Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.03-04Н3.114

   

    Biochemistry and clinical activity of N-(phosphonacety)-L-aspartate: a review [Text] / Jean L. Grem [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 16. - P4441-4454
Перевод заглавия: Биохимические свойства и клиническая активность N-(фосфонацетил)-L-аспартата
Аннотация: Обзор. N-(фосфонацетил)-L-аспартат (I) in vitro и in vivo ингибирует активность аспартаткарбамоилтрансферазы (АКТ) и селективно уменьшает пул УТФ и ЦТФ в опухолевых Кл. Изменения пула рибонуклеотидов имеются при конц-иях I, меньших цитотоксич. Даже в макс. дозах I не ингибирует полностью de novo синтез пиримидинов. I не проявляет противоопухолевой активности по отношению к мышиным лейкозам, ингибирует рост рака легкого Льюис, меланомы В16 и солидной мышиной Оп Pan 02, умеренно активен против п/к гетеротрансплантатов Оп молочной железы МХ-1 и легкого LX-1 человека у мышей. Резистентность опухолевых Кл к I обусловлена повышением активности АКТ или карбамоилфосфатсинтетазы. В токсикол. опытах на животных выявлена способность I индуцировать ретикулоцитопению и слабую лимфопению без влияния на гранулоциты и тромбоциты, повреждать ЖКТ, вызывая анорекисию, понос, рвоту, вызывать алопецию, конвульсии. При проведении I фазы клинич. испытаний показана способность I ингибировать активность АКТ в нормальных и опухолевых тканях человека и синтез пиримидинов de novo. Данных о селективном истощении пула рибонуклеотидов в опухолевой ткани человека под влиянием I не получено. Из токсич. эффектов I в клинике отмечены дерматиты, понос, мукозиты, умеренные тошнота и рвота, миним. миелодепрессия, небольшие повышения уровня в Св аспартатаминотрансферазы и уратов. Выраженного противоопухолевого эффекта при самостоятельном применении клинич. испытания I не выявили. Проводятся клинич. испытания комбинаций I как биохим. модулятора с различными препаратами: I+5-фторурацил (II), I+метотрексат+II, I+6-метилмеркаптопуринрибозид+II, I+тимидин+II, I+цитозар, I+5азацитидин, I+ацивицин, I+BCNU. Предполагается получить усиление противоопухолевого эффекта II и др. агентов в макс. переносимых дозах. США, NCI, Bethesda, MD. Библ. 168.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АСПАРТАТ*N-(ФОСФОНАЦЕТИЛ)-L-

АСПАРТАТКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА

УМЕНЬШЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО

МЕЛАНОМА В16

ОПУХОЛЬ PAN 02

ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 168

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Grem, Jean L.; King, Susan A.; O'Dwyer, Peter J.; Leyland-Jones, Brian


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.566

   

    Экспрессия поверхностных антигенов лимфоидных клеток, ассоциированных с лейкозом крупного рогатого скота, и ее корреляция с изменениями состава периферической крови при экспериментальной инфекции ВЛКРС [Текст] / Г. В. Куделева [и др.] // С.-х. биол. - 1989. - N 4. - С 97-101 . - ISSN 0131-6397
Аннотация: Показано, что развитие лейкозного процесса сопровождается повышением экспрессии антигенов лимфоидных клеток, ассоциированных с лейкозом крупного рогатого скота (ЛАА). Установлена взаимозависимость изменений содержания лейкоцитов, В-лимфоцитов, числа ЛАА-экспрессирующих клеток и гуморальной цитотоксической активности, направленной на ЛАА. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ПОВЕРХНОСТНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ

ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ


Доп.точки доступа:
Куделева, Г.В.; Нагаева, Л.И.; Ильина, Я.С.; Кукайн, Р.А.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.104

   

    Effects of gamma interferon on mice bearing P388 or friend leukemias as sensitive or doxorubicin-resistant variants [Text] / M. Crescimanno [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 2. - P195-196 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние 'гамма'-интерферона на мышей с лейкозом P 388 или лейкозом Френд как на чувствительные, так и на резистентные к доксорубицину варианты
Аннотация: Изучали резистентность Кл лейкоза Р 388 и Р 388/DXR, Кл лейкоза FLC и FLC/DXR к 'гамма'-интерферону (1*10{4} ед/ /мышь 7 дней). Показали, что улучшается выживание мышей с лейкозом Р 388 до 19%, с лейкозом Р 388/DXR - до 4%. На мышах с FLC/DXR - до 33%, а на мышах с FLC отметили излечение нескольких животных. Показали повышение глутатионзависимых трансфераз в резистентных Кл до 160%. Делают вывод о существовании нек-рой перекрестной резистентности к химиотерапии и 'гамма'-интерферону. Италия, Messina Ist. Farmacologia.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
Р388

ФРЕНД ЛЕЙКОЗ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ДОКСОРУБИЦИН

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Crescimanno, M.; Armata, M.G.; Rausa, L.; Tapiero, H.; D'Alessandro, N.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.02-04Н3.372

    Бельская, О. Б.

    Патоморфологическое обоснование схемы комплексной терапии мышиного лейкоза [Текст] / О. Б. Бельская, Ю. Н. Потапов // Актуал. вопр. соврем. гистопатол. - М., 1989. - С. 20-21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Потапов, Ю.Н.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.485

    Мазепа, И. В.

    Патогенетическая роль меди в развитии экспериментального лейкоза [Текст] / И. В. Мазепа // Микроэлементы в биол. и их применение в с/х и мед. - Самарканд, 1990. - С. 467-468
Аннотация: Сравнительный анализ физ.-хим. св-в ДНК из разл. тканей здоровых и лейкозных крыс выявил знач. снижение термостабильности ДНК (вторичная структура) при лейкозе. Установлено, что Cu оказывает дестабилизирующее влияние на вторичную структуру ДНК (in vitro и in vivo), снижает величину характеристической вязкости ДНК, усиливает свободнорадикальные процессы и окислительно-восстановительные р-ции в системах с прямым контактом Cu и ДНК. СССР, Мед. ин-т, Ивано-Франковск.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МЕДЬ

ВТОРИЧНАЯ СТРУКТУРА ДНК

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

КРЫСЫ



6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.432

   

    Involvement of complement in the pathogenesis of pulmonary leukostasis in experimental myelocytic leukemia in the Brown-Norway rat [Text] / Buchem M. A. van [et al.] // Haematologia. - 1991. - Vol. 76, Suppl. N4. - P82 . - ISSN 0390-6078
Перевод заглавия: Участие комплемента в патогенезе легочного лейкостаза при экспериментальном миелоцитарном лейкозе у крыс Brown-Norway
Аннотация: Четко показано, что системная активация (Ак) комплемента (С) повышает разрушение нейтрофилов в легочных сосудах. У всех крыс на 22-й д. после индукции лейкоза отмечался кратковременный легочный лейкостаз. Непосредственно перед гибелью у животных наблюдали выраженное падение Ак цельного С в сыворотке, к-рое было связано с падением гемолитич. активности С 1q и С4, указывая на Ак С по "классич". пути. Заключается, что Ак С связана с патогенезом лейкостаза при миелолейкозе. Нидерланды, Univ. of Leiden, Leiden.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ЛЕГОЧНЫЙ ЛЕЙКОСТАЗ

АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА


Доп.точки доступа:
van, Buchem M.A.; Levelt, Ch.N.; Colly, L.P.; Kluin, Ph.M.; Daha, M.R.; Willemze, R.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.03-04Н3.173

   

    Role of triazene compounds in the treatment of experimental and human leukemias [Text] : [Pap.] Spec. Int. Symp. 10th Anniv. Found. J. Exp. and Clin. Cancer Res. "Cancer as Genet. Disease: Implic. Diagn. and Ther.", Rome, May 4-6, 1992 / S. D'Atri [et al.] // J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1992. - Vol. 11, N 1 Suppl. - P75 . - ISSN 0392-9078
Перевод заглавия: Роль триазеновых производных в лечении экспериментальных лейкозов и лейкоза человека
Аннотация: Обсуждается роль дакарбазина (I) и др. метилированных соединений триазена для лечения резистентных или рецидивирующих острых миелолейкозов. Обсуждается механизм действия I и метилированных триазенов, включающий иммунотоксич. активность наряду с др. свойствами, что может вести к ингибированию бластных клеток и снижению в бластах уровня О{6}-алкилгуанин-ДНКалкилтрансферазы. Снижение фермента коррелировало с уровнем активности триазенов. Италия, Inst. of Experim. Med., CNR, Rome.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ДАКАРБАЗИН

МЕТИЛИРОВАННЫЕ ТРИАЗЕНЫ

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫ

ЛЕЙКОЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ЧЕЛОВЕК

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
D'Atri, S.; Papa, G.; Franchi, A.; Tentori, L.; Piccioni, D.; Giuliani, A.; Nistico, V.; Aquino, A.; Bonmassar, E.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)