СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНФИЦИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.222

In vitro effects of immunosuppressive agents on cytokine production by HTLV-I infected T cell clones derived from the ocular fluid of patients with HTLV-I uveitis [Text] / Kimitaka Sagawa [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1996. - Vol. 40, N 5. - P373-379 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессивных агентов in vitro на продукцию цитокинов клонами зараженных Т-лимфотропным вирусом человека типа I (ТЛВЧ-I) Т-клеток, полученных из глазной жидкости больных увеитом, вызванным ТЛВЧ-I
Аннотация: Изучали in vitro возможное терапевтическое воздействие различных соединений на продукцию цитокинов в 5 клонах Т-клеток, зараженных ТЛВЧ-I. Клоны Т-клеток культивировали в концентрации 1*10{6} клеток/мл с иммунодепрессантами (гидрокортизон, FK506, рапамицин, индометацин или простагландин Е[2]), либо без них, при 37'ГРАДУС' в атмосфере с 5% CO[2], в течение 22 ч. Продукцию цитокинов определяли с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Зараженные ТЛВЧ-I клоны Т-клеток вырабатывали большие кол-ва интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа'), интерферона гамма (ИФН-'гамма'), Gm-CSF, но низкие, хотя и заметные кол-ва ИЛ-2 и ИЛ-10, без их стимуляции. Гидрокортизон сильно угнетал продукцию всех цитокинов, кроме ИЛ-2, к-рый слабо активировался. Простагландин Е[2] угнетал продукцию ИЛ-1а, но активировал продукцию ИЛ-6, ФНО-'альфа' и ИФН-'гамма'. Рапамицин угнетал продукцию ИЛ-6 и ФНО-'альфа', а FK506 - продукцию ФНО-'альфа'. Гидрокортизон угнетал также сильно продукцию цитокинов активированными фитогемагглютинином мононуклеарами периферической крови от здоровых доноров. Т. обр., гидрокортизон не только успешно лечил увеиты, вызванные ТЛВЧ-I, но и наиболее активно угнетал продукцию цитокинов клонами Т-клеток. Япония, [Kimitaka Sagawa], Dep. of Transfusion Med., Kurume Univ. Sch. of Med., 67 Asahimachi, Kurume, Fukuoka 830. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ
БОЛЬНЫЕ
ГЛАЗНАЯ ЖИДКОСТЬ
УВЕИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ АГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Sagawa, Kimitaka; Mochizuki, Manabu; Katagiri, Kazuko; Tsuboi, Izumi; Sugita, Sunao; Mukaida, Naofumi; Itoh, Kyogo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.346

In vitro effects of immunosuppressive agents on cytokine production by HTLV-I infected T cell clones derived from the ocular fluid of patients with HTLV-I uveitis [Text] / Kimitaka Sagawa [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1996. - Vol. 40, N 5. - P373-379 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессивных агентов in vitro на продукцию цитокинов клонами зараженных Т-лимфотропным вирусом человека типа I (ТЛВЧ-I) Т-клеток, полученных из глазной жидкости больных увеитом, вызванным ТЛВЧ-I
Аннотация: Изучали in vitro возможное терапевтическое воздействие различных соединений на продукцию цитокинов в 5 клонах Т-клеток, зараженных ТЛВЧ-I. Клоны Т-клеток культивировали в концентрации 1*10{6} клеток/мл с иммунодепрессантами (гидрокортизон, FK506, рапамицин, индометацин или простагландин Е[2]), либо без них, при 37'ГРАДУС' в атмосфере с 5% CO[2], в течение 22 ч. Продукцию цитокинов определяли с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Зараженные ТЛВЧ-I клоны Т-клеток вырабатывали большие кол-ва интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа'), интерферона гамма (ИФН-'гамма'), Gm-CSF, но низкие, хотя и заметные кол-ва ИЛ-2 и ИЛ-10, без их стимуляции. Гидрокортизон сильно угнетал продукцию всех цитокинов, кроме ИЛ-2, к-рый слабо активировался. Простагландин Е[2] угнетал продукцию ИЛ-1а, но активировал продукцию ИЛ-6, ФНО-'альфа' и ИФН-'гамма'. Рапамицин угнетал продукцию ИЛ-6 и ФНО-'альфа', а FK506 - продукцию ФНО-'альфа'. Гидрокортизон угнетал также сильно продукцию цитокинов активированными фитогемагглютинином мононуклеарами периферической крови от здоровых доноров. Т. обр., гидрокортизон не только успешно лечил увеиты, вызванные ТЛВЧ-I, но и наиболее активно угнетал продукцию цитокинов клонами Т-клеток. Япония, [Kimitaka Sagawa], Dep. of Transfusion Med., Kurume Univ. Sch. of Med., 67 Asahimachi, Kurume, Fukuoka 830. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ
БОЛЬНЫЕ
ГЛАЗНАЯ ЖИДКОСТЬ
УВЕИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ АГЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Sagawa, Kimitaka; Mochizuki, Manabu; Katagiri, Kazuko; Tsuboi, Izumi; Sugita, Sunao; Mukaida, Naofumi; Itoh, Kyogo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.02-04Б1.61

Hyper-responsiveness to stimulation of human immunodeficiency virus-infected CD4+ T cells requires Nef and Tat virus gene products and results from higher NFAT, NF-'каппа'B, and AP-1 induction [Text] / Jean-Francois Fortin [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 38. - P39520-39531 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Для гиперотвечаемости на стимуляцию инфицированных вирусом иммунодефицита человека CD4{+} Т-клеток требуются продукты вирусных генов Nef и Tat и результаты более высокой индукции NFAT, NF-'каппа'B и AP-1
Аннотация: Инфекция CD4{+} Т-лимфоцитов полностью инфекционным ВИЧ-1 приводит к гиперотвечаемости промотера IL-2. Гиперчувствительность ВИЧ-1 инфицированных Т-клеток наблюдается при стимуляции разными агентами, запускающими различные пути сигнальной трансдукции. Эксперименты, выполненные с рекомбинантным, стабильном при нагревании, кодирующим антиген ВИЧ-1 показали, что инфицированные вирусом клетки имеют усиленный ответ. Nef и Tat вовлекаются в это, опосредованное вирусом, усиление влияния на IL-2 промотерную активность. В то время как Nef работает, гл. обр., через гиперактивацию ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), Tat действует независимым от NFAT образом. ВИЧ-1-ассоциированное примирование Т-клеток для стимуляции приводит к большей индукции факторов транскрипции, известных как основные игроки Т-клеточной активации, т. е. NFAT, NF-'каппа'B и AP-1. Состояние гиперответа было установлено также при ВИЧ-1 инфекции более натурального клеточного источника - первичных CD4{+} Т-лимфоцитов. Считая, что жизненный цикл ВИЧ-1 сильно регулируется Т-клеточным сигнальным комплексом, примирование для активации большого вирусного резервуара является средством, с помощью которого ретровирус может создавать для своего распространения и сохранения идеальное клеточное микроокружение. Канада, Lab. of Human Immuno-Retrovirology, Res. Center in Infect. Dis., RC709, CHUL Research Center, 2705 Laurier Blvd., Quebec G1V 4G2. Библ. 85

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fortin, Jean-Francois; Barat, Corinne; Beausejour, Yannick; Barbeau, Benoit; Tremblay, Michel J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.234

Hyper-responsiveness to stimulation of human immunodeficiency virus-infected CD4+ T cells requires Nef and Tat virus gene products and results from higher NFAT, NF-'каппа'B, and AP-1 induction [Text] / Jean-Francois Fortin [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 38. - P39520-39531 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Для гиперотвечаемости на стимуляцию инфицированных вирусом иммунодефицита человека CD4{+} Т-клеток требуются продукты вирусных генов Nef и Tat и результаты более высокой индукции NFAT, NF-'каппа'B и AP-1
Аннотация: Инфекция CD4{+} Т-лимфоцитов полностью инфекционным ВИЧ-1 приводит к гиперотвечаемости промотера IL-2. Гиперчувствительность ВИЧ-1 инфицированных Т-клеток наблюдается при стимуляции разными агентами, запускающими различные пути сигнальной трансдукции. Эксперименты, выполненные с рекомбинантным, стабильном при нагревании, кодирующим антиген ВИЧ-1 показали, что инфицированные вирусом клетки имеют усиленный ответ. Nef и Tat вовлекаются в это, опосредованное вирусом, усиление влияния на IL-2 промотерную активность. В то время как Nef работает, гл. обр., через гиперактивацию ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), Tat действует независимым от NFAT образом. ВИЧ-1-ассоциированное примирование Т-клеток для стимуляции приводит к большей индукции факторов транскрипции, известных как основные игроки Т-клеточной активации, т. е. NFAT, NF-'каппа'B и AP-1. Состояние гиперответа было установлено также при ВИЧ-1 инфекции более натурального клеточного источника - первичных CD4{+} Т-лимфоцитов. Считая, что жизненный цикл ВИЧ-1 сильно регулируется Т-клеточным сигнальным комплексом, примирование для активации большого вирусного резервуара является средством, с помощью которого ретровирус может создавать для своего распространения и сохранения идеальное клеточное микроокружение. Канада, Lab. of Human Immuno-Retrovirology, Res. Center in Infect. Dis., RC709, CHUL Research Center, 2705 Laurier Blvd., Quebec G1V 4G2. Библ. 85

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fortin, Jean-Francois; Barat, Corinne; Beausejour, Yannick; Barbeau, Benoit; Tremblay, Michel J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска