СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИАСТЕНИЯ GRAVIS<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.02-04Н2.135

Myasthenia gravis after allogeneic bone marrow transplantation [Text] / K. Shimoda [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P155-156 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Миастения gravis после аллогенной трансплантации костного мозга
Аннотация: Описано наблюдение развития миастении gravis у больного хроническим миелолейкозом с филадельфийской хромосомой, мужчины 37 лет, японца, через 29 мес. после трансплантации костного мозга (ТКМ) от брата, отличающегося по одному HLA-антигену. После ТКМ имелось быстрое восстановление кроветворения, приживление подтверждено сменой группы крови больного на донорскую. Через 33 дня после ТКМ развилась острая болезнь трансплантат против хозяина (БТПХ) II степени, успешно леченная преднизолоном. В дальнейшем (через 4 мес) возникла хроническая БТПХ, на фоне обострения к-рой через 29 мес после ТКМ развилась миастения gravis вскоре после того, как больной без предписания врача прекратил полностью лечение, в т. ч. прием ЦСА и преднизолона. Диагноз миастении установлен на основании типичных клинических симптомов и повышения титра антител анти-ацетилхолин рецепторов. В этот период при исследовании кроветворения признаков лейкоза не выявлено. Сообщают об опубликованных нескольких случаях миастении после ТКМ, обсуждают возможные при этом причины ее возникновения. Обычно фоном является хроническая БТПХ и HLA-В7. Полагают, что прекращение иммунотерапии могло иметь значение для развития миастении gravis после ТКМ. Это предположение подтверждает быстрое улучшение состояния больного после возобновления терапии преднизолоном (40 мг/день) и ЦСА (100 мг/день). У больных длительно живущих после ТКМ при нервно-мышечных симптомах следует подозревать миастению, особенно при хронической БТПХ. Япония, Fac. Med., Kyushu Univ., Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ПРЕДНИЗОЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimoda, K.; Gondo, H.; Harada, M.; Sano, T.; Nakamura, M.; Otsuka, T.; Okamura, S.; Niho, Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.05-04Н2.151

Higuchi, Fujio et al.
Эритроцитарная аплазия сочетающаяся с миастенией gravis и тимой. Редкое наблюдение [Text] / Fujio et al. Higuchi // Igaku kensa = Jap. J. Med. Technol. - 1994. - Vol. 43, N 11. - С. 51-54 . - ISSN 0915-8669

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
АПЛАЗИЯ ЭРИТРОЦИТАРНАЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.025

3-Deazaadenosine: A therapeutic strategy for myasthenia gravis by decreasing the endocytosis of acetylcholine receptors [Text] / Ralph W. Kuncl [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P582-589 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 3-деазааденозин: стратегия лечения миастении gravis снижением эндоцитоза холинорецепторов
Аннотация: Интенсивность деградации холинорецепторов (ХР) культивируемой скелетной мышцы крыс оценивали после предварительного меченья их {1}{2}{5}I-'альфа'-бунгаротоксином по накоплению в культуральной среде радиоактивного материала. Скорость этого процесса в интактных мышцах составляла в среднем 5,53% в час. Показано, что 3деазааденозин (I) вызывал полумаксимальное ингибирование деградации ХР в конц-ии 10-30 мкМ. Минимальный ингибиторный эффект I отмечен в конц-ии 2 мкМ. Добавление к культуральной среде 100 мкМ L-гомоцистеинтиолактона, ингибитора метилирования фосфолипидов, потенцировало эффект I. Обнаружено, что I в конц-ии 100 мкМ ингибировал включение [{3}H]метионина в фосфатидил-N-монометилэтаноламин мышечной ткани в среднем на 59%. Существенного влияния I на синтез ХР не обнаружено. Конц-ия поверхностных ХР на мышечных волокнах на протяжении 8 ч инкубации с I в конц-ии 50-200 мкМ возрастала до 105-120%. В присутствии Св б-ных миастенией gravis скорость деградации ХР возрастала в среднем в 3 раза. В этих условиях I зависимо от конц-ии уменьшал стимулирующий эффект Св. Считают, что I тормозит эндоцитоз и последующую деградацию ХР. Обсуждена возможность использования I и др. ингибиторов метилирования в терапии б-ных миастенией. США, The Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., [Baltimore, MD 21287-7519]. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ДЕАЗААДЕНОЗИН*3-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kuncl, Ralph W.; Drachman, Daniel B.; Adams, Robert; Lehar, Mohamed

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.10-04Н2.155

Myasthenia gravis after allogeneic bone marrow transplantation: A case report [Text] / F. Zaja [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P649-650 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Миастения gravis после аллогенной трансплантации костного мозга: описание наблюдения
Аннотация: Описано наблюдение развития миастении gravis после трансплантации костного мозга (ТКМ) у больного острым нелимфобластным лейкозом (M2 по ФАБ-классификации) 26 лет. ТКМ проведена в 1-ю полную ремиссию от HLA-идентичной сестры после подготовки бусульфаном и циклофосфамидом. В связи с развитием через 4 мес хронической болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) длительно применялись циклоспорин A (I), преднизолон (II). Несмотря на лечение иммунодепрессантами, через 46 мес после ТКМ у больного развилась миастения gravis с типичной клинической картиной. Обнаружены циркулирующие аутоантитела против ацетил холин рецептора (AChR), циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные и антимышечные антитела. Увеличения вилочковой железы не выявлено. У донора костного мозга не обнаружено признаков миастении gravis (включая отсутствие AChR) или др. аутоиммунных нарушений. После применения в течение 5 мес пиридостигмина (III) в дозе 2 мг/кг/день, I - 4 мг/кг/день и трех курсов по 14 дней II симптомы миастении исчезли, однако после прекращения лечения появились вновь. Возобновление терапии в тех же дозах привело к их быстрому исчезновению. Через 9 мес после развития миастении ее признаки отсутствуют, однако больной продолжает получать III, I, II. В описанном случае, как и в др. опубликованных наблюдениях, миастения gravis является выражением аутореактивности, связанной с БТПХ. При хронической БТПХ выявляют аутореактивные T-лимфоциты, антитела, включая AChR, однако низкая частота миастении указывает, что для развития клинической картины болезни, вероятно, необходимы др. факторы, к-рые остаются неизвестными. Италия, Univ. Hosp., 33100, Udine. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БУСУЛЬФАН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zaja, F.; Russo, D.; Silvestri, F.; Barrillari, G.; Fanin, R.; Cerno, M.; Marchini, C.; Baccarani, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04М1.273

Myasthenia gravis after allogeneic bone marrow transplantation: A case report [Text] / F. Zaja [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P649-650 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Миастения gravis после аллогенной трансплантации костного мозга: описание наблюдения
Аннотация: Описано наблюдение развития миастении gravis после трансплантации костного мозга (ТКМ) у больного острым нелимфобластным лейкозом (M2 по ФАБ-классификации) 26 лет. ТКМ проведена в 1-ю полную ремиссию от HLA-идентичной сестры после подготовки бусульфаном и циклофосфамидом. В связи с развитием через 4 мес хронической болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) длительно применялись циклоспорин A (I), преднизолон (II). Несмотря на лечение иммунодепрессантами, через 46 мес после ТКМ у больного развилась миастения gravis с типичной клинической картиной. Обнаружены циркулирующие аутоантитела против ацетил холин рецептора (AChR), циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные и антимышечные антитела. Увеличения вилочковой железы не выявлено. У донора костного мозга не обнаружено признаков миастении gravis (включая отсутствие AChR) или др. аутоиммунных нарушений. После применения в течение 5 мес пиридостигмина (III) в дозе 2 мг/кг/день, I - 4 мг/кг/день и трех курсов по 14 дней II симптомы миастении исчезли, однако после прекращения лечения появились вновь. Возобновление терапии в тех же дозах привело к их быстрому исчезновению. Через 9 мес после развития миастении ее признаки отсутствуют, однако больной продолжает получать III, I, II. В описанном случае, как и в др. опубликованных наблюдениях, миастения gravis является выражением аутореактивности, связанной с БТПХ. При хронической БТПХ выявляют аутореактивные T-лимфоциты, антитела, включая AChR, однако низкая частота миастении указывает, что для развития клинической картины болезни, вероятно, необходимы др. факторы, к-рые остаются неизвестными. Италия, Univ. Hosp., 33100, Udine. Библ. 7

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БУСУЛЬФАН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zaja, F.; Russo, D.; Silvestri, F.; Barrillari, G.; Fanin, R.; Cerno, M.; Marchini, C.; Baccarani, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.07-04Н3.315

Myasthenia gravis and thymomo: Evaluation of 41 patients [Text] / Assis Jose Lamartine De [et al.] // Arq. neuro-psiquiat. - 1999. - Vol. 57, N 1. - P6-13 . - ISSN 0004-282X
Перевод заглавия: Myasthenia gravis и тимома. Результаты наблюдений, проведенных на 41 больном
Аннотация: Обобщили результаты наблюдений, проведенных за 1950-1995 гг. на 1100 больных с Myasthenia gravis. У 110 из них отмечалось сочетание миастении с тимомой. 58% больных - мужского пола. Возраст больных 25-76 лет, причем преобладали больные старше 40 лет. 85% больных выполнена тимэктомия. Для диагностики использовались клинические наблюдения и компьютерная томография средостения. У 11 больных применяли также иммунологические тесты с антителами против поперечнополосатых мышц. Диагноз тимомы был подтвержден при гистологическом исследовании. У 63% больных обнаружены доброкачественные тимомы. Лечение миастении было одинаковым как при наличии опухоли, так и без нее. Все больные получали холинергические средства, а в качестве химиотерапии использовали хлорамбуцил, азатиоприн, циклофосфамид, а также преднизон. В случае больших инвазивных опухолей применяли лучевую терапию. Больные прослежены на протяжении 2-18 лет. Оптимальные результаты лечения достигнуты при ранней хирургической операции в более молодом возрасте. Бразилия, Cl'иота'n. Neurol., Hosp. das Cl'иота'nicas, FMUSP. Табл. 3. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ЛЕЧЕНИЕ КОМБИНИРОВАННОЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Assis Jose Lamartine; Zambon, Antonio Alberto; Souza, Patricia S.; Marchiori, Paulo Euripedes

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.07-04Н2.190

Myasthenia gravis and thymomo: Evaluation of 41 patients [Text] / Assis Jose Lamartine De [et al.] // Arq. neuro-psiquiat. - 1999. - Vol. 57, N 1. - P6-13 . - ISSN 0004-282X
Перевод заглавия: Myasthenia gravis и тимома. Результаты наблюдений, проведенных на 41 больном
Аннотация: Обобщили результаты наблюдений, проведенных за 1950-1995 гг. на 1100 больных с Myasthenia gravis. У 110 из них отмечалось сочетание миастении с тимомой. 58% больных - мужского пола. Возраст больных 25-76 лет, причем преобладали больные старше 40 лет. 85% больных выполнена тимэктомия. Для диагностики использовались клинические наблюдения и компьютерная томография средостения. У 11 больных применяли также иммунологические тесты с антителами против поперечнополосатых мышц. Диагноз тимомы был подтвержден при гистологическом исследовании. У 63% больных обнаружены доброкачественные тимомы. Лечение миастении было одинаковым как при наличии опухоли, так и без нее. Все больные получали холинергические средства, а в качестве химиотерапии использовали хлорамбуцил, азатиоприн, циклофосфамид, а также преднизон. В случае больших инвазивных опухолей применяли лучевую терапию. Больные прослежены на протяжении 2-18 лет. Оптимальные результаты лечения достигнуты при ранней хирургической операции в более молодом возрасте. Бразилия, Cl'иота'n. Neurol., Hosp. das Cl'иота'nicas, FMUSP. Табл. 3. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31 + 761.29.49.51.02.25
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ЛЕЧЕНИЕ КОМБИНИРОВАННОЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Assis Jose Lamartine; Zambon, Antonio Alberto; Souza, Patricia S.; Marchiori, Paulo Euripedes

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.10-04М7.115

Mesangial proliferative glomerulonephritis with deposits of anti-nicotinic acetylcholine receptor antibody in a patient with myasthenia gravis [Text] / Takao Mitsui [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 2001. - Vol. 8, N 5. - P454-456 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Мезангиопролиферативный гломерулонефрит с депозитами антител против никотинового ацетилхолинового рецептора у больной миастенией
Аннотация: Больной 38 лет в 1990 г. была произведена тотальная тимэктомия в связи с обнаружением тимомы, сопровождавшейся картиной myasthenia gravis. Через 2 г. вновь увеличилась мышечная слабость, однако обострение миастении было купировано плазмаферезом и назначением азатиоприна. В 1993 г. больная госпитализирована из-за появления отеков и одышки. При обследовании выявлена массивная протеинурия (20 г/сут), в сыворотке обнаружены антитела против никотинового ацетилхолинового рецептора (nAChR). При биопсии почки документирована мезангиальная пролиферация, отложенная в мезангии IgG и IgM. Антитела против nAChR реагировали с мезангиальными и канальцевыми клетками. Япония, Univ. of Tokushima. Библ. 16

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: МЫШЦЫ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ПОЧКИ
МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
НИКОТИНОВЫЙ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
ДЕПОЗИТЫ АНТИТЕЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mitsui, Takao; Okada, Kaname; Kuhara, Takashi; Hashizume, Toshiji; Okazaki, Seiji; Kawajiri, Masakazu; Matsumoto, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.09-04М3.321

Guan, Yu-zhou.
Аллели -308 фактора некроза опухолей 'альфа' при миастении gravis [Text] / Yu-zhou Guan, Li-ying Cui, Shang-zhi Huang // Zhonghua shenjingke zazhi = Chin. J. Neurol. - 2005. - Vol. 38, N 7. - С. 442-444 . - ISSN 1006-7876
Аннотация: В китайской популяции выявлена слабая ассоциация между риском развития спорадической миастении gravis с поздним началом развития и полиморфизмом в -308 положении промотора гена фактора некроза опухолей 'альфа'. КНР, Dep. Neurol., Peking Union Med. Coll. Hosp., Chinese Acad. Med. Sci., Beijing 100730. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИАСТЕНИЯ GRAVIS
АССОЦИАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
ПРОМОТОРЫ

Доп.точки доступа:
Cui, Li-ying; Huang, Shang-zhi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска