СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.16

Антонов, В. Ф.
Липидные поры и стабильность клеточных мембран [Текст] / В. Ф. Антонов, Е. В. Шевченко // Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 10. - С. 48-55 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
СТАБИЛЬНОСТЬ
ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ

Доп.точки доступа:
Шевченко, Е.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.133

The pathway of membrane fusio catalyzed by influenza hemagglutinin: Restriction of lipids, hemifusion, and lipidic fusion pore formation [Text] / Leonid V. Chernomordik [et al.] // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 140, N 6. - P1369-1382 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Процесс слияния с мембраной, катализируемый гемагглютинином вируса гриппа: ограничение липидов, полуслияние и образование пор слияния
Аннотация: Слияние гемагглютинина с мембраной клетки останавливали перед открытием пор слияния. Для такого промежуточного состояния были необходимы конформационные изменения гемагглютинина при низком pH. Показано, что в этом промежуточном состоянии наружные слои сливающихся мембран сливаются, но при этом гемагглютинин ограничивает скопление липидов. В зависимости от поверхностной плотности гемагглютинина и композиции липидов мембраны это промежуточное ограниченное состояние может перейти либо в образование пор слияния, либо в неограниченное полуслияние без пор при смешивании липидов. Полагают, что ограничение смешения липидов необходимо для успешного слияния, в процессе к-рого образуются липидные поры слияния. США, Lab. of Cellular and Molecular Biophys., National Inst. of Child Health and Human Development, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892-1855. Библ. 64

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
СЛИЯНИЕ
ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ

Доп.точки доступа:
Chernomordik, Leonid V.; Frolov, Vadim A.; Leikina, Eugenia; Bronk, Peter; Zimmererg, Joshua

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.04-04М3.11

Белослудцев, К. Н.
Митохондриальная липидная пальмитат/Ca{2+}-индуцированная пора и ее возможная роль в деградации нервных клеток [Текст] / К. Н. Белослудцев, Г. Д. Миронова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2012. - N 3. - С. 20-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: В обзоре обсуждается новый тип митохондриальной поры, имеющей липидную природу и индуцируемую пальмитиновой кислотой и Ca{2+}. Рассмотрены молекулярные механизмы образования и регуляции этой поры, возможность ее образования в биологических мембранах и роль в физиологических и патофизиологических процессах. Обсуждается возможная роль липидной поры в глутамат-индуцированной деградации нервных клеток. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз., Пущино. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ
МИТОХОНДРИИ
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Миронова, Г.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.238

Миронова, Г. Д.
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ЛИПИДНАЯ ПОРА В МЕХАНИЗМЕ ГЛУТАМАТ-ИНДУЦИРУЕМОЙ КАЛЬЦИЕВОЙ ДИСРЕГУЛЯЦИИ НЕЙРОНОВ МОЗГА [Текст] / Г. Д. Миронова // Биол. мембраны. - 2011. - Т. 28, N 6. - С. 483-494 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Продолжительная стимуляция нейронов центральной нервной системы глутаматом (Glu) приводит к нарушениям Cа{2+} гомеостаза и функций митохондрий, завершающимся гибелью нервных клеток. Был изучен один из начальных этапов в механизме гибели нейронов при стимуляции ионотропных глутаматных рецепторов. С этой целью была исследована роль эндогенных свободных жирных кислот (СЖК), образующихся в результате Glu-индуцированной активации фосфолипазы A[2] (PLA[2]), в возникновении отсроченной Cа{2+} дисрегуляции (ОКД) и синхронной с ней глубокой митохондриальной деполяризации (МД) в первичной культуре гранулярных нейронов мозжечка крысы. Обнаружено, что в культуре гранулярных нейронов ингибиторы PLA[2] задерживали наступление ОКД и МД. Измерения, выполненные на суспензиях митохондрий мозга и печени крысы в условиях, предотвращающих возникновение циклоспорин А-чувствительной неспецифической мегапоры (МРТ), показали, что перегрузка митохондрий суррогатом кальция - стронцием приводит к выбросу из них Sr{2+}, защелачиванию среды, снижению трансмембранного потенциала и набуханию митохондрий. Ингибиторы Cа{2+}/Sr{2+}-зависимой PLA[2] подавляли перечисленные эффекты Sr{2+} перегрузки. Результаты, полученные на изолированных митохондриях, свидетельствуют о возникновении неспецифической проницаемости внутренней мембраны митохондрий, отличающейся от МРТ и обусловленной активацией Cа{2+}/Sr{2+}-зависимой PLA[2]

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЛИПИДНЫЕ ПОРЫ
КАЛЬЦИЙ
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска