СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 443
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.031

Wevers, Ron A.
High-resolution {1}H-NMR spectroscopy of blood plasma for metabolic studies [Text] / Ron A. Wevers, Udo Engelke, Arend Heerschap // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 7. - P1245-1250 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Высокие диагностические возможности протоно-ядерного магнитного резонансной спектрографии плазмы крови в выявлении метаболических заболеваний
Аннотация: Описана спектрографическая методика исследования плазмы крови с целью выявления метаболических нарушений, особенно наследственных, наличия лекарств и токсических агентов. Приведен широкий спектр определяемых веществ и как иллюстрация - диагностика 5-оксипролинурии у ребенка. Нидерланды, Univ. Hosp. Nijmegen, P. O. Box 9101, 6500 НВ Nijmegen. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 16.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.31
Рубрики: БОЛЕЗНИ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
5-ОКСИПРОЛИНУРИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
СПЕКТРОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Engelke, Udo; Heerschap, Arend

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.125

Характеристика заболеваний сосудов мозга у больных диабетом [Text] / Yutaka Kishi [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 9. - С. 675-680 . - ISSN 1987-1992
Аннотация: У 69 б-ных сахарным диабетом, поступивших в клинику за 1987-1992 гг., был диагностирован в 90% случаев инфаркт мозга (ИМ), в 6% - преходящий ишемический приступ, в 4% - кровоизлияние в мозг. По данным компьютерной томографии у 30 б-ных (53%) имелись множественные поражения, у 35 б-ных (61%) выявлен лакунарный ИМ. Б-ные были разделены по возрасту на 2 группы: 65 лет и моложе (1-я группа), 66 лет и старше (2-я группа). В каждой группе имелся пик возникновения ИМ, приходящийся в 1-й гр. на 'ЭКВИВ'60, а во 2-й гр. - 75 лет. У б-ных 1-й группы по сравнению с б-ными 2-й группы имелись более высокие уровни HbA[1][с] триглицеридов и мочевой кислоты. Отмечена связь развития ИМ со значительным снижением систолического АД у б-ных, получавших гипотензивные препараты. Сделан вывод о том, что для б-ных диабетом характерны небольшие, множественные ИМ и что метаболические нарушения, связанные с диабетом, могут ускорять развитие ИМ. Япония, Internal Medicine, Hannan City Hospital, Osaka. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ МОЗГА
ИНФАРКТ МОЗГА
ВОЗРАСТ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kishi, Yutaka; Sasaki, Hideyuki; Naka, Keigo; Matsumoto, Gensaku; Nakano, Yoshio; Oki, Chikato; Morita, Hajimu; Ohoshi, Takashi; Furuta, Machi; Inbe, Mika; Sanke, Tokio; Nanjo, Kishio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.313

Eulry, F.
Les signes biologiques et metaboliques de l'algodystrophie [Text] / F. Eulry // Sem. hop. Paris. - 1994. - Vol. 70, N 33-34. - P1010-1015 . - ISSN 0037-1777
Перевод заглавия: Лабораторные тесты и метаболические нарушения при синдроме рефлекторной симпатической дистрофии
Аннотация: Синдром рефлекторной симпатической дистрофии (СРСД) характеризуется нарушением регуляторной функции симпатического отдела нервной системы, в результате чего развиваются микроциркуляторные нарушения и остеопороз костей различных суставов. Характерным является отсутствие воспалительных клеток в биоптатах синовиальной оболочки. В сыворотке крови и в моче уровень Ca и P нормальный, иногда встречается гиперпаратиреоз или остеомаляция с ацидозом почечных канальцев. Фактором риска развития СРСД является сахарный диабет. Гипертриглицеридемия при СРСД является транзиторной и вторичной, развивающейся в результате иммобилизации при СРСД. Гиперурицемия отмечается у 7,5% больных СРСД. Франция, Service de Rhumatologie, l'Hopital d'Instruction des Armees Begin, 69, avenue de Paris, 94 160 SAINT-MANDE. Табл. 5. Библ. 37.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.25.13
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
СИНДРОМ РЕФЛЕКТОРНОЙ СИМПАТИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.01-04Т3.175

Неиммунные механизмы прогрессирования болезней почек [Текст] // Клин. фармакол. и терапия. - 1995. - N 2. - С. 9-11 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Важное значение в развитии и прогрессировании заболеваний почек придают неиммунным механизмам (прежде всего гемодинамическим и метаболическим нарушениям), воздействие на которые может улучшить результаты лечения нефритов, особенно в тех случаях, когда применение иммунодепрессивных средств неоправданно или невозможно. Описывают также механизмы возникновения лекарственных нефритов при применении бета-лактамных антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.09.09
Рубрики: НЕФРИТ
МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.243

Stevens, M. J.
The aetiology of diabetic neuropathy: The combined roles of metabolic and vascular defects [Text] / M. J. Stevens, E. L. Feldman, D. A. Greene // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 7. - P566-579 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Этиология диабетической нейропатии: сочетанная роль метаболических и сосудистых нарушений
Аннотация: Обзор. В основе патогенеза диабетической нейропатии (ДН) лежат как сосудистые, так и метаболические факторы. В эксперименте показано, что уже на ранних стадиях имеется снижение кровоснабжения нервов; это нарушение может быть предупреждено или устранено приемом вазодилататоров. Ишемии нерва способствуют изменения эндоневральной ткани мелких сосудов, нарушения реологии, нарушения тонуса вегетативной иннервации сосудов нервов; могут иметь значение также нарушения динамики вазоактивных в-в, регулирующих кровоснабжение нервов (оксид азота и др.). Основные метаболические дефекты, способствующие развитию ДН - нарушения пути обмена глюкозы через полиолы, нарушения метаболизма липидов, нарушение метаболизма простагландинов и карнитина, повышенное образование конечных продуктов гликозилирования, а также вызванные диабетом изменения факторов роста. Хотя все нарушения, приводящие к ДН, имеют в основе гипергликемию и инсулиновую недостаточность, необходимо в каждом случае ДН выявлять основной патогенетический дефект, с тем, чтобы проводить соответствующую его коррекцию. Библ. 187

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕЙРОПАТИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 187
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Feldman, E.L.; Greene, D.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.128

Kim, Jason K.
Metabolic impairment precedes insulin resistance in skeletal muscle during high-fat feeding in rats [Text] / Jason K. Kim, Jae K. Wi, Jang H. Youn // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P651-658 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Метаболические нарушения предшествуют [развитию] инсулинорезистентности в скелетных мышцах у крыс, находящихся на рационе с высоким содержанием жира
Аннотация: Изучали углеводный обмен у крыс после нахождения на корме с высоким (66,5%) содержанием жира в течение 0, 2, 4, 7 или 14 дн. В первые 4 дня опыта стимулированное инсулином (I) поглощение глюкозы (II) тканями тела снижалось недостоверно, хотя уже через 2 дня почти на 30% снижался I-стимулированный гликолиз. Аналогичные изменения отмечались в скелетных мышцах (СМ). Стимулированный I синтез гликогена и конц-ии глюкозо-6-фосфата в СМ достоверно повышались в первые дни опыта и нормализовались к 14-му дню. Заключают, что угнетение стимулированного I гликолиза и компенсаторное усиление синтеза гликогена предшествует нарушению поглощения II в СМ при содержании на корме с высоким содержанием жира. Данные указывают, что инсулинорезистентность м. б. вторичным ответом на нарушение внутриклеточного метаболизма II. США, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
РАЦИОН
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wi, Jae K.; Youn, Jang H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.411

Kim, Jason K.
Metabolic impairment precedes insulin resistance in skeletal muscle during high-fat feeding in rats [Text] / Jason K. Kim, Jae K. Wi, Jang H. Youn // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P651-658 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Метаболические нарушения предшествуют [развитию] инсулинорезистентности в скелетных мышцах у крыс, находящихся на рационе с высоким содержанием жира
Аннотация: Изучали углеводный обмен у крыс после нахождения на корме с высоким (66,5%) содержанием жира в течение 0, 2, 4, 7 или 14 дн. В первые 4 дня опыта стимулированное инсулином (I) поглощение глюкозы (II) тканями тела снижалось недостоверно, хотя уже через 2 дня почти на 30% снижался I-стимулированный гликолиз. Аналогичные изменения отмечались в скелетных мышцах (СМ). Стимулированный I синтез гликогена и конц-ии глюкозо-6-фосфата в СМ достоверно повышались в первые дни опыта и нормализовались к 14-му дню. Заключают, что угнетение стимулированного I гликолиза и компенсаторное усиление синтеза гликогена предшествует нарушению поглощения II в СМ при содержании на корме с высоким содержанием жира. Данные указывают, что инсулинорезистентность м. б. вторичным ответом на нарушение внутриклеточного метаболизма II. США, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
РАЦИОН
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wi, Jae K.; Youn, Jang H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.135

Kim, Jason K.
Metabolic impairment precedes insulin resistance in skeletal muscle during high-fat feeding in rats [Text] / Jason K. Kim, Jae K. Wi, Jang H. Youn // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 5. - P651-658 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Метаболические нарушения предшествуют [развитию] инсулинорезистентности в скелетных мышцах у крыс, находящихся на рационе с высоким содержанием жира
Аннотация: Изучали углеводный обмен у крыс после нахождения на корме с высоким (66,5%) содержанием жира в течение 0, 2, 4, 7 или 14 дн. В первые 4 дня опыта стимулированное инсулином (I) поглощение глюкозы (II) тканями тела снижалось недостоверно, хотя уже через 2 дня почти на 30% снижался I-стимулированный гликолиз. Аналогичные изменения отмечались в скелетных мышцах (СМ). Стимулированный I синтез гликогена и конц-ии глюкозо-6-фосфата в СМ достоверно повышались в первые дни опыта и нормализовались к 14-му дню. Заключают, что угнетение стимулированного I гликолиза и компенсаторное усиление синтеза гликогена предшествует нарушению поглощения II в СМ при содержании на корме с высоким содержанием жира. Данные указывают, что инсулинорезистентность м. б. вторичным ответом на нарушение внутриклеточного метаболизма II. США, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
РАЦИОН
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wi, Jae K.; Youn, Jang H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.189

Lemne, C.
Elevation of plasminogen activator inhibitor 1 in borderline hypertension in linked to concomitant metabolic disturbances [Text] / C. Lemne, Faire U. De // Eur. J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 26, N 8. - P692-697 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Повышение [содержания] ингибитора-1 активатора плазминогена при пограничной гипертензии связано с сопутствующими нарушениями метаболизма
Аннотация: У людей с пограничной гипертензией (ПГ; диастолическое давление 85-94 мм рт. ст.) содержание ингибитора-1 активатора плазминогена (ИАП) было выше, чем у нормотензивных испытуемых. Увеличение конц-ии ИАП было более выражено при ПГ с дислипидемией. Содержание ИАП коррелировало с уровнем инсулина, липопротеинов, индексом массы тела, но не с диастолическим давлением. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Faire U.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.06-04Т3.385

Гуревич, Г. Л.
Оценка различных режимов коррекции метаболических нарушений у больных с распространенными формами туберкулеза легких в современных радиоэкологических условиях [Текст] / Г. Л. Гуревич // Пульмонология. - 1996. - N 2. - С. 30-31, 33-34 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: Изучена эффективность различных режимов патогенетической терапии с использованием энтеросорбента полифепана, 'альфа'-токоферола, L-тироксина и их сочетанного применения у 134 больных с распространенными формами туберкулеза легких, проживающих на территориях с различной степенью загрязнения радионуклидами. Установлено, что курсовое назначение полифепана и витамина E, помимо антиоксидантного и антиатерогенного эффектов, оказывает нормализующее воздействие на гормональную регуляцию, стимулируя базальную секрецию гормонов щитовидной железы и тестостерона и уменьшая стрессорную реакцию. Применение L-тироксина, кроме заместительного действия, приводит к уменьшению содержания продуктов перекисного окисления липидов и атерогенных факторов. Библ. 12

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ
ТИРОКСИН* L-

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.07-04Б4.296

Гуревич, Г. Л.
Оценка различных режимов коррекции метаболических нарушений у больных с распространенными формами туберкулеза легких в современных радиоэкологических условиях [Текст] / Г. Л. Гуревич // Пульмонология. - 1996. - N 2. - С. 30-31, 33-34 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: Изучена эффективность различных режимов патогенетической терапии с использованием энтеросорбента полифепана, 'альфа'-токоферола, L-тироксина и их сочетанного применения у 134 больных с распространенными формами туберкулеза легких, проживающих на территориях с различной степенью загрязнения радионуклидами. Установлено, что курсовое назначение полифепана и витамина E, помимо антиоксидантного и антиатерогенного эффектов, оказывает нормализующее воздействие на гормональную регуляцию, стимулируя базальную секрецию гормонов щитовидной железы и тестостерона и уменьшая стрессорную реакцию. Применение L-тироксина, кроме заместительного действия, приводит к уменьшению содержания продуктов перекисного окисления липидов и атерогенных факторов. Библ. 12

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ
ТИРОКСИН* L-

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.147

Improvement of metabolic disorders and visceral fat obesity by the 'бета'[3]-adrenoceptor agonist (R{*}, R{*})-('+-')-methyl-4-[2-[2-hydroxy-2-(3-chlorophenyl)ethylamino]propyl]-phenoxyacetate hydrobromide (BRL35135A) in genetically obese rodents [Text] / Koji Hashimoto [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 10. - P1529-1535 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Коррекция метаболических нарушений и висцерального ожирения у грызунов с генетическим ожирением под действием агониста 'бета'[3]-адренорецепторов (R,R)-('+-')-метил-4-[2-[2-гидрокси-2-(3-хлорфенил)этиламино] пропил]-феноксиацетата гидробромида (BRL35135A)
Аннотация: Введение мышам C57BL/KsJ db/db с генетическим ожирением BRL35135A (I) в дозе 0,5 или 5 мг/кг, п/о, ежедневно, в течение 4 нед. снижало прирост массы тела и массу белой жировой ткани. Выраженность снижения массы жировой ткани уменьшалась в ряду: брыжеечная ткань ретроперитонеальная ткань подкожная ткань. У крыс с ожирением линии Zucker fa/fa введение I в дозе 0,05 мг/кг ежедневно в течение 6 нед. также снижало массу брыжеечной жировой ткани. При введении крысам I в дозе 0,005-0,05 мг/кг конц-ия инсулина в сыворотке уменьшалась до 40-38%. У этих животных отмечено также снижение конц-ии триглицеридов и холестерина максимально на 70 и 58% соотв. Обсуждают мех-мы положительного влияния I на нарушения метаболизма у грызунов с наследственным ожирением. Япония, Mochida Pharmaceutical Co., Ltd., Tokyo 115. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: 'БЕТА'[3]-АДРЕНОМИМЕТИКИ
BRL35135A
ОЖИРЕНИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
КОРРЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Koji; Nagao, Yuji; Ida, Keiichi; Takeda, Mitsuhiro; Murakami, Nobuya; Kato, Katsuaki; Mizota, Masahiro

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т1.326

Contribution of excitatory amino acids to morphine-induced metabolic alterations [Text] / Wilhelmus J. H.J. Meijerink [et al.] // Brain Res. - 1996. - Vol. 706, N 1. - P123-128 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вклад возбуждающих аминокислот в метаболические нарушения, вызываемые морфином
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley морфина (I) в дозе 80 мкг в желудочки мозга вызывало повышение конц-ии глюкозы в крови, ее продукции печенью и утилизации всем организмом на 60, 60 и 53% соотв. Предварительное введение MK-801 в дозе 0,25 мг/кг, в/а блокировало развитие гипергликемии, вызываемой I, и приводило к повышению продукции и утилизации глюкозы. В результате введения I содержание в плазме адреналина и норадреналина (НА) возрастало в 4 и 2 раза соотв., а содержание кортикостерона - на 67%. Конц-ия в плазме инсулина и глюкагона в результате введения I не изменялась. Повышения содержания в плазме кортикостерона и НА под действием I в результате введения MK-801 не обнаружено. Обсуждена роль рецепторов NMDA в вызываемой I гипергликемии. США, State Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794-8191. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meijerink, Wilhelmus J.H.J.; Molina, Patricia E.; Lang, Charles H.; Abumrad, Naji N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.131

Improvement of metabolic disorders and visceral fat obesity by the 'бета'[3]-adrenoceptor agonist (R{*}, R{*})-('+-')-methyl-4-[2-[2-hydroxy-2-(3-chlorophenyl)ethylamino]propyl]-phenoxyacetate hydrobromide (BRL35135A) in genetically obese rodents [Text] / Koji Hashimoto [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 10. - P1529-1535 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Коррекция метаболических нарушений и висцерального ожирения у грызунов с генетическим ожирением под действием агониста 'бета'[3]-адренорецепторов (R,R)-('+-')-метил-4-[2-[2-гидрокси-2-(3-хлорфенил)этиламино] пропил]-феноксиацетата гидробромида (BRL35135A)
Аннотация: Введение мышам C57BL/KsJ db/db с генетическим ожирением BRL35135A (I) в дозе 0,5 или 5 мг/кг, п/о, ежедневно, в течение 4 нед. снижало прирост массы тела и массу белой жировой ткани. Выраженность снижения массы жировой ткани уменьшалась в ряду: брыжеечная ткань ретроперитонеальная ткань подкожная ткань. У крыс с ожирением линии Zucker fa/fa введение I в дозе 0,05 мг/кг ежедневно в течение 6 нед. также снижало массу брыжеечной жировой ткани. При введении крысам I в дозе 0,005-0,05 мг/кг конц-ия инсулина в сыворотке уменьшалась до 40-38%. У этих животных отмечено также снижение конц-ии триглицеридов и холестерина максимально на 70 и 58% соотв. Обсуждают мех-мы положительного влияния I на нарушения метаболизма у грызунов с наследственным ожирением. Япония, Mochida Pharmaceutical Co., Ltd., Tokyo 115. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.99
Рубрики: 'БЕТА'[3]-АДРЕНОМИМЕТИКИ
BRL35135A
ОЖИРЕНИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
КОРРЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Koji; Nagao, Yuji; Ida, Keiichi; Takeda, Mitsuhiro; Murakami, Nobuya; Kato, Katsuaki; Mizota, Masahiro

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.08-04Т5.46

Contribution of excitatory amino acids to morphine-induced metabolic alterations [Text] / Wilhelmus J. H.J. Meijerink [et al.] // Brain Res. - 1996. - Vol. 706, N 1. - P123-128 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вклад возбуждающих аминокислот в метаболические нарушения, вызываемые морфином
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley морфина (I) в дозе 80 мкг в желудочки мозга вызывало повышение конц-ии глюкозы в крови, ее продукции печенью и утилизации всем организмом на 60, 60 и 53% соотв. Предварительное введение MK-801 в дозе 0,25 мг/кг, в/а блокировало развитие гипергликемии, вызываемой I, и приводило к повышению продукции и утилизации глюкозы. В результате введения I содержание в плазме адреналина и норадреналина (НА) возрастало в 4 и 2 раза соотв., а содержание кортикостерона - на 67%. Конц-ия в плазме инсулина и глюкагона в результате введения I не изменялась. Повышения содержания в плазме кортикостерона и НА под действием I в результате введения MK-801 не обнаружено. Обсуждена роль рецепторов NMDA в вызываемой I гипергликемии. США, State Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794-8191. Библ. 22

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meijerink, Wilhelmus J.H.J.; Molina, Patricia E.; Lang, Charles H.; Abumrad, Naji N.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.09-04Т3.445

Значение метаболической коррекции в лечении доношенных и недоношенных новорожденных детей [Текст] / Л. П. Пономарева [и др.] // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 164 . - ISBN 5-85556-009-0

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.33.02
Рубрики: АКУШЕРСТВО
НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ВИТАМИНЫ
ПИРИДОКСИН
РИБОФЛАВИН
КОКАРБОКСИЛАЗА
СУППОЗИТОРИИ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Пономарева, Л.П.; Шищенко, В.М.; Петричук, С.В.; Бондарь, О.Е.; Киселева, Г.С.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.175

Kozek, Elzbieta.
Insulinoopornosc i hiperinsulinemia - aspekty kliniczne [Text] / Elzbieta Kozek // Prz. lek. - 1996. - Vol. 53, N 9. - С. 647-652 . - ISSN 0033-2240
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия - клинические аспекты
Аннотация: Обзор. Группа метаболических нарушений, включающая резистентность к инсулину (ИН), гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, висцеральное ожирение, дислипидемию, гиперкоагуляцию, повышение уровня мочевой к-ты и микроальбуминурию, является факторами риска развития атеросклероза, ИБС и поражения сосудов мозга. Патогенез этого метаболического синдрома до конца не расшифрован, однако доминирующей является гипотеза, согласно к-рой резистентность к I способствует остальным метаболическим нарушениям, включая сахарный диабет (СД), атеросклероз и ИБС. Рекомендуют проводить лечение метаболического синдрома, добиваясь повышения чувствительности к I и уменьшения гиперинсулинемии; это будет способствовать предупреждению развития СД и ИБС. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.217

Бариляк, И. Р.
Имунные, цитогенетические и метаболические нарушения в патогенезе хронического тонзиллита у детей, эвакуированных из зон с неблагоприятной радиационной обстановкой [Текст] / И. Р. Бариляк, В. М. Фролов, А. М. Петруня // Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 1997. - N 3. - С. 30-34 . - ISSN 0044-4650
Аннотация: Обследованы дети, эвакуированные из зон с повышенным уровнем радиоактивного загрязнения (Киевской, Житомирской, Черниговской областей), к-рые после эвакуации проживали в индустриальных городах Донбасса с высоким уровнем промышленного загрязнения внешней среды химически вредными веществами. Возраст больных - от 3 до 14 лет. По результатам динамического наблюдения за ними и данным анамнеза, хронический компенсированный тонзиллит (ХКТ) выявлен у 56 (60%), декомпенсированный (ХДТ) - у 37 (40%). У 90 (67,2%) обследованных обнаружена гиперплазия глоточной миндалины II-III степени, у 32 (23,9%) - I-II степени. Показано, что у детей, подвергшихся воздействию радиации и в последующем проживающих в экологически неблагоприятном регионе, формируются иммунные и метаболические расстройства, а также цитогенетические нарушения, проявляющиеся преимущественно увеличением числа метафаз с аберрациями хроматидного типа и замедлением элиминации нестабильных хромосомных аберраций соматических клеток. При этом наиболее выраженные изменения изучаемых показателей обнаружены при наличии ХТ. Библ. 15

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.02.13.15
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ДЕТИ
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Фролов, В.М.; Петруня, А.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 98.02-04А4.113

Бариляк, И. Р.
Имунные, цитогенетические и метаболические нарушения в патогенезе хронического тонзиллита у детей, эвакуированных из зон с неблагоприятной радиационной обстановкой [Текст] / И. Р. Бариляк, В. М. Фролов, А. М. Петруня // Ж. вуш., нос. i горл. хвороб. - 1997. - N 3. - С. 30-34 . - ISSN 0044-4650
Аннотация: Обследованы дети, эвакуированные из зон с повышенным уровнем радиоактивного загрязнения (Киевской, Житомирской, Черниговской областей), к-рые после эвакуации проживали в индустриальных городах Донбасса с высоким уровнем промышленного загрязнения внешней среды химически вредными веществами. Возраст больных - от 3 до 14 лет. По результатам динамического наблюдения за ними и данным анамнеза, хронический компенсированный тонзиллит (ХКТ) выявлен у 56 (60%), декомпенсированный (ХДТ) - у 37 (40%). У 90 (67,2%) обследованных обнаружена гиперплазия глоточной миндалины II-III степени, у 32 (23,9%) - I-II степени. Показано, что у детей, подвергшихся воздействию радиации и в последующем проживающих в экологически неблагоприятном регионе, формируются иммунные и метаболические расстройства, а также цитогенетические нарушения, проявляющиеся преимущественно увеличением числа метафаз с аберрациями хроматидного типа и замедлением элиминации нестабильных хромосомных аберраций соматических клеток. При этом наиболее выраженные изменения изучаемых показателей обнаружены при наличии ХТ. Библ. 15

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ДЕТИ
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Фролов, В.М.; Петруня, А.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.292

Steinfurth, G.
Das internistische Koma [Text] / G. Steinfurth, C. H. Lucking // Intensiv- und Notfallbehandl. - 1996. - Vol. 21, N 4. - S129-143 . - ISSN 0947-5362
Перевод заглавия: Кома в терапии

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
КОМА
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФЕКЦИИ
ЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Lucking, C.H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска