Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.250

    Evans, Patricia J.

    Promotion of oxidative damage to arachidonic acid and 'альфа'[1]-antiproteinase by anti-inflammatory drugs in the presence of the haem proteins myoglobin and cytochrome C [Text] / Patricia J. Evans, Dola Akanmu, Barry Halliwell // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 12. - P2173-2179 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Противовоспалительные средства способствуют окислительной [инактивации] арахидоновой кислоты и 'альфа'[1]-антипротеиназы в присутствии гемопротеинов цитохрома c и миоглобина
Аннотация: A mixture of myoglobin and hydrogen peroxide (H[2]O[2]) causes peroxidation of arachidonic acid. This peroxidation is greatly accelerated by adding phenylbutazone, which is effective even in the absence of H[2]O[2]. A wide range of other drugs was examined for their ability to exert similar prooxidant effects. We found that meclofenamic acid and flufenamic acid stimulated myoglobin-dependent lipid peroxidation, but only in the presence of H[2]O[2]. Ascorbic acid inhibited peroxidation both in the presence and in the absence of these drugs. Phenylbutazone, meclofenamic acid and flufenamic acid could also cause damage to proteins (as measured by inactivation of 'альфа'[1]-antiproteinase) in the presence of myoglobin and H[2]O[2]. The mitochondrial protein cytochrome c can also stimulate lipid peroxidation in the presence of H[2]O[2]. Phenylbutazone and meclofenamic acid, but not flufenamic acid, enhanced the peroxidation, which was again inhibited by ascorbic acid. However, only phenylbutazone caused inactivation of 'альфа'[1]-antiproteinase in the presence of cytochrome c and H[2]O[2]. Since respiring mitochondria generate superoxide radicals and H[2]O[2], catalysis of lipid peroxidation and of the formation of drug-derived radicals by cytochrome c could be a mechanism contributing to mitochondrial damage by drugs. Великобритания, Univ. of London King's College, London SW364X. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА МЕКЛОФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ЦИТОХРОМС

МИОГЛОБИН

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ


Доп.точки доступа:
Akanmu, Dola; Halliwell, Barry


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.219

    Zwart, Ruud.

    Differential modulation of 'альфа'3'бета'2 and 'альфа'3'бета'4 neuronal nicotinic receptors expressed in Xenopus oocytes by flufenamic acid and niflumic acid [Text] / Ruud Zwart, Marga Oortgiesen, Henk P. M. Vijverberg // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P2168-2178 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Различия в модуляции флуфенамовой кислотой и нифлумовой кислотой 'альфа'3'бета'2 и 'альфа'3'бета'4 нейронных никотиновых рецепторов, экспрессированных в ооцитах Xenopus
Аннотация: Показано, что флуфенамовая к-та (I) и нифлумовая к-та (II) вызывали зависимое от конц-ии ингибирование входящих токов в каналах 'альфа'3'бета'2-нейронных рецепторов, экспрессированных в ооцитах Xenopus, с IC[50] 90 и 260 мкМ соотв. Величина EC[50] стимуляции II входящих токов каналов 'альфа'3'бета'4-рецепторов составляла 30 мкМ, для I максимального стимулирующего эффекта не наблюдали даже при повышении конц-ии до 1 мМ. В конц-ии 100 мкМ I снижала максимальное стимулирующее воздействие ацетилхолина на 'альфа'3'бета'2-рецепторы, не влияя при этом на значение EC[50]. Сделан вывод, что модулирующее воздействие I и II на экспрессированные нейронные рецепторы опосредуется 'бета'-субъединицей. Нидерланды, Utrecht Univ. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * Н-
СУБЪЕДИНИЦЫ

МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ

КАНАЛЫ

ТОКИ

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Oortgiesen, Marga; Vijverberg, Henk P.M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.28

    Zwart, Ruud.

    Differential modulation of 'альфа'3'бета'2 and 'альфа'3'бета'4 neuronal nicotinic receptors expressed in Xenopus oocytes by flufenamic acid and niflumic acid [Text] / Ruud Zwart, Marga Oortgiesen, Henk P. M. Vijverberg // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P2168-2178 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Различия в модуляции флуфенамовой кислотой и нифлумовой кислотой 'альфа'3'бета'2 и 'альфа'3'бета'4 нейронных никотиновых рецепторов, экспрессированных в ооцитах Xenopus
Аннотация: Показано, что флуфенамовая к-та (I) и нифлумовая к-та (II) вызывали зависимое от конц-ии ингибирование входящих токов в каналах 'альфа'3'бета'2-нейронных рецепторов, экспрессированных в ооцитах Xenopus, с IC[50] 90 и 260 мкМ соотв. Величина EC[50] стимуляции II входящих токов каналов 'альфа'3'бета'4-рецепторов составляла 30 мкМ, для I максимального стимулирующего эффекта не наблюдали даже при повышении конц-ии до 1 мМ. В конц-ии 100 мкМ I снижала максимальное стимулирующее воздействие ацетилхолина на 'альфа'3'бета'2-рецепторы, не влияя при этом на значение EC[50]. Сделан вывод, что модулирующее воздействие I и II на экспрессированные нейронные рецепторы опосредуется 'бета'-субъединицей. Нидерланды, Utrecht Univ. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * Н-
СУБЪЕДИНИЦЫ

МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ

КАНАЛЫ

ТОКИ

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Oortgiesen, Marga; Vijverberg, Henk P.M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.258

    Kankaanranta, Hannu.

    Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

ВХОД CA(2+)

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.233

    Kankaanranta, Hannu.

    Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

ВХОД CA(2+)

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.373

    Kankaanranta, Hannu.

    Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

ВХОД CA(2+)

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.184

   

    Pharmacological control of human polymorphonuclear leukocyte degranulation by fenamates and inhibitors of receptor-mediated calcium entry and protein kinase C [Text] / Hannu Kankaanranta [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 2. - P197-203 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фармакологическая регуляция дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов человека фенаматами, блокаторами опосредованного рецепторами входа кальция в клетку и ингибиторами протеинкиназы C
Аннотация: Изучали влияние флуфенамовой (I) и толфенамовой (II) к-т на дегрануляцию (Д) полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека, вызванную формил-Me-Leu-Phe (ФMLP), кальциевым ионофором A 23187, ингибитором Ca-АТФазы тапсигаргином (III) и активатором протеинкиназы C (ПКС) форболмиристатацетатом (ФМА) в сравнении с кетопрофеном (IV, ингибитор циклооксигеназы), SKF 96365 (ингибитор входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами), и ингибитором ПКС Ro31-8220. I и II зависимо от конц-ии подавляли ДПЯЛ, стимулированную A 23187 и ФMLP. При этом ДПЯЛ, вызванная А 23187, снижалась при IC[30] равной для I и II 25 мкМ, тогда как при действии I и II на ДПЯЛ, индуцированную ФMLP IC[30], составляли 67 и 40 мкМ соотв. I и II в конц-ии 100 мкМ снижали ДПЯЛ, стимулированную III, на 18 и 33% соотв. и вообще не влияли на ДПЯЛ, вызванную ФМА. I и II оказывали более выраженное, по сравнению с IV действие на ДПЯЛ, индуцированную A 23187 и ФMLP, в то время как IV более эффективно подавлял ДПЯЛ, вызванную III. SKF 96365 снижал ДПЯЛ, индуцированную А 23187 или III (IC[30] для I и II = 3 мкМ), но в меньшей степени влиял на ДПЯЛ, стимулированную ФMLP (IC[30] = 23 мкМ) и почти не действовал на ДПЯЛ, вызванную ФМА. Ro 31-8220 сильно тормозил ДПЯЛ, индуцированную ФМА (IC[50] = 0,5 мкМ) и ФMLP (IC[30] = 7 мкМ), но не влиял на ДПЯЛ, вызванную А 23187 или III. I и II снижали поступление Ca в ПЯЛ, стимулированное ФMLP. ЭГТА и Ni{2+} почти полностью подавляли ДПЯЛ, индуцированную III, что указывает на ее зависимость от входа внеклеточного Ca. Заключают, что действие I и II на ДПЯЛ не связано с влиянием на активность циклооксигеназы или ПКС, но затрагивает механизмы входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами. Финляндия, Medical School, Univ. of Tampere, PO Box 607, FIN-33101, Tampere. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНАМАТЫ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ФОРМИЛ-ME-LEU-PHE

ВХОД CA(2+) В КЛЕТКУ

РЕЦЕПТОР-УПРАВЛЯЕМЫЙ


Доп.точки доступа:
Kankaanranta, Hannu; Moilanen, Eeva; Lindberg, Katja; Vapaatalo, Heikki


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т1.56

   

    Sustained release of flufenamic acid from a drug-triacetyl-'бета'-cyclodextrin complex [Text] / Kunio Nakanishi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P66-70 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: [Контролируемое] высвобождение флуфенамовой кислоты из ее комплекса с триацетил-'бета'-циклодекстрином
Аннотация: Получены комплексы (К) флуфенамовой кислоты (I) с триацетил-'бета'-циклодекстрином (II) в молярных соотношениях 1:1, 1:2 и 1:3 и изучено высвобождение I из KI+II в соответствии с требованиями Японской фармакопеи XII. Высвобождение I из KI+II в изотоническом фосфатном буфере (pH 6,8) через 1 ч было значительно ниже по сравнению со смесью I с глюкозой (III) (I+III) (10-25% и 100% соотв.). При введении KI+II в 12-перстную кишку крысам конц-ия I в плазме крови повышалась постепенно и плато конц-ии 10-18 мкг/мл поддерживалось в течение 6-8 ч, тогда как при введении CI+II или CI+III отмечалось быстрое достижение максим. конц-ии I через 40 мин. При введении KI+II также возрастало время удержания, однако значения величины AUC[0-10] для KI+II и CI+III были близкими. Обсуждают возможности применения KI+II для пролонгирования лечебного действия и уменьшения побочных эффектов I. Япония, Fac. of Pharmaceutical Sci., Setsunan Univ., Hirakata, Osaka 573-01. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КОМПЛЕКС С ЦИКЛОДЕКСТРИНОМ

КОНТРОЛИРУЕМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Nakanishi, Kunio; Masukawa, Tohru; Nadai, Tanekazu; Yoshii, Kimihiko; Okada, Satoshi; Miyajima, Kouichiro


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.267

   

    Sustained release of flufenamic acid from a drug-triacetyl-'бета'-cyclodextrin complex [Text] / Kunio Nakanishi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P66-70 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: [Контролируемое] высвобождение флуфенамовой кислоты из ее комплекса с триацетил-'бета'-циклодекстрином
Аннотация: Получены комплексы (К) флуфенамовой кислоты (I) с триацетил-'бета'-циклодекстрином (II) в молярных соотношениях 1:1, 1:2 и 1:3 и изучено высвобождение I из KI+II в соответствии с требованиями Японской фармакопеи XII. Высвобождение I из KI+II в изотоническом фосфатном буфере (pH 6,8) через 1 ч было значительно ниже по сравнению со смесью I с глюкозой (III) (I+III) (10-25% и 100% соотв.). При введении KI+II в 12-перстную кишку крысам конц-ия I в плазме крови повышалась постепенно и плато конц-ии 10-18 мкг/мл поддерживалось в течение 6-8 ч, тогда как при введении CI+II или CI+III отмечалось быстрое достижение максим. конц-ии I через 40 мин. При введении KI+II также возрастало время удержания, однако значения величины AUC[0-10] для KI+II и CI+III были близкими. Обсуждают возможности применения KI+II для пролонгирования лечебного действия и уменьшения побочных эффектов I. Япония, Fac. of Pharmaceutical Sci., Setsunan Univ., Hirakata, Osaka 573-01. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КОМПЛЕКС С ЦИКЛОДЕКСТРИНОМ

КОНТРОЛИРУЕМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Nakanishi, Kunio; Masukawa, Tohru; Nadai, Tanekazu; Yoshii, Kimihiko; Okada, Satoshi; Miyajima, Kouichiro


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.03-04Т1.52

    Alpdogan, Guzin.

    Indirect determination of some analgesic-inflammatory drugs by AAS [Text] / Guzin Alpdogan, Sidika Sungur // Anal. Lett. - 1999. - Vol. 32, N 14. - P2799-2808 . - ISSN 0003-2719
Перевод заглавия: Непрямое определения некоторых анальгетиков и противовоспалительных средств с помощью атомно-абсорбционной спектроскопии
Аннотация: Описан метод определения мефенамовой и флуфенамовой к-т и натрия диклофенака с помощью атомно-абсорбционной спектроскопии после комплексирования с Cu{2+}. Показана пригодность метода для определения этих препаратов в таблетированных лекарственных формах, имеющихся в продаже. Турция, Yildiz Technical Univ., 80270 Sisli-Istanbul. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: НАТРИЯ ДИКЛОФЕНАК
КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

АТОМНО-АБСОРБЦИОННАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Sungur, Sidika


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.172

   

    The action of flufenamic acid and other nonsteroidal antiinflammatories on sulfate transport in the isolated perfused rat liver [Text] / Carlos H. Lopez [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1999. - Vol. 32, N 6. - P713-720 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние флуфенамовой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств на транспорт сульфата в изолированной перфузируемой печени крысы
Аннотация: Изучали влияние флуфенамовой кислоты (I) и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) на транспорт сульфата в изолированной перфузируемой печени крысы. По степени подавления транспорта [{35}S]-сульфата изученные НПВС (100 мкМ) располагались в след. порядке: I (53,4'+-'2,9%) нифлумовая кислота (41,1'+-'1,4%) мефенамовая кислота (35,6'+-'3,3%) пироксикам (16,6'+-'1,9%) напроксен (13,5'+-'8,4%) 'ЭКВИВ=' нимезулид (II, 6'+-'5,8%). Обсуждают связь изученных эффектов НПВС с их влиянием на энергетически зависимые транспортные процессы в клетках. Бразилия, Lab. of Liver Metabolism, Univ. of Maringa, 87020900 Maringa. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
ТРАНСПОРТ СУЛЬФАТА

ПЕЧЕНЬ КРЫСЫ

НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ

ПИРОКСИКАМ

НАПРОКСЕН

КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ

НИМЕЗУЛИД


Доп.точки доступа:
Lopez, Carlos H.; Bracht, Adelar; Yamamoto, Nair S.; Ishii-Iwamoto, Emy L.; Sampaio, Emerson; Kelmer-Bracht, Ana M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.05-04Т2.53

   

    Effects of K{+} channel inhibitors on relaxation induced by flufenamic and tolfenamic acids in guinea-pig trachea [Text] / Liang Li [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P169-176 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов K{+}-каналов на релаксацию трахеи морской свинки, вызываемую флуфенамовой и толфенамовой кислотами
Аннотация: В опытах на изолированной трахее морской свинки, сокращение к-рой было вызвано ПГF[2'альфа'] (1 мкМ), показано, что флуфенамовая и толфенамовая к=ты (0,1-33 мкМ) и лемакалим (0,01-33 мкМ) зависимым от конц-ии образом оказывали релаксирующий эффект. Индометацин в конц-ии 0,1-33 мкМ оказался в этом отношении не эффективным. Апамин в конц-ии 0,1 и 1 мкМ не влиял на релаксантное действие флуфенамовой и толфенамовой к-т и лемакалима. Глибенкламид (10 и 33 мкМ) блокировал эффект лемакалима, но не флуфенамовой и толфенамовой к-т. Считают, что эффект толфенамовой и флуфенамовой к-т обусловлен активацией Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов. Финляндия, Univ. of Helsinki, Helsinki FIN-00014. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09 + 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

РЕЛАКСАЦИЯ ТРАХЕИ

КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Li, Liang; Vaali, Kirsi; Vapaatalo, Heikki; Kankaanranta, Hannu


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.09-04Т1.197

    Habjan, Suzanne.

    Modulation of glutamate and glycine transporters by niflumic, flufenamic and mefenamic acids [Text] / Suzanne Habjan, Robert J. Vandenberg // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 10. - P1738-1747 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Доказательство модуляции транспортеров глутамата и глицина нифлумовой, флуфенмовой и мефенамовой кислотами
Аннотация: Действие фенаматов (нифлумовой, флуфенамовой и мефенамовой к-т) наооциты Xenopus laevis подавляло токи, связанные с активностью транспортера глутамата EAAT1 (100 мкМ флуфенамовая к-ты подавляла макс. так и в среднем на 53%). Менее чувсвтительными к действию упомянутых кислот оказались токи ЕААТ2 (100 мкМ флуфенамовая к-ты подавляла макс. ток в среднем на 34%). Все фенаматы подавляли токи GLYT1b (100 мкМ флуфенамовая к-та подавляла макс. тoк в среднем на 61%). При применении 100 мкМ флуфенамовой или нифлумовой происходило соотв. подавление (в среднем на 13%) или усиление (в среднем на 30%) макс. тока GLYT2a, а применение мефенамовой к-ты никаких изменений в данном случае не вызывало. Австралия, Bosch Inst., Sydney. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ

ПЕРЕНОСЧИКИ ГУТАМАТА

ПЕРЕНОСЧИКИ ГЛИЦИНА

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Vandenberg, Robert J.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.11-04М3.80

    Habjan, Suzanne.

    Modulation of glutamate and glycine transporters by niflumic, flufenamic and mefenamic acids [Text] / Suzanne Habjan, Robert J. Vandenberg // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 10. - P1738-1747 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Доказательство модуляции транспортеров глутамата и глицина нифлумовой, флуфенмовой и мефенамовой кислотами
Аннотация: Действие фенаматов (нифлумовой, флуфенамовой и мефенамовой к-т) наооциты Xenopus laevis подавляло токи, связанные с активностью транспортера глутамата EAAT1 (100 мкМ флуфенамовая к-ты подавляла макс. так и в среднем на 53%). Менее чувсвтительными к действию упомянутых кислот оказались токи ЕААТ2 (100 мкМ флуфенамовая к-ты подавляла макс. ток в среднем на 34%). Все фенаматы подавляли токи GLYT1b (100 мкМ флуфенамовая к-та подавляла макс. тoк в среднем на 61%). При применении 100 мкМ флуфенамовой или нифлумовой происходило соотв. подавление (в среднем на 13%) или усиление (в среднем на 30%) макс. тока GLYT2a, а применение мефенамовой к-ты никаких изменений в данном случае не вызывало. Австралия, Bosch Inst., Sydney. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ

ПЕРЕНОСЧИКИ ГУТАМАТА

ПЕРЕНОСЧИКИ ГЛИЦИНА

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Vandenberg, Robert J.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.57

   

    Enhanced percutaneous penetration of flufenamic acid using lipid disperse systems containing glycosylceramides [Text] / Toshikiro Kimura [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1989. - Vol. 37, N 2. - P454-457 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Увеличение чрескожной резорбции флуфенамовой кислоты при использовании липидно-дисперсионных систем, содержащих гликозилцерамиды
Аннотация: Сообщается о получении липидно-дисперсионной системы (ЛДС), содержащей в качестве лекарств. в-ва флуфенамовую к-ту (I) и в качестве липидной фазы - соевый фосфатидилхолин (ФХ) и гликозилцерамид (ГГ). При изучении проникновения I через кожу живота крыс in vitro (диффузионная ячейка) отмечено значит. возрастание диффузии I, используемого в составе ЛДС, по сравнению с установленным для водной суспензии I в р-ре цитратного буфера (рН 3,0), однако возрастание диффузии I из ЛДС наблюдалось лишь при конц-иях ФХ, не превышающих 40 мкмоль/мл Максимум чрескожной резорбции I зарегистрирован для ЛДС на основе 10% ГГ (сут. резорбция I в этом случае 6-кратно превышала таковую для суспензии I в буферном р-ре). Отмеченные закономерности подтвердились при нанесении указанных препаратов на кожу живота крыс в условиях in vivo. Япония, Okavama Univ., Tsushima-naka Okayama 700. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
ЧРЕСКОЖНОЕ ВСАСЫВАНИЕ

ЛИПИДНО-ДИСПЕРСИОННЫЕ СИСТЕМЫ

ГЛИКОЗИЛЦЕРАМИДЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kimura, Toshikiro; Nagahara, Naoki; Hirabayashi, Katsuko; Kurosaki, Yuji; Nakayama, Taiji


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.139

    Bradow, Gretchen.

    Studies of intramolecular rearrangements of acyl-linked glucuronides using salicylic acid, flufenamic acid, and (S)- and (R)-benoxaprofen and confirmation of isomerization in acyl-linked 'ДЕЛЬТА'{9}-11-carboxytetrahydrocannabinol glucuronide [Text] / Gretchen Bradow, Lousing Kan, Catherine Fenselau // Chem. Res. Toxicol. - 1989. - Vol. 2, N 5. - P316-324
Перевод заглавия: Изучение внутримолекулярной перестройки ацил-связанных глюкуронидов с использованием салициловой кислоты, флуфенамовой кислоты и (S)- и (R)-беноксапрофена и подтверждение изомеризации ацил-связанного 'ДЕЛЬТА'{9}-11-карбокситетрагидроканнабинол-глюкуронида
Аннотация: С помощью спектр. методов исследовали содержание 1-О-ацилглюкуронидов флуфенамовой к-ты, беноксапрофена, салициловой к-ты и 'ДЕЛЬТА'{9}-11-карбокситетрагидроканнабинола и их изомеров в моче у обезьян-резус, получавших рацемат беноксапрофена, у здоровых людей после приема внутрь 1 г аспирина, и у курильщиков марихуаны. При анализе последовательности появления в моче изомеров образующихся 1-О-ацилглюкуронидов обнаружено, что во всех 3 случаях первоначально происходит образование эфира при С-2 связи, а затем - образование эфиров при связях С-3 и С-4. В опытах с очищенными изомерными эфирами образования исходной 1-О-ацильной связи не происходило, а все остальные этапы внутримолек. перестройки глюкуронидов были обратимыми. Наибольшей стабильностью характеризовался С-3 эфир флуфенамовой к-ты. США, The Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 54.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ГЛЮКУРОНИДЫ

ИЗОМЕРЫ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

БЕНОКСАПРОФЕН

КИСЛОТА САЛИЦИЛОВАЯ

ОБЕЗЬЯНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kan, Lousing; Fenselau, Catherine


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.396

   

    Flufenamic acid, mefenamic acid and niflumic acid inhibit single nonselective cation channels in the rat exocrine pancreas [Text] / H. Gogelein [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 268, N 1. - P79-82 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Флуфенамовая кислота, мефенамовая кислота и нифлумовая кислота ингибируют одиночные неселективные катионные каналы в экзокринном [отделе] поджелудочной железы крысы
Аннотация: Методом фиксации потенциала в изолир. клетках экзокринного отдела поджелудочной железы крыс показано присутствие каналов, характеризующихся одинаковой проводимостью для Na+ и К+ с проводимостью около 27 пс. Флуфенамовая к-та, мефенамовая к-та и нифлумовая к-та ингибировали проводимость каналов на 50% в конц-иях около 10, 10 и 50 мкМ соотв. Индометацин, аспирин, дилтиазем и ибупрофен в конц-ии 100 мкМ не влияли на проводимость каналов. Считают, что ингибиторный эффект изучен. к-т обусловлен наличием в их структуре двух фенильных колец, соединенных азотсодержащим мостиком. ФРГ, Max-Planck-Institut fur Biophysik, D-600 Frankfurt/Main 70. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЭКЗОКРИННЫЕ КЛЕТКИ

НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gogelein, H.; Dahlem, D.; Englert, H.C.; Lang, H.J.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.116

   

    Application of the NONMEM method to evaluation of the bioavailability of drug products [Text] / Nahoko Kaniwa [et al.] // J. Pharm. Sci. - 1990. - Vol. 79, N 12. - P1116-1120 . - ISSN 0022-3549
Перевод заглавия: Применение метода NONMEM для оценки биодоступности лекарственных продуктов
Аннотация: В качестве альтернативы станд. методу оценки биоэквивалентности и относит. биодоступности лекарств. в-в, основанному на доверит. интервалах, предложено использовать метод NONMEM (нелинейные модели смешаных эффектов) и соотв. программу для персональных компьютеров. Метод NONMEM предназначен для оценки средне-популяционных фармакокинетич. х-к в ситуации, когда на ФК оказывают влияние различные факторы. На многочисл. примерах, включающих результаты исследования биоэквивалентности разл. лекарств. форм флуфенамовой и налидиксовой к-т, индометацина, метронидазола, гризеофульвина и фенитоина, показано, что метод NONMEM по надежности не уступает методу доверит. интервалов. Преимущества первого проявляются в случае ограниченного числа данных "конц-ия - время", когда доверит. интервалы становятся слишком большими, и соотв. метод утрачивает чувствительность. В то же время метод NONMEM остается достаточно чувствительным к различиям в биодоступности. Япония, Nat. Inst. of Hygienic Sci., Tokyo 158. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
БИОЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ

ПРОГРАММА NONMEM

КИСЛОТА НАЛИДИКСОВАЯ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Kaniwa, Nahoko; Aoyagi, Nobuo; Ogata, Hiroyasu; Ishii, Mika


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т2.188

    Zhu, X. -Y.

    The effect of flufenamic acid on arachidonic acid metabolism [Text] / X. -Y. Zhu, N. -Y. Li, Z. -Y. Song // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 6. - P2250-2251 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние флуфенамовой кислоты на метаболизм арахидоновой кислоты
Аннотация: Показано, что флуфенамовая к-та (I) зависимо от конц-ии ингибирует синтез из арахидоновой к-ты лейкотриена В[4], 5-НЕТЕ и НТТ. Биосинтез 12-НЕТЕ при этом незначительно возрастал. I обладает противовоспалит. св-вами на модели плеврита, вызываемого введением в плевральную полость крысы кристаллов уратов. Объем плевральной жидкости и содержание в ней лейкоцитов после введения I в дозе 60 мг/кг внутрь падало на 40% и 54% соотв. Считают, что I влияет на метаболизм арахидоновой к-ты, ингибируя 5-липоксигеназу и циклооксигеназу. КНР, Chinese Academy of Med. Sciences, Beijing 100050.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Li, N.-Y.; Song, Z.-Y.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)