СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.01-04М2.483

Mellen, Nicholas M.
Afferent modulation of neonatal rat respiratory rhythm in vitro: Cellular and synaptic mechanisms [Text] / Nicholas M. Mellen, Maryam Roham, Jack L. Feldman // J. Physiol. - 2004. - Vol. 556, N 3. - P859-874 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Афферентная модуляция респираторного ритма у новорожденных крыс in vitro: клеточные и синаптические механизмы
Аннотация: В эксперименте на крысах изучали клеточные и синаптические механизмы экспираторного рефлекса Breuer-Hering. США, Univ. of California Los Angeles, Los Angeles, CA 90095-1763. Библ. 76

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.13.02
Рубрики: ДЫХАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Roham, Maryam; Feldman, Jack L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.241Д

Маянский, Н. А.
Механизмы и регуляция клеточной гибели нейтрофилов [Текст] : автореф. дис. на соиск. учен. степ. дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / Н. А. Маянский ; Ин-т иммунол. Фед. упр. "Медбиоэкрем", Москва. - Москва, 2005. - 46 с. : ил.
Аннотация: Изучали механизмы и регуляцию клеточной гибели нейтрофилов, а также потенциальную роль апоптоза в патогенезе нейтропений. Получена новая информация о механизмах и регуляции клеточной гибели нейтрофилов. В нейтрофилах митохондрии регулируют клеточную гибель, но утрачивают роль в энергетическом метаболизме клеток. Выявление цитохром c-независимой активации каспазы-9 оспаривает постулат о том, что цитохром c является универсальным и ведущим эффектором апоптоза. Изучение внутреннего механизма апоптоза нейтрофилов и антиапоптозных эффектов Г-КСФ обозначило ряд интересных потенциальных мишеней (конформационная активация Bax, расщепление Bid, активация каспаз) для направленного поиска средств для фармакологического управления апоптозом нейтрофилов. Исследование нейтрофилов больных GSD1b вскрывает роль усиления апоптоза в развитии нейтропении при этом заболевании. Диссертация состоит из введения, 2 глав обзора литературы, описания материалов и методов, 7 глав результатов собственных исследований, заключения и выводов. Объем диссертации 194 страницы машинописного текста. Работа иллюстрирована 50 рисунками и 4 таблицами. Библиографический указатель включает 304 источника, в том числе 5 отечественных и 299 иностранных. По материалам диссертации опубликовано 24 печатные работы

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗА 8
АКТИВАЦИЯ BAX/РАСЩЕПЛЕНИЕ BID
ТРАНСЛОКАЦИЯ BAX/BID
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т иммунол. Фед. упр. "Медбиоэкрем", Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.80Д

Маянский, Н. А.
Механизмы и регуляция клеточной гибели нейтрофилов [Текст] : автореф. дис. на соиск. учен. степ. дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / Н. А. Маянский ; Ин-т иммунол. Фед. упр. "Медбиоэкрем", Москва. - Москва, 2005. - 46 с. : ил.
Аннотация: Изучали механизмы и регуляцию клеточной гибели нейтрофилов, а также потенциальную роль апоптоза в патогенезе нейтропений. Получена новая информация о механизмах и регуляции клеточной гибели нейтрофилов. В нейтрофилах митохондрии регулируют клеточную гибель, но утрачивают роль в энергетическом метаболизме клеток. Выявление цитохром c-независимой активации каспазы-9 оспаривает постулат о том, что цитохром c является универсальным и ведущим эффектором апоптоза. Изучение внутреннего механизма апоптоза нейтрофилов и антиапоптозных эффектов Г-КСФ обозначило ряд интересных потенциальных мишеней (конформационная активация Bax, расщепление Bid, активация каспаз) для направленного поиска средств для фармакологического управления апоптозом нейтрофилов. Исследование нейтрофилов больных GSD1b вскрывает роль усиления апоптоза в развитии нейтропении при этом заболевании. Диссертация состоит из введения, 2 глав обзора литературы, описания материалов и методов, 7 глав результатов собственных исследований, заключения и выводов. Объем диссертации 194 страницы машинописного текста. Работа иллюстрирована 50 рисунками и 4 таблицами. Библиографический указатель включает 304 источника, в том числе 5 отечественных и 299 иностранных. По материалам диссертации опубликовано 24 печатные работы

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗА 8
АКТИВАЦИЯ BAX/РАСЩЕПЛЕНИЕ BID
ТРАНСЛОКАЦИЯ BAX/BID
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т иммунол. Фед. упр. "Медбиоэкрем", Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.630

Welling, Paul A.
Importance of anion in hypotonic volume regulation of rabbit proximal straight tubule [Text] / Paul A. Welling, Michael A. Linshaw // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - P853-860 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Значение аниона в регуляции объема прямых проксимальных канальцев кролика в гипотоничной [среде]
Аннотация: При инкубации прямых проксим. канальцев почек кролика в гипотон. среде после первоначального быстрого разбухания клеток (I фаза) наступала фаза медл. восстановления объема клеток канальцев (II фаза) вследствие выхода из клеток К+, воды и аниона. С целью установления природы действия аниона на канальцы воздействовали ингибиторами транспорта анионов: фуросемидом (блокатором транспорта KCl) и SITS (блокатором транспорта HCO[3]}, а также оценивали влияние удаления из инкубац. среды Clили HCO[3] Изоосмот. удаление Clне влияло на I фазу, но блокировало II фазу регуляции объема клеток. Удаление HCO[3] добавление SITS (0,5 мМ) или фуросемида (1 мМ) не блокировали II фазу регуляции клет. объема, однако одновременное воздействие фуросемида и бария (блокатора К+-каналов) замедляло II фазу регуляции объема клеток в большей степени, чем изолированное воздействие бария. Делают вывод, что основным анионом, участвующим в восстановлении объема клеток, помещенных в гипотон. среду, является ион Cl США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT 06032. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ОБЪЕМ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ГИПОТОНИЧНАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Linshaw, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.257К

Дыгай, А. М.
Воспаление и гемопоэз [Текст] / А. М. Дыгай, Н. А. Клименко. - Томск : Изд-во ун-та, 1992. - 276 с. - ISBN 5-7511-0346-7
Аннотация: В книге обобщены получ. в последние годы лит. данные, касающиеся механизмов основного типического патологического процесса - воспаления, роли системы крови в его патогенезе. Представленные в монографии рез-ты научных исследований, полученные при непосредственном участии авт., касаются локальных и дистантных механизмов регуляции кроветворения при воспалении, связанных с функционированием гемопоэзиндуцирующего микроокруженияи тучных клеток. При этом изменения в гемопоэзе, возникающие при воспалении, и механизмы, лежащие, в их основе, рассматриваются авторами с общебиологических позиций. Обсуждается роль неспецифических (участвующих в формировании общего адапционного синдрома) и характерных для воспаления реакций в развитии изменений со стороны системы крови. Для патологов, фармакологов, гематологов и др. специалистов.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Клименко, Н.А.
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска