СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=И ГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.136

Zhong, Xiao-Ping.
Flanking nuclear matrix attachment regions synergize with the T cell receptor 'дельта' enhancer to promote V(D)J recombination [Text] / Xiao-Ping Zhong, Juan Carabana, Michael S. Krangel // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 21. - P11970-11975 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Области связывания, фланкирующие ядерный матрикс, действуют синхронно с 'дельта'-энхансером рецептора T-клеток для обеспечения V(D)J-рекомбинации
Аннотация: Одновременное использование картирования in vitro и in situ позволило локализовать 3 области прикрепления ядерного матрикса (MARs), связанных с геном T-клеточного рецептора (TCR) человека. Два из них находятся внутри интрона J'дельта'3-C'дельта', фланкируя коровый энхансер TCR-'дельта' (E 'дельта') подобно MARs, связанным с интронным энхансером гена тяжелой цепи иммуноглобулина (Ig). Третий MAR расположен на 20 т. п. н. выше, в тесном сцеплении с D'дельта'1 и D'дельта'2. Показано, что MARs, связанные с E 'дельта', действуют синхронно с коровым E 'дельта' для обеспечения V(D)J-рекомбинации. США, Dep. Immunol., Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕКОМБИНАЦИЯ
V(D)J
РЕЦЕПТОРЫ
T-КЛЕТОЧНЫЙ
И ГЕНЫ
ОБЛАСТИ ПРИКРЕПЛЕНИЯ ЯДЕРНОГО МАТРИКСА
КАРТИРОВАНИЕ
ЭНХАНСЕР 'ДЕЛЬТА'
СИНХРОННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carabana, Juan; Krangel, Michael S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.06-04М4.33

Selective interleukin-12 synthesis defect in 12/15-lipoxygenase-deficient macrophages associated with reduced atherosclerosis in a mouse model of familial hypercholesterolemia [Text] / Lei Zhao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 38. - P35350-35356 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избирательное нарушение синтеза интерлейкина-12 в макрофагах с недостаточностью 12/15-липоксигеназы в макрофагах приводит к снижению скорости развития атеросклероза в мышиной модели семейной гиперхолестеринемии
Аннотация: Ранее показано, что инактивация или усиленная экспрессия гена 12/15-липоксигеназы в макрофагах мышей приводит к модуляции скорости развития атеросклероза у мышей с нокаутом генов аполипопротеина E или рецептора ЛНП. Этот эффект обычно объясняют влиянием 12/15-липоксигеназы на окислительную модификацию ЛНП, но авторами продемонстрирован и второй возможный механизм. Он связан с тем, что снижение активности 12/15 липоксигеназы в культуре макрофагов in vitro приводит к селективному снижению синтеза интерлейкина-12 (но не фактора некроза опухолей или окиси азота). In vivo нокаут гена 12/15-липоксигеназы у мышей также приводит к снижению синтеза интерлейкина-12, что вызывает нарушение образования 'гамма'-интерферона и изменение иммуномодулирующей активности в отношении клеток Th1. Это может приводить к модулированию развития атеросклероза. США, Center for Experimental Therapeutics, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
МОДЕЛЬ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ТИП 12/15
И ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 12
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhao, Lei; Cuff, Carolyn A.; Moss, Erin; Wille, Ulrike; Cyrus, Tillmann; Klein, Eric A.; Pratico, Domenico; Rader, Daniel J.; Hunter, Christopher A.; Pure, Ellen; Funk, Colin D.

А.с. 4963487 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 N 15/00; C 12 N 7/00.

Schimmel, P. R.
Method for deletion of a gene from a bacteria [Текст] / P. R. Schimmel ; Massachusetts Inst. of Technol. - № 96958 ; Заявл. 14.09.1987 ; Опубл. 16.10.1990
Перевод заглавия: Метод делеции гена из бактериального генома
Аннотация: Патент. Предложили метод удаления определенного гена из ДНК бактерий за счет одноступенчатой процедуры. Получили хромосомные делеции за счет трансформации Кл бактерий с помощью фрагментов линейной ДНК, содержащих локус устойчивости к антибиотику или любой др. ген, обеспечивающий возможность проведения фенотипич. селекции. Далее использовали инактивацию гена recA, после чего проводили селекцию двойного кроссинговера между гомологичными последовательностями, анализируя клоны по устойчивости к антибиотику или др. фенотипич. маркерам. Таким способом отбирали клоны с дефектными хромосомами, в к-рых произошла делеция полного гена.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.03
Рубрики: БАКТЕРИИ
ГЕНОМ
ДЕЛЕЦИИ
И ГЕНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
МЕТОДЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ДНК ЛИНЕЙНАЯ
ПАТЕНТЫ
США
1990 Г.

Доп.точки доступа:
Massachusetts Inst. of Technol.
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска