Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИЯ BALB/С3Т3<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.26

    Ide, Toshinori.

    Клеточный цикл [Text] / Toshinori Ide // Тампакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1988. - Vol. 33, N 8. - С. 1323-1324
Аннотация: Кратко и в общих чертах приведены некоторые сведения о протекании и регуляции размножения культивируемых линий Кл BALB/с3Т3, Swiss/3Т3, FM3А, L5178Y, BHK21, HeLa, L, 3Y1, CHO. Япония, Dep. Physiol. Chem., Hiroshima Univ. Sch. Med., Minami-ku, Hiroshima 734. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.05.21.02 + 341.19.19.13.07.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ BALB/С3Т3

ЛИНИЯ SWISS/3Т3

ЛИНИЯ FM 3А

ЛИНИЯ L 5178 Y

ЛИНИЯ BHK 21

ЛИНИЯ HELA

ЛИНИЯ L

ЛИНИЯ 3Y1

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.180

   

    Two signal transduction pathways mediate interleukin-1 receptor expression in Balb/c3Т3 fibroblasts [Text] / Paul D. Bonin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 30. - P18643- 18649 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Два пути передачи сигнала опосредуют регуляцию экспрессии рецептора интерлейкина 1 в фибробластах Balb/c3Т3
Аннотация: Обработка Кл Balb/с3Т3 фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) приводит к увеличению содержания мРНК рецептора интерлейкина 1 'ЭКВИВ' в 10-20 раз. Форболмиристатацетат (I) активирующий протеинкиназу С, вызывает увеличение связывания {1}{2}{5}I-интерлейкина и содержания мРНК рецептора. Стауроспорин, ингибитор протеинкиназы С, блокировал индуцированное ФРГ или I усиление связывания интерлейкина 1 с рецепторами на клеточной поверхности фибробластов. Негативная регуляция протеинкиназы С в рез-те длительной предобработки с I ослабляет стимулирующее связывание эффекты ФРТ. Однако, хронич. обработка Кл с I полностью не подавляет действия ФРТ. Агенты, стимулирующие накопление цАМФ в Кл (изобутилметилксантин, дибутирил-цАМФ), прямая стимуляция аденилатциклазы форсколином или активация G-белков стимулируют связывание {1}{2}{5}I-интерлейкина 1 и накопление мРНК его рецепторов. Т. обр., в регуляции экспрессии рецептора интерлейкина 1 в Кл Balb/с3Т3 задействованы по крайней мере 2 пути передачи сигнала: стимулируемый I и ФРТ и стимулируемый цАМФ. США, Dep. of Cardiovascular Pharmacol., Lilly Research Lab., Indianapolis, IN 46285. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ИНТЕРЛЕЙКИНА 1

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

СТИМУЛЯЦИЯ ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТОМ

СТИМУЛЯЦИЯ ФАКТОРОМ РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ

СТИМУЛЯЦИЯ АМФ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЛИНИЯ BALB/С3Т3


Доп.точки доступа:
Bonin, Paul D.; Chiou, William J.; MeGee, James E.; Sirh, Jai Pal


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.04-04Я6.143

    Gark, Uttam C.

    Nitric oxide decreas es cytosolic free calcium in Balb/с3Т3. Fibroblasts by a cyclic GMP-independent mechanism [Text] / Uttam C. Gark, Aviv Hassid // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 1. - P9-12 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Оксид азота снижает содержание свободного кальция в фибробластах Balb/с3Т3 с помощью механизма, независимого от циклического ГМФ
Аннотация: Фибробласты Balb/с3Т3 культивировали в различных условиях определяли внутриклет. содержание Ca{2}{+} с помощью флуоресцентного зонда фура-2. Добавление к среде свободной NO или NO-образующих в-в: S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина и изосорбиддинитрата приводило к существ. снижению содержания внутриклет. Ca{2}{+}. Т. к. изученные фибробласты практически лишены активности гуанилатциклазы, сделан вывод, что наблюдаемое снижение содержания Ca{2}{+} не связано с мех-мом, зависящим от цГМФ. США, New York Med. College, Valhalla, NY 10595.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.25
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

РОЛЬ АЗОТА ОКСИДА

ЦИКЛИЧЕСКИЙ ГУАНОЗИНМОНОФОСФАТ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЛИНИЯ BALB/С3Т3


Доп.точки доступа:
Hassid, Aviv


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)