Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ НЕК293Т<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.04-04А1.110

   

    Iron-export ferroxidase activity of 'бета'-amyloid percursor protein is inhibited by zinc in Alzheimer's disease [Text] / James A. Duce [et al.] // Cell. - 2010. - Vol. 142, N 6. - P857-867 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Экспортирующая железо ферроксидазная активность 'бета'-амилоидного белка-предшественника ингибируется цинком при болезни Альцгеймера
Аннотация: 'бета'-Амилоидный белок-предшественник (АРР) обладает ферроксидазной активностью, окисляет Fe{2+}, загружает Fe{3+} на трансферрин и взаимодействует с ферропортином в клетках НЕК293Т и кортикальных тканях человека. Ингибирование АРР индуцирует удерживание железа, а повышение активности АРР, способствует его экспорту. АРР{-/-} мыши чувствительны к воздействию железа пищи, которое вызывает накопление Fe{2+} и окислительный стресс в кортикальных нейронах. Ферроксидазная активность АРР при болезни Альцгеймера ингибируется эндогенным Zn{2+}, который происходит из загруженных цинком амилоидных агрегатов. Австралия, Mental Hlth. Res. Inst., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА

ФЕРРОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

FE{2+}-ОКИСЛЕНИЕ

ТРАНСФЕРРИН

ZN{2+}

ЭНДОГЕННЫЙ ИНГИБИТОР

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
Duce, James A.; Tsatsanis, Andrew; Cater, Michael A.; James, Simon A.; Robb, Elysia; Wikhe, Krutika; Leong, Su Ling; Perez, Keyla; Johanssen, Timothy; Greenough, Mark A.; Cho, Hyun-Hee; Galatis, Denise


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.12-04Б1.35

   

    The antiherpetic drug acyclovir inhibits HIV replication and selects the V751 reverse transcriptase multidrug resistance mutation [Text] / Moira A. McMahon [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 46. - P31289-31293 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Противогерпетический препарат ацикловир ингибирует репликацию ВИЧ и выявляет мутацию V75I обратной транскриптазы с множественной резистентностью к лекарственным средствам
Аннотация: На клетках НЕК293Т, трансйецированных геномом ВИЧ дикого типа, показано, что величина IC[50] ингибирования ацикловиром (I) репликация вируса составляла около 5 мкМ. Мутация V75I обратной транскриптазы ВИЧ, вызывающая множественную резистентность к лекарственным средствам, снижала ингибиторный эффект I. Трифосфат I проявляет св-ва агента, терминирующего элонгацию цепи ДНК, вызываемую обратной транскриптазой, и конкурирующего с dGTP за включение в ДНК. Обсуждены возможности использования I в схеме фармакотерапии пациентов, совместно инфицированных ВИЧ и вирусом простого герпеса. США, Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Ил. 2. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: АЦИКЛОВИР
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

МУТАЦИИ

МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
McMahon, Moira A.; Siliciano, Janet D.; Lai, Jun; Liu, Jun O.; Stivers, James T.; Siliciano, Robert F.; Kohli, Rahul M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.12-04Т1.381

   

    The antiherpetic drug acyclovir inhibits HIV replication and selects the V751 reverse transcriptase multidrug resistance mutation [Text] / Moira A. McMahon [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 46. - P31289-31293 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Противогерпетический препарат ацикловир ингибирует репликацию ВИЧ и выявляет мутацию V75I обратной транскриптазы с множественной резистентностью к лекарственным средствам
Аннотация: На клетках НЕК293Т, трансйецированных геномом ВИЧ дикого типа, показано, что величина IC[50] ингибирования ацикловиром (I) репликация вируса составляла около 5 мкМ. Мутация V75I обратной транскриптазы ВИЧ, вызывающая множественную резистентность к лекарственным средствам, снижала ингибиторный эффект I. Трифосфат I проявляет св-ва агента, терминирующего элонгацию цепи ДНК, вызываемую обратной транскриптазой, и конкурирующего с dGTP за включение в ДНК. Обсуждены возможности использования I в схеме фармакотерапии пациентов, совместно инфицированных ВИЧ и вирусом простого герпеса. США, Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Ил. 2. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.02
Рубрики: АЦИКЛОВИР
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

МУТАЦИИ

МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
McMahon, Moira A.; Siliciano, Janet D.; Lai, Jun; Liu, Jun O.; Stivers, James T.; Siliciano, Robert F.; Kohli, Rahul M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.11-04Т1.98

   

    Ligand-induced rearrangements of the GABA[B] receptor revealed by fluorescence resonance energy transfer [Text] / Shinichi Matsushita [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - P10291-10299 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Вызываемая лигандом перестройка ГАМК[B]-рецептора, выявляемая флуоресценцией резонансного переноса энергии
Аннотация: Опыты поставлены на клетках HEK293T, трансфецированных субъединицами GB1 и GB2 ГАМК[B]-рецептора с включением белка желтой флуоресценции. Методом флуоресцентной регистрации резонансного переноса энергии показано, что воздействие агониста [{3}H]CGP54626 в конц-ии 100 мкМ или ГАМК в конц-ии 10 мкМ сопровождалось снижением энергии переноса взаимодействия петли 2 субъединицы GB1 и петель 1 и 2 субъединицы GB2, что свидетельствовало о диссоциации субклеточных доменов субъединиц рецептора. Активация ГАМК[B]-рецептора агонистами не вызывала структурных изменений трансмембранных доменов его субъединиц. Япония, Nat. Inst. for Physiologica Sci., Okazaki, Aichi 444-8585. Ил.8. Табл.1. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ГАМК
CGP54626

ГАМК[B]-РЕЦЕПТОРЫ

СУБЪЕДИНИЦЫ

РЕЗОНАНСНЫЙ ПЕРЕНОС ЭНЕРГИИ

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
Matsushita, Shinichi; Nakata, Hiroyasu; Kubo, Yoshihiro; Tateyama, Michihiro


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.40

   

    Inhibition of NAMPT pathway by FK866 activates the function of p53 in HEK293T cells [Text] / Basant Kumar Thakur [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 424, N 3. - P371-377 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибирование пути с участием NAMPT посредством FK866 активирует функцию р53
Аннотация: В клетках HEK293T обнаружено присутствие белка р53, который активен при наличии FK866 - ингибитора пути с участием NAMPT. Индукция апоптоза в этих клетках посредством FK866 связана с повышением ацетилирования Lys382 p53, которое необходимо для функциональной активности р53. Германия, Dep. Mol. Hematopoiesis, Hannover Med. Sch., 30625 Hannover. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ФЕРМЕНТ NAMPT
АКТИВНОСТЬ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

ИНГИБИТОР FK866

ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

БЕЛОК Р53

LYS382-АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

АКТИВАЦИЯ

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
Thakur, Basant Kumar; Dittrich, Tino; Chandra, Prakash; Becker, Annette; Lippka, Yannick; Selvakumar, Divakarvel; Klusmann, Jan-Henning; Reinhardt, Dirk; Welte, Karl


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.09-04М3.79

   

    Iron-export ferroxidase activity of 'бета'-amyloid percursor protein is inhibited by zinc in Alzheimer's disease [Text] / James A. Duce [et al.] // Cell. - 2010. - Vol. 142, N 6. - P857-867 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Экспортирующая железо ферроксидазная активность 'бета'-амилоидного белка-предшественника ингибируется цинком при болезни Альцгеймера
Аннотация: 'бета'-Амилоидный белок-предшественник (АРР) обладает ферроксидазной активностью, окисляет Fe{2+}, загружает Fe{3+} на трансферрин и взаимодействует с ферропортином в клетках НЕК293Т и кортикальных тканях человека. Ингибирование АРР индуцирует удерживание железа, а повышение активности АРР, способствует его экспорту. АРР{-/-} мыши чувствительны к воздействию железа пищи, которое вызывает накопление Fe{2+} и окислительный стресс в кортикальных нейронах. Ферроксидазная активность АРР при болезни Альцгеймера ингибируется эндогенным Zn{2+}, который происходит из загруженных цинком амилоидных агрегатов. Австралия, Mental Hlth. Res. Inst., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА

ФЕРРОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

FE{2+}-ОКИСЛЕНИЕ

ТРАНСФЕРРИН

ZN{2+}

ЭНДОГЕННЫЙ ИНГИБИТОР

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

КЛЕТКИ НЕК293Т


Доп.точки доступа:
Duce, James A.; Tsatsanis, Andrew; Cater, Michael A.; James, Simon A.; Robb, Elysia; Wikhe, Krutika; Leong, Su Ling; Perez, Keyla; Johanssen, Timothy; Greenough, Mark A.; Cho, Hyun-Hee; Galatis, Denise


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)