СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОПРОТЕКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.164

Гершанович, М. Л.
Предупреждение кардиотоксичности доксорубицина (адриамицина) с помощью кардиоксана (1CRF-187, дексразоксана) при комбинированной химиотерапии распространенного рака молочной железы [Текст] / М. Л. Гершанович, В. М. Моисеенко, Р. В. Орлова // Вопр. онкол. - 1993. - Т. 39, N 1-3. - С. 26-32
Аннотация: Изучены возможности предупреждения токсичности доксорубицина с помощью препарата из группы аналогов этилендиаминтетрауксусной кислоты - кардиоксана (ICRF-187, дексразоксана) - при комбинированной химиотерапии по стандартной программе CAF у 25 больных распространенным раком молочной железы. При больших общих дозах доксорубицина до 850 мг/м{2} (в среднем - 280 мг/м{2}) снижение показателя фракции выброса левого желудочка более чем на 20% от исходного по данным ультразвукового исследования отмечено лишь в 1 из 148 проведенных циклов (0,6%) без изменения ЭКГ и клинических признаков кардиомиопатии. Кардиопротекторный эффект кардиоксана не сопровождается уменьшением противоопухолевой активности комбинации цитостатиков или усилением их других побочных действий. Россия, НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, Санкт-Петербург.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДОКСОРУБИЦИН
КАРДИОКСАН
ICRF-187
КАРДИОПРОТЕКТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Моисеенко, В.М.; Орлова, Р.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.262

Venkatesha, V. A.
Evaluation of Cardipro for anti-myocardial infarction property [Text] : pap. 136th Brit. Pharm. Conf., Cardiff, Sept. 13th-16th, 1999: Sci. Proc. / V. A. Venkatesha, M. S. Harish // J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, Suppl. - P126 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Оценка протективного действия Кардипро при инфаркте миокарда у крыс
Аннотация: Профилактическое введение Кардипро крысам с инфарктом миокарда, вызванным изопротеренолом, нормализовало повышенную активность МВ-креатинкиназы, изоферментов лактатдегидрогеназы, аспартат-аминотрансферазы, тормозило подъем сегмента ST, уширение зубца Q и препятствовало развитию дегенеративных изменений и лейкоцитарной инфильтрации в некротизированных участках миокарда. Индия, Dep. of Pharmacology, Government College of Pharmacy, 2 P Kalinga Rao Road, Bangalore, Karnataka 560 027. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ФИТОПРЕПАРАТ
КАРДИПРО
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КАРДИОПРОТЕКТОР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harish, M.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.255

Antiischemic effects of SB203580 are mediated through the inhibition of p38'альфа' mitogen-activated protein kinase. Evidence from ectopic expression of an inhibition-resistant kinase [Text] / Jody L. Martin [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 9. - P750-752 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Опосредованное подавлением экспрессии р38'альфа' митоген-активируемой протеинкиназы антиишемическое действие препарата SB 203580. Доказательство на основе эктопической экспрессии устойчивой к подавлению киназы
Аннотация: Имитация ишемии в опытах на изолированных кардиомиоцитах крысиных эмбрионов сопровождалась активацией р38 митоген-активируемой протеинкиназы (МАПК), а присутствие препарата SB 203580 защищало клетки от вызываемых данной имитацией повреждений. В опытах на клетках Н9с2, экспрессировавших р38'альфа' МАПК дикого типа или устойчивую к действию упомянутого препарата p38'альфа' МАПК установили, что кардиопротектирующее действие этого препарата связано с подавлением им активности р38'альфа' МАПК, но никак не связано с обнаруживаемыми подавлением или активацией иных киназ. Великобритания, King's College, London. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
КАРДИОПРОТЕКТОР SB 203580
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martin, Jody L.; Avkiran, Metin; Quinlan, Roy A.; Cohen, Philip; Marber, Michael S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.285

Liu, Shuang.
Защитное действие HSP25 на повреждение актина при ишемии-реперфузии миокарда мышей [Text] / Shuang Liu, Gonghua Deng, Lei Jiang // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2002. - Vol. 12, N 16. - С. 29-31 . - ISSN 1005-8982
Аннотация: Показано, что ишемия-реперфузия сердца мышей вызывала нарушение структуры и агрегацию актина миокарда. Предварительный тепловой шок стимулировал перенос HSP25 из цитоплазмы к волокнам актина и ослаблял повреждение актина, индуцируемое ишемией-реперфузией

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
АКТИН
ТЕПЛОВОЙ ШОК
КАРДИОПРОТЕКТОР HSP25
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Deng, Gonghua; Jiang, Lei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.06-04Т2.16

Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки [Текст] / С. Б. Французова [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99 + 341.45.21.49.15.99
Рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Яценко, В.П.; Луйк, А.И.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Могилевич, С.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.291

Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки [Текст] / С. Б. Французова [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Яценко, В.П.; Луйк, А.И.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Могилевич, С.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.06-04М2.131

Du, Jingxia.
Защитный эффект QDPTP при ишемии/реперфузии миокарда крыс [Text] / Jingxia Du, Hong Lian, Xiaohui Zhang // Huazhong keji daxue xuebao. Yixue ban = Acta med. univ. sci. et technol. Huazhong. - 2006. - Vol. 35, N 5. - С. 576-579 . - ISSN 1672-0741
Аннотация: Применение QDPTP при реперфузии изолированного сердца взрослых крыс после имитации его ишемии ограничивало происходившее нарушение контрактильной активности левого желудочка и коронарного протока, сокращая частоту возникновения злокачественной аритмии, сохраняя антиоксидантный потенциал миокарда (например, активность супероксиддисмутазы в нем) и подавляя перекисное окисление мембранных липидов, способствуя экспрессии Bcl-2, подавляя экспрессию Bax и предохраняя кардиомиоциты от апоптоза. КНР, School of Basic Med. Sciences, Wuhan. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КАРДИОПРОТЕКТОР ODPTP
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lian, Hong; Zhang, Xiaohui

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.06-04А4.400

Synthesis of tritium-labelled stobadine. A new cardioprotective agent [Text] / Vladimir Marko [et al.] // J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 1989. - Vol. 27, N 1. - P35-43 . - ISSN 0362-4803
Перевод заглавия: Синтез нового кардиозащитного препарата стобадина, меченного тритием
Аннотация: Описан синтез 6-{3}H-(-)-цис-2,8-диметил-2,3,4,4а,5,9b-гексагидро-IH-пиридо[4,3]индола ({3}H-стобадина) путем каталитического восстановительного дегалогенирования соотв. бромпроизводного. К 7,8 мг 6-бромстобадина в 0,5 мл 0,1 М фосфатного буфера с рН 7,4 прибавляли в качестве катализатора 8 мг 5% Pd/BaSO[4], 8 мг 5% PdO/BaSO[4] и 3 мг 10% Pd/С и гидрировали газообразным {3}H[2] 20 мин, при 20'ГРАДУС' С. Катализатор отфильтровывали и избыток {3}H[2] удаляли метанолом. Радиохим. чистота полученного {3}H-стобадина 96%. ЧССР, Inst. of Exp. Pharmacol., Cent. of Physiol. Sci. Slovak Acad. of Sci., 84216 Bratislava. Библ. 8.

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: ТРИТИЙ
СТОБАДИН
КАРДИОПРОТЕКТОР
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Marko, Vladimir; Filip, Iiri; Uhrin, Dusan; Trnovec, Tomas Benes Ludek

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.03-04А4.155

Хачатрян, Г. И.
Профилактическое и лечебное действие кардиопротектора фосфокреатина при радиационных поражениях [Текст] / Г. И. Хачатрян // Тез. докл. 4 Всес. конф. "Химия, фармакол. и механизмы действия противолучев. средств, 23-25 окт., 1990. - М., 1990. - С. 114-115
Аннотация: Белых беспородных крыс облучали на гаммаустановке ЛУЧ-1 однократно, тотально в дозах 7,8; 6,5; 4,5 Гр. Радиозащитное действие фосфокреатина (I) оценивали по тесту 30-суточной выживаемости. Препарат вводили в/б до или после Обл из расчета 120 мг/кг веса. При всех дозах излучения I оказывал как профилактич., так и терапевтич. действие. Максим. защитный эффект по сравнению с контролем при дозе 7,8 Гр составил 30%. СПЖ погибших животных в опыте увеличилась на 6,5 сут. Пострадиационное защитное действие отмечается и при желудочно-кишечном синдроме (7,8 Гр), что выражается в увеличении доли крыс, выживших в течение 5 сут после лучевого воздействия.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
КАРДИОПРОТЕКТОР
ФОСФОКРЕАТИН
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СПЖ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска