СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.10-04Н3.33

Владимирская, Е. Б.
Лейкемические стволовые клетки [Текст] / Е. Б. Владимирская, А. Г. Румянцев // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2005. - Т. 4, N 3-4. - С. 5-9 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Исследование свойств и маркерных характеристик лейкозных стволовых клеток (ЛСК), образующих лейкемическую опухоль и поддерживающих ее жизнеспособность, только начинается. Многие вопросы остаются неизученными и нуждаются в серьезной проработке. Так, происхождение ЛСК, как было показано, может быть различным: накопление лейкемогенных мутаций в кроветворных стволовых клетках (КСК) или мутации, приводящие к блоку дифференцировки и возврату к самообновлению в клетках-предшественниках. Неясно, влияет ли происхождение ЛСК на чувствительность их к терапии. Не уточнены фенотипические и генотипические отличия ЛСК от КСК, что позволило бы разрабатывать терапию, избирательно уничтожающую ЛСК и оставляющую интактными КСК. Неясно также, существуют ли различия между ЛСК при различных вариантах лейкоза, что также могло бы быть использовано в разработке дифференцированной терапии, максимально санирующей организм от лейкемической опухоли. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов, определяющих происхождение и свойства ЛСК при различных вариантах лейкоза, может пролить свет на многие до сих пор неясные вопросы возникновения и развития лейкемической опухоли, а также дать ключ к созданию более эффективных методов терапии, а возможно, и профилактики этих заболеваний. Россия, Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.04
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Румянцев, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.10-04Н1.73

Владимирская, Е. Б.
Лейкемические стволовые клетки [Текст] / Е. Б. Владимирская, А. Г. Румянцев // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2005. - Т. 4, N 3-4. - С. 5-9 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Исследование свойств и маркерных характеристик лейкозных стволовых клеток (ЛСК), образующих лейкемическую опухоль и поддерживающих ее жизнеспособность, только начинается. Многие вопросы остаются неизученными и нуждаются в серьезной проработке. Так, происхождение ЛСК, как было показано, может быть различным: накопление лейкемогенных мутаций в кроветворных стволовых клетках (КСК) или мутации, приводящие к блоку дифференцировки и возврату к самообновлению в клетках-предшественниках. Неясно, влияет ли происхождение ЛСК на чувствительность их к терапии. Не уточнены фенотипические и генотипические отличия ЛСК от КСК, что позволило бы разрабатывать терапию, избирательно уничтожающую ЛСК и оставляющую интактными КСК. Неясно также, существуют ли различия между ЛСК при различных вариантах лейкоза, что также могло бы быть использовано в разработке дифференцированной терапии, максимально санирующей организм от лейкемической опухоли. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов, определяющих происхождение и свойства ЛСК при различных вариантах лейкоза, может пролить свет на многие до сих пор неясные вопросы возникновения и развития лейкемической опухоли, а также дать ключ к созданию более эффективных методов терапии, а возможно, и профилактики этих заболеваний. Россия, Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Румянцев, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.10-04К1.127

Владимирская, Е. Б.
Лейкемические стволовые клетки [Текст] / Е. Б. Владимирская, А. Г. Румянцев // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2005. - Т. 4, N 3-4. - С. 5-9 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Исследование свойств и маркерных характеристик лейкозных стволовых клеток (ЛСК), образующих лейкемическую опухоль и поддерживающих ее жизнеспособность, только начинается. Многие вопросы остаются неизученными и нуждаются в серьезной проработке. Так, происхождение ЛСК, как было показано, может быть различным: накопление лейкемогенных мутаций в кроветворных стволовых клетках (КСК) или мутации, приводящие к блоку дифференцировки и возврату к самообновлению в клетках-предшественниках. Неясно, влияет ли происхождение ЛСК на чувствительность их к терапии. Не уточнены фенотипические и генотипические отличия ЛСК от КСК, что позволило бы разрабатывать терапию, избирательно уничтожающую ЛСК и оставляющую интактными КСК. Неясно также, существуют ли различия между ЛСК при различных вариантах лейкоза, что также могло бы быть использовано в разработке дифференцированной терапии, максимально санирующей организм от лейкемической опухоли. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов, определяющих происхождение и свойства ЛСК при различных вариантах лейкоза, может пролить свет на многие до сих пор неясные вопросы возникновения и развития лейкемической опухоли, а также дать ключ к созданию более эффективных методов терапии, а возможно, и профилактики этих заболеваний. Россия, Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Румянцев, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.45

Владимирская, Е. Б.
Лейкемические стволовые клетки [Текст] / Е. Б. Владимирская, А. Г. Румянцев // Вопр. гематол./онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2005. - Т. 4, N 3-4. - С. 5-9 . - ISSN 1726-1708
Аннотация: Исследование свойств и маркерных характеристик лейкозных стволовых клеток (ЛСК), образующих лейкемическую опухоль и поддерживающих ее жизнеспособность, только начинается. Многие вопросы остаются неизученными и нуждаются в серьезной проработке. Так, происхождение ЛСК, как было показано, может быть различным: накопление лейкемогенных мутаций в кроветворных стволовых клетках (КСК) или мутации, приводящие к блоку дифференцировки и возврату к самообновлению в клетках-предшественниках. Неясно, влияет ли происхождение ЛСК на чувствительность их к терапии. Не уточнены фенотипические и генотипические отличия ЛСК от КСК, что позволило бы разрабатывать терапию, избирательно уничтожающую ЛСК и оставляющую интактными КСК. Неясно также, существуют ли различия между ЛСК при различных вариантах лейкоза, что также могло бы быть использовано в разработке дифференцированной терапии, максимально санирующей организм от лейкемической опухоли. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов, определяющих происхождение и свойства ЛСК при различных вариантах лейкоза, может пролить свет на многие до сих пор неясные вопросы возникновения и развития лейкемической опухоли, а также дать ключ к созданию более эффективных методов терапии, а возможно, и профилактики этих заболеваний. Россия, Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Румянцев, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.12-04Н2.174

Jasmin, C.
Leukemic stem cells and the chemocurability of human leukemia and lymphoma [Text] / C. Jasmin, V. Georgoulias, C. Boucheix // Neo-Adjuvant Chemother. - Paris, 1988. - P31-35 . - ISBN 2855983495
Перевод заглавия: Лейкозные стволовые клетки и возможность излечения больных с помощью химиопрепаратов при лейкозе и лимфоме
Аннотация: На основании проведенных исследований авт. выдвигают гипотезу о том, что в 2 случаях невозмножно достичь излечения с помощью химиопрепаратов при лейкозе или лимфоме у человека. 1). Когда злокачеств. трансформация происходит на уровне стволовой клетки. В этом случае заболевание является резистентным к химиотерапии, в процессе применения препаратов неизбежно появится лейкозный клон резистентный к этому виду лечения. 2). Когда заболевание затрагивают трансформацию коммитированных клеток-предшественников, оно м. б. чувствит. к химиотерапии при условии отсутствия хеморезистентных лейкозных клонов и/или их появления в процессе лечения. В этих случаях при Рц заболевания целесообразно использовать трансплантацию костного мозга. Франция, Unite d'Oncogenese Appliquee, INSERM U.268, Hop. Paul Brousse, 14-16 Avenue Paul Vaillant-Counturier, 94800 Villejuif. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМФОМЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИЗЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Georgoulias, V.; Boucheix, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.05-04Н1.095

Gabbianelli, M.
La cellula staminale emopoietica umana, normale e leucemica [Text] / M. Gabbianelli, M. Vaitieri, C. Peschle // Haematologia. - 1991. - Vol. 76, Suppl. N3. - С. 293-302 . - ISSN 0390-6078
Перевод заглавия: Нормальные и лейкозные стволовые кроветворные клетки человека
Аннотация: Обзор. Приведены данные о факторах, стимулирующих образование колоний предшественников эритроцитов, гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов, полипотент. кроветворных клеток. Рассмотрены методики очистки и изучения св-в стволовых кроветворных клеток взрослых людей. Охарактеризованы стволовые лейкозные клетки при разл. лейкозах. Италия, Ist. Saperiore di Sanita 00161 Roma. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vaitieri, M.; Peschle, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.686

CD82 regulates STAT5/IL10 and supports survival of acute myelogenous leukemia cells [Text] / Chie Nishioka [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 1. - P55-64 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: СD82 регулирует STAT5/IL-10 и поддерживает выживаемость клеток острого миелобластного лейкоза
Аннотация: При сравнении позитивных по CD34 стволовых клеток лейкоза (LSC) с различным CD38-статусом, полученных от больных острым миелогенным лейкозом (AML), авт. ранее выявили аберрантную экспрессию в CD34{+}/CD38{-} (I)- LSC представителя семейства тетраспанинов CD82. При оценке его функции в этих I-LSС установили, что siРНК-подавление CD82 снижает внутриклеточный уровень TL-10, а CD82-избыток в CD34{+}/CD38{+} (II) - LSC оказывает промоцирующее влияние на IL-10. Обработка I-LSC с помощью IL-10 стимулирует клоногенный рост, негативная регуляция CD82 дефосфорилирует STAT5, а избыточная экспрессия СS82 в II- LSC AML приводит к избытку формы p-STAT5. Согласно ChIP-данным, белок STAT5 связывается с промотором гена IL-10 и в репортерном тесте стимулирует экспрессию IL-10 на уровне транскрипции. Обсуждают участие CD82 в позитивной регуляции системы передачи сигнала STAT5/IL-10 и терапевтический потенциал нарушения в AML сигнальной оси CD82/STAT5/IL-10. Япония, Dep. Hematol., Kochi Univ., Kochi 783-8505. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОГЕННЫЙ
ЛЕЙКОЗНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
STAT5/IL-10
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТЕТРАСПАНИНЫ
CD82
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nishioka, Chie; Ikezoe, Taklauki; Yang, Jing; Nobomoto, Atsuya; Kataoka, Sayo; Tsuda, Masayuki; Udaka, Keiko; Yokoyama, Akihito

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска