Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.85

    Malaisse-Lagae, F.

    Insulinotropic response to enterally administered succinic and glutamic acid methyl esters [Text] / F. Malaisse-Lagae, Nadi A. Bakkali, W. J. Malaisse // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 2. - P235-242 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Инсулинотропная реакция на энтерально вводимые метиловые эфиры янтарной или глутаминовой кислоты
Аннотация: Введение молодым крысам 'VENUS''VENUS' Wistar натощак п/о моно- или диметилового эфира янтарной к-ты (I) вызывало быстрое повышение содержания инсулина в плазме крови. П/о введение янтарной к-ты или диметилового эфира глутаминовой к-ты такого эффекта не давало. При введении I (2 мМ) животным скорость его появления в плазме крови составляла в среднем 45 мкМ/мин. Через 120 мин конц-ия в плазме крови I составляла в среднем 1,34 мМ. Бельгия, Lab. of Experimental Medicine, Brussels Free Univ., Brussels. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: КИСЛОТА ЯНТАРНАЯ
КИСЛОТА ГЛУТАМИНОВАЯ

ДИМЕТИЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПЛАЗМА КРОВИ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bakkali, Nadi A.; Malaisse, W.J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.167

    Bai, Jane P.

    Effects of enzyme inhibitors and insulin concentration on transepithelial transport of insulin in rats [Text] / Jane P. Bai, L. L. Chang // J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 10. - P1078-1082 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ферментов и концентрации инсулина на трансэпителиальный транспорт инсулина у крыс
Аннотация: Фрагменты подвздошной кишки крыс помещали в камеру Уссинга и изучали трансэпителиальный транспорт (ТТ) инсулина, вносимого в препараты кишки со слизистой стороны. Показали, что ингибиторы инсулин-деградирующих ферментов, включая N-этилмалеимид, 1,10-фенантролин и парахлормеркурибензоат, резко увеличивают ТТ инсулина. Лизосомотропный агент хлорид аммония, увеличивающий pH в лизосомах, и ингибитор протеасом апротинин не влияли на ТТ инсулина. Увеличение конц-ии инсулина на слизистой стороне кишки со 100 нМ до 83,3 мкМ снижало ТТ инсулина, причем при высокой конц-ии инсулина регистрировалась агрегация его молекул. США, Dep. Pharmaceutics, Coll. Pharmacy, Univ. Minnesota. Minneapolis, MN 55455. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ТРАНСЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ


Доп.точки доступа:
Chang, L.L.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.344

    Bai, Jane P.

    Effects of enzyme inhibitors and insulin concentration on transepithelial transport of insulin in rats [Text] / Jane P. Bai, L. L. Chang // J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 10. - P1078-1082 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ферментов и концентрации инсулина на трансэпителиальный транспорт инсулина у крыс
Аннотация: Фрагменты подвздошной кишки крыс помещали в камеру Уссинга и изучали трансэпителиальный транспорт (ТТ) инсулина, вносимого в препараты кишки со слизистой стороны. Показали, что ингибиторы инсулин-деградирующих ферментов, включая N-этилмалеимид, 1,10-фенантролин и парахлормеркурибензоат, резко увеличивают ТТ инсулина. Лизосомотропный агент хлорид аммония, увеличивающий pH в лизосомах, и ингибитор протеасом апротинин не влияли на ТТ инсулина. Увеличение конц-ии инсулина на слизистой стороне кишки со 100 нМ до 83,3 мкМ снижало ТТ инсулина, причем при высокой конц-ии инсулина регистрировалась агрегация его молекул. США, Dep. Pharmaceutics, Coll. Pharmacy, Univ. Minnesota. Minneapolis, MN 55455. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИНСУЛИН
ТРАНСЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ


Доп.точки доступа:
Chang, L.L.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.64

   

    Direct vasodepressor effects of pioglitazone in spontaneously hypertensive rats [Text] / Subodh Verma [et al.] // Pharmacology. - 1998. - Vol. 56, N 1. - P7-16 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Прямые вазодепрессорные эффекты пиоглитазона у крыс со спонтанной гипертензией
Аннотация: В работе использовали линию спонтанно гипертензивных крыс. Хроническое введение самцам крыс пиоглитазона снижало давление крови и конц-ию циркулирующего инсулина. В изолированных препаратах аорты и верхней брыжеечной артерии самцов крыс обнаружили подавление пиоглитазоном сократительного ответа на аргинин-вазопрессин и норадреналин, но сократительное действие KCl не подавлялось пиоглитазоном. Обсуждают роль прямого вазодепрессорного действия пиоглитазона в проявлении его антигипертензивного действия. Канада, Fac. Pharmaceut. Sci., Univ. British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09 + 341.45.21.29.15.09.99
Рубрики: ПИОГЛИТОЗОН
ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ

АОРТА КРЫСЫ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Verma, Subodh; Bhanot, Sanjay; Arikawa, Emi; Yao, Linfu; McNeill, John H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.97

   

    Перекисное окисление липидов и физикохимическое состояние плазматических мембран печени при гипер- и гипоинсулинемии [Текст] / Л. М. Мажуль [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1989. - Т. 35, N 4. - С. 61-64 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Оценивали физ.-химич. св-ва мембран гепатоцитов молодых (5-6 мес) и старых (24-26 мес) крыс на моделях гипо-(I) и гиперинсулинемии (II). Модель I - диабет создавали путем введения аллоксана, II - введением инсулина за час до декапитации. Показано, что в контроле у старых животных по сравнению с молодыми увеличена текучесть мембран, незначительно снижен уровень ненасыщенных жирных к-т (НЖК) в фосфолипидах, уменьшено содержание холестерина (Х) и снижен в значительной степени уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ). В I модели в мембранах старых крыс увеличено соотношение Х/фосфолипиды, уменьшен уровень НЖК, увеличено накопление продуктов ПОЛ и увеличена жесткость мембраны, что считают приспособительной реакцией организма. У молодых крыс в I модели отмечено лишь небольшое увеличение содержания Х и снижение уровня НЖК. Во II модели происходят аналогичные, но более выраженные изменения, особенно у старых животных. Сделан вывод, что степень активации ПОЛ зависит не столько от уровня инсулина, сколько от стресса: при химическом стрессе в обоих случаях увеличивалась жесткость мембран в I и II моделях и ограничивалась активации ПОЛ. Указанные изменения наиболее четко показаны у молодых животных. СССР, Лаборатория эндокринологии Института радиобиологии АН БССР, Минск. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АКТИВНОСТЬ

ИЗМЕНЕНИЕ

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

ТЕКУЧЕСТЬ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Мажуль, Л.М.; Якубовский, С.М.; Самбурский, С.С.; Егуткин, Г.Г.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.380

   

    Cyclosporine pharmacokinetics and effect in the Type 1 diabetic rat model [Text] / L. J. Brunner [et al.] // Eur. J. Drug. Metab. and Pharmacokinet. - 1989. - Vol. 14, N 4. - P287-292 . - ISSN 0378-7966
Перевод заглавия: Фармакокинетика и эффекты циклоспорина у крыс с экспериментальным диабетом типа 1
Аннотация: У интактных крыс (ИК) и крыс с диабетом типа 1 (КД1), вызванным введением стрептозоцина, изучали влияние в/в введения циклоспорина (I; по 5 мг/кг/сут в течение 13 сут) на показатели ф-ции почек и на уровни инсулина и глюкозы в Св крови перед введением очередной дозы I, изучали также ФК I в Св. Клиренс креатинина у ИК и КД1 через 30 сут после вызывания у них диабета не различался. Введение I существенно не влияло на клиренс креатинина, однако ф-ция почек у КД1, не получавших I, была понижена в сравнении с животными других групп. Уровень инсулина в Св крови КД1, получавших I, был выше (35,1 мкед/мл), чем у КД1, не получавших I (16,0 мкед/мл). Уровень глюкозы в Св крови КД1, получавших I, снижался пропорционально уровню инсулина. Общий клиренс и константа элиминации I у КД1 были выше (0,268 л/ч/кг и 0,145 ч1} соответственно), чем у интактных (0,171 л/ч/кг и 0,048 ч1} соответственно), а стац. объем распределения был выше у интактных (3,81 л/кг), чем у интактных (2,11 л/кг). Считают, что введение I способствует уменьшению нефропатии у КД1, а также, что при диабете 1-го типа требуется коррекция режима дозирования I. США, Hoffmann - La Roche, Inc., 340 Kingsland Street, Nutley NJ 07110-1199. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
ФАРМАКОКИНЕТИКА

ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

СЫВОРОТКА КРОВИ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

ДИАБЕТ ТИПА 1

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Brunner, L.J.; Iyer, L.V.; Vadiei, K.; Weaver, W.V.; Luke, D.R.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 91.09-04И10.517

   

    Effects of dietary 'бета'-casomorphins on the intestinal transport of amino acids and on plasma insulin concentrations in rats [Text] / Peter Brust [et al.] // Zool. Jahrb. Abt. Allg. Zool. und Physiol. Tiere. - 1991. - Vol. 95, N 2. - P97-107 . - ISSN 0044-5185
Перевод заглавия: Влияние 'бета'-казоморфинов в диете на транспорт аминокислот в кишечнике и концентрацию инсулина в плазме [крови] крысы
Аннотация: Исследовано влияние 'бета'-казоморфинов - одного из компонентов молока на транспорт и абсорбцию ({1}{5}N)лейцина (Л) и L-({3}{5}S)-метионина (М), а также конц-ию инсулина в плазме крови у молодых крыс, получающих корм с 10% протеина. 'бета'-КМ-4-амид (морфицептин-'бета'-КМ-4А и Tyr, Pro-Phe-пирролидид ('бета'-КМ-П) вызывали задержку аминок-т в желудке и кишечнике. Только небольшие изменения в кол-ве М и Л обнаружены в различных отделах кишечника и в крови после орального введения 'бета'-КМ-4А или 'бета'-КМ-П. В печени наблюдалось увелиение аккумуляции {3}{5}S-на 50% и {1}{5}N - на 11%. Содержание в моче {3}{5}S и {1}{5}N было повышенным в течение 3 час после обработки 'бета'-КМ. В опытах in vitro отмечено увеличение на 40% поглощения Л тощей кишкой крысы. 'бета'-КМ усиливали освобождение инсулина в кровь, сопровождаемое снижением конц-ии глюкозы. Обсуждается роль 'бета'-КМ в регуляции пищеварения у млекопитающих. Германия, Karl Marx Univ., Sec. of Biosci., Dept. of Cell Biol. and Regulation, Leipzig. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.21.27.29
Рубрики: СЕРАЯ КРЫСА
RATTUS NORVEGICUS (MAMM.)

ПИЩЕВАРЕНИЕ

ФИЗИОЛОГИЯ

ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

ОНТОГЕНЕЗ

МОЛОЧНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Brust, Peter; Kohler, Rosemarie; Brandsch, Matthias; Born, Ilona; Hartrodt, Bianka; Neubert, Klaus; Gebhardt, Gunter


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.02-04А1.267

   

    Mode-locking and quasiperiodicity in a model of ultradian glucose and insulin oscillations in man [Text] / Carsten Knudsen [et al.] // Modell. and Simul. - San Diego (Calif.), 1990. - P596-601 . - ISBN 0-91180-1-73-1
Перевод заглавия: Переключение режимов и квазипериодичность в модели ультрадианных колебаний [концентраций] глюкозы и инсулина [в крови] человека
Аннотация: Колебания секреции инсулина у человека наблюдались в 2-х временных диапазонах: 10-15 мин (т. н. быстрые) и 100-150 мин (т. н. ультрадианные). Предложена модель, объясняющая ультрадианные колебания без предположения о наличии спец. ультрадианного водителя ритма. Модель объясняет колебания за счет наличия обратных связей с запаздыванием между инсулином и глюкозой. Модель включает 2 основных петли отрицательной обратной связи - через утилизацию и через продукцию глюкозы. Обе петли включают стимулирующее влияние глюкозы на секрецию инсулина. Инсулин влияет на продукцию глюкозы с запаздыванием 30-45 мин. Из-за того, что инсулин действует на компартмент, удаленный от плазмы крови, наблюдается также значительное запаздывание при его влиянии на утилизацию глюкозы. Колебательный характер решений модели подтвержден имитационным моделированием (ур-ния интегрировались численно). Инфузия глюкозы в колебательном режиме может изменить характер колебаний конц-ии глюкоазы и инсулина в плазме крови (изменение амплитуд, квазипериодичность и др. эффекты). Дания, Physics Lab. III, The Technical Univ. of Denmark DK-2800 Lyngby. Ил. 6. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.39.07.19
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

ЧЕЛОВЕК

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Knudsen, Carsten; Sturis, Jeppe; Polonsky, Kenneth; Van, Cauter Ere


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.146

   

    Anti-hyperglycaemic efficacy of BRL 49653, a highly potent thiazolidinedione, in animal models on non-insulin dependent diabetes [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Michael A. Cawthorne [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P204 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Антигипергликемическая активность BRL 49653, высокоэффективного тиазолидиндиона, на модели инсулиннезависимого диабета у животных
Аннотация: Введение BRL 49653 (I) мышам ob/ob в дозах 1- 10 мкмоль/кг внутрь ежедневно в течение 8 дн нормализовало толерантность к глюкозе (3 г/кг внутрь) и дозозависимо снижало конц-ию инсулина в Св крови. Кол-во рецепторов инсулина на поверхности адипоцитов этих животных увеличивалось под действием I в 2 раза. Инсулин (10{-}{7} М) увеличивал на 50% транспорт глюкозы в клетки, а после введения I-в 3 раза. Введение крысам Zucker (fa/fa) I в течение 21 дн в дозе 3 мкмоль/кг нормализовало толерантность к глюкозе и снижало содержание инсулина в Св крови. Обсуждают возможность применения I для лечения инсулиннезависимого диабета.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТИАЗАЛИДИНДИОНЫ

BRL 49653

ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИНСУЛИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cawthorne, Michael A.; Lister, Carolyn A.; Holder, Julie C.; Kirkham, David M.; Young, Paul W.; Cantello, Barrie C.; Hindley, Richard M.; Smith, Stephen A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)