Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КОЛЛАГЕН ТИПА 2<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.494

    Plows, David.
    Mice lacking mature T and B lymphocytes develop arthritic lesionbs after immunization with type II collagen [Text] / David Plows, George Kontogeorgos, George Kollias // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 2. - P1018-1023 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: У мышей с отсутствием зрелых Т- и В-лимфоцитов развиваются артритоподобные поражения почек после иммунизации коллагеном типа 2
Аннотация: Показано, что иммунизация коллагеном типа 2 мышей DBA/1, у к-рых отсутствовали зрелые Т- и В-лимфоциты (Л) приводит к развитию артритоподобного заболевания, характеризующегося гиперплазией синовиальных тканей и разрушением хряща и костей. Развития такого заболевания не наблюдали у мышей DBA/1 с наличием зрелых Т- и В-Л. Греция, Hellenic Pasteur Inst., Athens. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МЫШЕЙ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ЗРЕЛЫХ Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kontogeorgos, George; Kollias, George

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.399

    Holmdahl, M.
    Primed B cells presents type II collagen to T cells [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / M. Holmdahl, M. Vestberg, R. Holmdahl // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PT22 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Стимулированные В клетки представляют коллаген типа 2 Т клеткам
Аннотация: В лимфоциты (Л) получали из лимфатических узлов иммунизированных коллагеном 2 (К2) мышей. Определяли способность В-Л представлять К2 для специфических гибридомных клеток - Т-Л. Показано, что В-Л интактных мышей способны представлять нативный и денатурированный К2, а также яичный альбумин (ЯА) соответствующим гибридомам Т-Л. В-Л иммунизированных К2 или ЯА мышей способны представлять нативный К1 и ЯА, но не денатурированный К2, активируя в 2-3 раза сильнее гибридные Т-Л. Рассмотрена роль В-Л в качестве антиген-представляющих клеток при индукции экспериментального коллагенового артрита у мышей. Швеция, BMC, Lund
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОВОГО АРТРИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vestberg, M.; Holmdahl, R.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.02-04К1.156

   
    Glycosylated CII specific autoimmune T cells persists after repertoire selection in a humanized animal model of Rheumatoid arthritis [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / Johan Backlund [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh69 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Аутоиммунные Т клетки, специфичные к гликозилированному коллагену типа 2 (К2) сохраняются после селекции репертуара в модели ревматоидного артрита человека у животных
Аннотация: Мышей с наличием DR4 (DRB1{*}0401) человека и CD4, но в отсутствие мышиного H-2A, иммунизировали К2 человека. Выявлено наличие К2-специфических Т лимфоцитов (Л) и чувствительность к ревматоидному артриту (РА) у этих мышей. У мышей, имеющих в геноме К2 человека, существует толерантность и устойчивость к индукции РА. Однако, толерантность не является полной, т. к. сохраняется отвечаемость Т-Л на гликолизированный К2. Швеция, CMB, Univ. Lund
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ АРТРИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Backlund, Johan; Carlsen, Stefan; Holm, Bjorn; Fugger, Lars; Kihlberg, Jan; Holmdahl, Rikard

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.398

    Rogart, J. N.
    Articular collagen degradation in the Hulth-Telhag model of osteoarthritis [Text] / J. N. Rogart, H. -J. Barrach, C. O. Chichester // Osteoarthrit. and Cartilage. - 1999. - Vol. 7, N 6. - P539-547 . - ISSN 1063-4584
Перевод заглавия: Деградация суставного коллагена в модели остеоартрита
Аннотация: Остеоартрит (ОА) вызывали у кроликов путем перерезки передней и задней крестообразной связки и удалением мениска. В разные сроки после операции определяли степень деградации коллагена (ДК) типа 2 (К2) с использованием моноклональных антител 18:6:D6 и локализацию протеогликана в хряще. Выявлено, что при экспериментальном ОА ДК начиналась уже через 3 недели и постоянно усиливалась в зонах I и III, что сопровождалось также снижением уровня протеогликанов. США, Dep. Orthopaedics, Med. Sch., Brown Univ. Providence, RI 02903. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОАРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СУСТАВНОЙ ХРЯЩ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ДЕГРАДАЦИЯ
ХОНДРОЦИТЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Barrach, H.-J.; Chichester, C.O.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.09-04М7.82

    Rogart, J. N.
    Articular collagen degradation in the Hulth-Telhag model of osteoarthritis [Text] / J. N. Rogart, H. -J. Barrach, C. O. Chichester // Osteoarthrit. and Cartilage. - 1999. - Vol. 7, N 6. - P539-547 . - ISSN 1063-4584
Перевод заглавия: Деградация суставного коллагена в модели остеоартрита
Аннотация: Остеоартрит (ОА) вызывали у кроликов путем перерезки передней и задней крестообразной связки и удалением мениска. В разные сроки после операции определяли степень деградации коллагена (ДК) типа 2 (К2) с использованием моноклональных антител 18:6:D6 и локализацию протеогликана в хряще. Выявлено, что при экспериментальном ОА ДК начиналась уже через 3 недели и постоянно усиливалась в зонах I и III, что сопровождалось также снижением уровня протеогликанов. США, Dep. Orthopaedics, Med. Sch., Brown Univ. Providence, RI 02903. Библ. 35
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОСТЕОАРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СУСТАВНОЙ ХРЯЩ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ДЕГРАДАЦИЯ
ХОНДРОЦИТЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Barrach, H.-J.; Chichester, C.O.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.10-04К1.261

   
    Аутоантигены в оценке функциональной активности мононуклеаров периферической крови [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. иммунол. - 2002. - Т. 4, N 3. - С. 447-452 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Одной из основных характеристик органоспецифических аутоиммунных заболеваний является изменение функциональной активности клеток и обнаружение аутоантител. Изучали пролиферативную и иммуноглобулин-синтезирующую активность лимфоцитов периферической крови детей с аутоиммунными заболеваниями в ответ на действие неспецифических поликлональных активаторов и специфических антигенов. Обследовано 52 больных детей с ювенильным ревматоидным артритом и сахарным диабетом I типа, 21 здоровый ребенок с генетической предрасположенностью к сахарному диабету I типа и 50 здоровых детей. Для оценки пролиферативной активности применялся культуральный метод с использованием неспецифических поликлональных активаторов и специфических антигенов, коллагена 2-го типа и GAD. Содержание IgG в супернатантах оценивали с помощью иммуноферментного анализа. Наличие ревматоидного фактора в сыворотках и супернатантах определяли методом латекс-агглютинации. Обнаружено снижение клеточных и гуморальных реакций со стороны иммунной системы исследуемых больных в ответ на действие специфических утоантигенов. Установлено угнетение продукции IgG плазматическими клетками больных ювенильным ревматоидным артритом под действием коллагена, положительно коррелирующее с синтезом ревматоидного фактора класса IgG. Обнаружено достоверное снижение исходного пролиферативного ответа мононуклеаров периферической крови и ответа лимфоцитов больных сахарным диабетом I типа на действие GAD. Аналогичная тенденция наблюдалась и у детей с генетической предрасположенностью к заболеванию сахарным диабетом 1-го типа. Определение Ig-синтезирующей и пролиферативной активности лимфоцитов периферической крови детей, больных аутоиммунными заболеваниями, под влиянием специфических антигенов может стать важной характеристикой для оценки тяжести течения болезни и увеличивает возможности в разработке патогенетической стратегии предупреждения и профилактики аутоиммунных заболеваний. Белоруссия, Международный экологич. ун-т им. Сахарова, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА
ЮНОШЕСКИЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Коктыш, И.В.; Милютин, А.А.; Батян, Г.М.; Бойко, Ю.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.394

    Brand, David D.
    Immunopathogenesis of collagen arthritis [Text] / David D. Brand, Andrew H. Kang, Edward F. Rosloniec // Springer Semin. Immunopathol. - 2003. - Vol. 25, N 1. - P3-18 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Иммунопатогенез коллагенового артрита
Аннотация: Обзор. Индуцированный коллагеновый артрит (КА) - модель на животных ревматоидного артрита человека. КА вызывается иммунизацией чувствительных к КА мышей (H=2{r}, H=2{q}) коллагеном типа 2. Для развития КА необходимо участие аутоиммунных антител и Т-лимфоцитов
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ИММУНИЗАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kang, Andrew H.; Rosloniec, Edward F.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.171

    Li, X.
    Inhibitory effects on HLA-DR1-specific T-cell activation by influenza virus haemagglutinin-derived peptides [Text] / X. Li, R. Li, Z. Li // Tissue Antigens. - 2006. - Vol. 67, N 1. - P45-52 . - ISSN 0001-2815
Перевод заглавия: Ингибирующее действие пептидов, происходящих из гемагглютинина вируса гриппа, на активацию Т-клеток, специфичных к HLA-DR
Аннотация: Синтезировали 3 измененных HA308-317 пептида гемагглютинина вируса гриппа и изучили их влияние на пролиферацию и поверхностную экспрессию CD69 или CD25 маркеров активации на Т-клеточной гибридоме, специфичной для HLA-DR1. Измененные HA308-317 пептиды способны связываться с HLA-DR1 молекулами и конкурировать с CII263-272 или пептидом HA208-317 дикого типа. По сравнению с контрольными пептидами измененные пептиды HA308-317 не стимулируют значительную пролиферацию Т-клеток и экспрессию маркеров активации, но подавляют активацию Т-клеток, специфичных для HLA-DR1, вызванную CII263-272 или пептидом HA308-317 дикого типа. Считают, что измененные пептиды могут найти применение в подавлении аутоиммунного ответа, опосредованного Т-клетками, специфичными к HLA-DR1. КНР, Beijing Univ
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ HLA-DR1
ИЗМЕНЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУС ИММУНОГЛОБУЛИНА ГРИППА
АКТИВАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, R.; Li, Z.

9.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 13.06-04И8.395

   
    Comparative therapeutic efficacy and safety of type-II collagen (uc-II), glucosamine and chondroitin in arthritic dogs: Pain evaluation by ground force plate [Text] : докл.[14 Congress of the European Society of Veterinary Comparative Nutrition, Zurich, 6-8 Sept., 2010] / R. C. Gupta [et al.] // J. Anim. Physiol. and Anim. Nutr. - 2012. - Vol. 96, N 5. - P770-777 . - ISSN 0931-2439
Перевод заглавия: Сравнительные эффективность и безопасность коллагена типа-2 (UC-2), глюкозамина и хондроитина у собак с артритом
Аннотация: Исследование выполнили на домашних собаках с умеренным артритом с двумя целями: 1) оценить терапевтическую эффективность коллагена типа-2 (К2; UC-2) - одного и в сочетании с гидрохлоридом глюкозамина (ГА) и сульфатом хондроитина (ХИ), 2) определить их толерантность и безопасность. Заключили: у собак с умеренным артритом, обработанных К, проявилось заметное ослабление связанной с артритом боли с максимумом в 150-й день обработки; К2, ГА и ХИ действовали через различные механизмы и были высоко толерантны в течение всего опыта. США, Toxicology Dep., Murray State Univ., Breathitt Vet. Center, Hopkinsville, E-mail:ramesh.gupta@murraystate.edu
ГРНТИ  
68.03.05
ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: БОЛЕЗНИ СОБАК
АРТРИТ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ГИДРОХЛОРИД ГЛЮКОЗАМИН
СУЛЬФАТ ХОНДРОТИН

Доп.точки доступа:
Gupta, R.C.; Canerdy, T.D.; Lindley, J.; Konemann, M.; Minniear, J.; Carroll, B.A.; Hendrick, C.; Goad, J.T.; Rohde, K.; Doss, R.; Bagchi, M.; Bagchi, D.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1025

    Andersson, Mikael.
    T cells in collagen-induced arthritis in mice [Text] : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan. 10-24, 1991 / Mikael Andersson, Tom J. Goldschmidt, Holmdahl Rikard. Michaelsson // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P312 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Т-клетки при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: При иммунизации коллагеном типа (II) (КII) мышей генотипа Н-20.ceн2 q у них развивается артрит. Т-клетки (Кл) таких мышей пролиферируют in vitro в присутствии KII или его пептидов СВ11 и 26аа. При иммунизации аутологичным KII выявляется лишь слабая пролиферация Т-Кл in vitro в присутствии аутологичного КII и его фрагмента СВ10. Не выявлено различий в р-ции Т-Кл на KII у мышей чувствительной (DBA/1) и устойчивой (SWR) линий мышей. Dept. Med. and Phusiol. Chem., Univ. Uppsala, SE.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
МОДЕЛЬ НА МЫШАХ
КОЛЛАГЕН ТИПА 2
ПЕПТИДЫ

Доп.точки доступа:
Goldschmidt, Tom J.; Michaelsson, Holmdahl Rikard.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)