Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HT22<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.244

    Moosmann, Bernd.

    Neuroprotective potential of aromatic alcohols against oxidative cell death [Text] / Bernd Moosmann, Manfred Uhr, Christian Behl // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 413, N 3. - P467-472 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Нейропротективный потенциал ароматических спиртов против окислительной гибели клеток
Аннотация: Изучали способность нек-рых ароматических спиртов защищать клетки HT22 от цитотоксичного действия глутамата. Инкубация HT22 с 20 мМ глутамата снижает жизнеспособность клеток до 2%. Ароматические спирты, добавленные к клеткам до введения глутамата, существенно повышали выживаемость HT22. Наиболее эффективными протекторами были 4,4'-бифенол, 4-додецилфенол, 5-гидроксииндол и 17'бета'-эстрадиол. Ароматические спирты снижали уровень перекисного окисления липидов во фракции мембран клеток мозга свиньи. Полагают, что способность ароматических спиртов защищать клетки HT22 от цитотоксичного действия глутамата обусловлена их антиоксидантными свойствами. Германия, Max-Planck-Inst. Psychiatry, Clin. Inst., 80804 Munich. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ИНТЕНСИВНОСТЬ

КЛЕТКИ HT22

ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ

АРОМАТИЧЕСКИЕ СПИРТЫ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Uhr, Manfred; Behl, Christian


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.01-04М3.47

   

    Neuronal cell death induced by antidepressants: Lack of correlation with Egr-1, NF-'каппа'B and extracellular signal-regulated protein kinase activation [Text] / Pia Bartholoma [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 8. - P1507-1516 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Гибель нейронных клеток, вызываемая антидепрессантами: отсутствие корреляции с активацией Erg-1, NF-'каппа'B и регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы
Аннотация: Инкубация культивируемых клеток HT22 в течение 24 ч в присутствии амитриптилина (I), дезипрамина (II) или флуоксетина (III) в конц-ии 20 или 50 мкМ приводила к снижению доли жизнеспособной популяции, регистрируемой тетразолиевым методом. Клетки феохромоцитомы PC12 оказались менее чувствительными к цитотоксическому воздействию I, II и III. При этом отмечена активация регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы (Пк), биосинтеза транскрипционного фактора Erg-1 и повышение транскрипционной активности NF-'каппа'B. Предотвращение активации Пк и биосинтеза Erg-1 под действием PD98059 не влияло на цитотоксичность антидепрессантов. Фосфорилирование Пк и активации биосинтеза Erg-1 не индуцировали клеточной гибели. Обнаружено, что снижение активности NF-'каппа'B, к-рая возрастала при воздействии I, II или III, в результате увеличения внутриклеточного содержания цАМФ не приводила к повышению выживаемости нейрональных клеток. Германия, Univ. of Saarland Med. Center, D-66421 Homburg. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АМИТРИПТИЛИН
ФЛУОКСЕТИН

ДЕЗИПРАМИН

ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

МИТОГЕНАКТИВИРУЕМЫЕ

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Bartholoma, Pia; Erlandsson, Nina; Kaufmann, Katrin; Rossler, Oliver G.; Baumann, Bernd; Wirth, Thomas; Giehl, Klaus M.; Thiel, Gerald


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.01-04Т1.224

   

    Neuronal cell death induced by antidepressants: Lack of correlation with Egr-1, NF-'каппа'B and extracellular signal-regulated protein kinase activation [Text] / Pia Bartholoma [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 8. - P1507-1516 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Гибель нейронных клеток, вызываемая антидепрессантами: отсутствие корреляции с активацией Erg-1, NF-'каппа'B и регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы
Аннотация: Инкубация культивируемых клеток HT22 в течение 24 ч в присутствии амитриптилина (I), дезипрамина (II) или флуоксетина (III) в конц-ии 20 или 50 мкМ приводила к снижению доли жизнеспособной популяции, регистрируемой тетразолиевым методом. Клетки феохромоцитомы PC12 оказались менее чувствительными к цитотоксическому воздействию I, II и III. При этом отмечена активация регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы (Пк), биосинтеза транскрипционного фактора Erg-1 и повышение транскрипционной активности NF-'каппа'B. Предотвращение активации Пк и биосинтеза Erg-1 под действием PD98059 не влияло на цитотоксичность антидепрессантов. Фосфорилирование Пк и активации биосинтеза Erg-1 не индуцировали клеточной гибели. Обнаружено, что снижение активности NF-'каппа'B, к-рая возрастала при воздействии I, II или III, в результате увеличения внутриклеточного содержания цАМФ не приводила к повышению выживаемости нейрональных клеток. Германия, Univ. of Saarland Med. Center, D-66421 Homburg. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: АМИТРИПТИЛИН
ФЛУОКСЕТИН

ДЕЗИПРАМИН

ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

МИТОГЕНАКТИВИРУЕМЫЕ

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Bartholoma, Pia; Erlandsson, Nina; Kaufmann, Katrin; Rossler, Oliver G.; Baumann, Bernd; Wirth, Thomas; Giehl, Klaus M.; Thiel, Gerald


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.115

   

    Neuronal cell death induced by antidepressants: Lack of correlation with Egr-1, NF-'каппа'B and extracellular signal-regulated protein kinase activation [Text] / Pia Bartholoma [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 8. - P1507-1516 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Гибель нейронных клеток, вызываемая антидепрессантами: отсутствие корреляции с активацией Erg-1, NF-'каппа'B и регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы
Аннотация: Инкубация культивируемых клеток HT22 в течение 24 ч в присутствии амитриптилина (I), дезипрамина (II) или флуоксетина (III) в конц-ии 20 или 50 мкМ приводила к снижению доли жизнеспособной популяции, регистрируемой тетразолиевым методом. Клетки феохромоцитомы PC12 оказались менее чувствительными к цитотоксическому воздействию I, II и III. При этом отмечена активация регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы (Пк), биосинтеза транскрипционного фактора Erg-1 и повышение транскрипционной активности NF-'каппа'B. Предотвращение активации Пк и биосинтеза Erg-1 под действием PD98059 не влияло на цитотоксичность антидепрессантов. Фосфорилирование Пк и активации биосинтеза Erg-1 не индуцировали клеточной гибели. Обнаружено, что снижение активности NF-'каппа'B, к-рая возрастала при воздействии I, II или III, в результате увеличения внутриклеточного содержания цАМФ не приводила к повышению выживаемости нейрональных клеток. Германия, Univ. of Saarland Med. Center, D-66421 Homburg. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АМИТРИПТИЛИН
ФЛУОКСЕТИН

ДЕЗИПРАМИН

ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

МИТОГЕНАКТИВИРУЕМЫЕ

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Bartholoma, Pia; Erlandsson, Nina; Kaufmann, Katrin; Rossler, Oliver G.; Baumann, Bernd; Wirth, Thomas; Giehl, Klaus M.; Thiel, Gerald


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.141

   

    Proteasome inhibition protects HT22 neuronal cells from oxidative glutamate toxicity [Text] / Leyen Klaus van [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 92, N 4. - P824-830 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Защищающий нервные клетки HT22 от окислительной токсичности глутамата эффект протеасомного торможения
Аннотация: Повреждающий нервные клетки эффект продолжительного действия на них глутамата с возникновением в них признаков апоптоза и некроза активацией каспазы-3 в опытах на клетках HT22 не сопровождался. Применение препарата Z-VAD-fmk, панкаспазного ингибитора, или препарата DEVD-CHO, специфического ингибитора каспазы-3, не защищало клетки от токсического действия глутамата, тогда как применение лактацистина, ингибитора протеасом, обеспечивало такую защиту, сопровождавшуюся накоплением в митохондриальной фракции окисленных и убихитинилированных белков. США, Massachesetts General Hospital, Charlestown
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ

КАСПАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

КАЛЬПАИН

ПРОТЕАСОМЫ

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
van, Leyen Klaus; Siddiq, Ambreena; Ratan, Rajiv R.; Lo, Eng H.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.05-04Т1.118

    Lewerenz, Jan.

    Cooperative action of glutamate transporters and cystine/glutamate antiporter system X[C]{-} protects from oxidative glutamate toxicity [Text] / Jan Lewerenz, Mathias Klein, Axel Methner // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 98, N 3. - P916-925 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Кооперативное воздействие транспортеров глутамата и системы X{-}[c] антипортера цистин/глутамата защищает от оксидативной токсичности глутамата
Аннотация: На культуре нейрональных клеток линии HT22 показано, что ингибирование транспортеров глутамата 1-транс-пиролидин-2,4-дикарбоновой к-той и DL-трео-'бета'-бензилоксиаспарагиновой к-той повышало клеточную гибель, вызываемую глутаматом. Преходящая избыточная экспрессия субъединицы xСТ антипортерной системы X{-}[c] и глутаматного транспортера EAAT3 кооперативно защищала клетки от нейротоксического воздействия глутамата. Считают, что обнаруженный кооперативный защитный эффект обусловлен предотвращением снижения в клетках содержания Г-SH, обусловленного потерей клетками цистеина при воздействии глутамата. Германия, Universitatsklinikum Hamburg-Eppendorf
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЦИСТЕИН

ПЕРЕНОСЧИКИ

ГЛУТАТИОН

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Klein, Mathias; Methner, Axel


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.10-04Т1.180

   

    Distinct nuclear factor-kB/Rel proteins have opposing modulatory effects in glutamate-induced cell death in HT22 cells [Text] / Kumiko Ishige [et al.] // Neurochem. Int. - 2005. - Vol. 47, N 8. - P545-555 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Различные белки [семейства] ядерного фактора-'каппа'B/Rel оказывают противоположное модулирующее воздействие на гибель клеток HT22, вызываемую глутаматом
Аннотация: Инкубация клеток НТ22 в присутствии глутамата (I) сопровождалась преходящей активацией ингибитора ядерного фактора 'каппа'B и ядерного фактора 'каппа'B/Rel и отставленной гибелью клеток. Аспирин, блокирующий фосфорилирование компонента I'каппа'B цитоплазматического комплекса NF-'каппа'B, блокировал клеточную гибель, индуцируемую I. Ингибирование экспрессии белка NF-'каппа'B/Rel антисмысловыми олигонуклеотидами демонстрировало участие в клеточной гибели белка р65, а белок р50 оказывал противоположный эффект. Обсуждена роль отдельных белков семейства NF-'каппа'B клеток HT22 в их гибели при вызывающем оксидативный стресс воздействии I
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B

ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Ishige, Kumiko; Tanaka, Mikiko; Arakawa, Motoki; Saito, Hiroshi; Ito, Yoshihisa


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.02-04Т1.257

   

    The neuroprotective effect of heme oxygenase (HO) on oxidative stress in HO-1 siRNA-transfected HT22 cells [Text] / Asuka Kaizaki [et al.] // Brain Res. - 2006. - Vol. 1108, N 1. - P39-44 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейропротекторный эффект гемоксигеназы (ГО) при окислительном стрессе в клетках HT22, трансфецированных siРНК ГО-1
Аннотация: В опытах на клетках HT22, у к-рых с использованием технологии siРНК была супрессирована экспрессия гемоксигеназы-1, показана их чувствительность к цитотоксическому действию пероксида водорода и 4-гидроксиноненаля. Билирубин и биливердин, являющиеся продуктами деградации гема, катализируемой гемоксигеназой, оказывали защитный эффект. Сделан вывод, что изозим 1 гемоксигеназы клеток HT22 оказывает защитное воздействие при окислительном стрессе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БИЛИРУБИН
БИЛИВЕРДИН

ГЕМОКСИГЕНАЗА

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

КЛЕТКИ HT22


Доп.точки доступа:
Kaizaki, Asuka; Tanaka, Sachiko; Ishige, Kumiko; Numazawa, Satoshi; Yoshida, Takemi


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)