - Ташкент, 1990. - С. 81-83
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КТК
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ДЫХАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ахмеров, Р.Н.; Курмуков, А.I.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т1.144

    Almotrefi, A. A.
    Effects of 'бета'-adrenoceptor blockers on mitochondrial lactate dehydrogenase activity in guinea pig heart preparations [Text] / A. A. Almotrefi, N. Dzimiri // Med. Sci. Res. - 1992. - Vol. 20, N 11. - P409-411 . - ISSN 0269-8951
Перевод заглавия: Влияние 'бета'-адреноблокаторов на активность лактатдегидрогеназы препаратов митохондрий сердца морской свинки
Аннотация: Добавление 'бета'-адреноблокаторов к изолир. митохондриям сердца морской свинки вызывало зависимое от конц-ии ингибирование ЛДГ. Величина IC[5][0] ингибиторного эффекта атенолола, инденолола, надолола и пропранолола составляла 5,1; 4,6; 5,2 и 3,9 мМ соотв. Значения IC[5][0] различались для этих блокаторов более существенно и составляли 1,4; 0,72; 1,8 и 0,48 мМ соотв. Саудовская Аравия, King Saud Univ. Riyadh. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ*БЕТА-
АТЕНОЛОЛ
ИНДЕНОЛОЛ
НАДОЛОЛ
ПРОПРАНОЛОЛ
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ИНГИБИРОВАНИЕ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Dzimiri, N.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)