СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.68

Khaidakov, M.
Cell-cycle specificity of the mutagenic response to the topoisomerase II inhibitor etoposide in T-lymphocytes [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / M. Khaidakov, B. W. Glickman // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P36 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Специфичность в отношении клеточного цикла мутагенного ответа Т-лимфоцитов на действие ингибитора топоизомеразы II этопозида
Аннотация: Установлено, что этопозид в конц-иях 1 и 2 мкг/мл увеличивает выход мутаций гена hprt в только в покоящихся Т-лимфоцитах, но не повышает фоновый выход мутаций при действии в log-фазе их роста в культуре. Канада, Dep. Biol., Univ. Victoria, BC

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ПОКОЯЩИЕСЯ
МУТАЦИИ В ГЕНЕ KPRT
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ

Доп.точки доступа:
Glickman, B.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.500

Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome [Text] / Claudio Stefanelli [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - P661-665 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Ингибирование индуцируемого этопозидом апоптоза пептид-альдегидными ингибиторами протеасомы
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stefanelli, Claudio; Bonavita, Francesca; Stanic, Ivana; Pignatti, Carla; Farruggia, Giovanna; Masotti, Lanfranco; Guarnieri, Carlo; Caldarera, Claudio M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.07-04Н3.100

Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome [Text] / Claudio Stefanelli [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - P661-665 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Ингибирование индуцируемого этопозидом апоптоза пептид-альдегидными ингибиторами протеасомы
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stefanelli, Claudio; Bonavita, Francesca; Stanic, Ivana; Pignatti, Carla; Farruggia, Giovanna; Masotti, Lanfranco; Guarnieri, Carlo; Caldarera, Claudio M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.47

Inhibition of etoposide-induced apoptosis with peptide aldehyde inhibitors of proteasome [Text] / Claudio Stefanelli [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 332, N 3. - P661-665 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Ингибирование индуцируемого этопозидом апоптоза пептид-альдегидными ингибиторами протеасомы
Аннотация: Изучали влияние пептид-альдегидных ингибиторов протеасомы 26S на индуцируемый этопозидом апоптоз тимоцитов крысы. Найдено, что указанные ингибиторы сами являются слабыми индукторами апоптоза, но подавляют апоптоз, индуцированный этопозидом. Повышение каспазной активности и фрагментация ДНК, наблюдаемые в тимоцитах в присутствии этопозида, ингибируются ацетил-Leu-Leu-норвалиналем и др. пептид-альдегидами. Ацетил-Leu-Leu-норвалин является индуктором белка p53 и не влияет на накопление этого белка в присутствии этопозида. Обсуждается роль протеасомы 26S в механизме апоптоза клеток. Италия, Dep. Biochem. "G. Moruzzi", Univ. Bologna, I-40126 Bologna. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕАСОМА 26S
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИД-АЛЬДЕГИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stefanelli, Claudio; Bonavita, Francesca; Stanic, Ivana; Pignatti, Carla; Farruggia, Giovanna; Masotti, Lanfranco; Guarnieri, Carlo; Caldarera, Claudio M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.230

Protein kinase C 'дельта' is essential for etoposide-induced apoptosis in salivary gland acinar cells [Text] / Mary E. Reyland [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 27. - P19115-19123 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа C 'дельта' необходима для вызванного этопозидом апоптоза в ацинарных клетках слюнной железы
Аннотация: В иммортализованных ацинарных клетках C5 из околоушной слюнной железы апоптоз, вызванный этопозидом, опосредуется каспазозависимым отщеплением от протеинкиназы C (PKC)'дельта' фрагмента-40 кД, появление которого коррелирует с повышением в 9 раз активности PKC'дельта'. Предобработка клеток C5 ингибитором PKC'дельта' роттлерином перед воздействием этопозида блокирует возникновение апоптозной морфологии, активацию JNK и активацию внеклеточно регулируемых киназ 1 и 2 (ВPК). Подавление PKC'дельта' частично угнетает активацию каспазы-3 и фрагментацию ДНК. Продукт расщепления каспазой-3 не накапливается в клетках C5, подвергшихся сочетанному действию роттлерина и этопозида. Активность PKC'альфа' и PKC'бета'1 возрастает при вызванном этопозидом апоптозе; угнетение этих изоферментов под действием Go6976, слабо подавляя апоптозную морфологию, активацию каспазы-3 и фрагментацию ДНК, не влияет на устойчивую активацию JNK или на инактивацию ВРК. США, Dep. Bas. Sci. a. Oral Res., Sch. Dent., Univ. Colorado Sci. Ctr, Denver CO 80262. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C 'ДЕЛЬТА'
ФРАГМЕНТ 40 КД
КАСПАЗО-ПОДОБНОЕ ОТЩЕПЛЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ЭТОПОЗИДОМ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Reyland, Mary E.; Anderson, Steven M.; Matassa, Angela A.; Barzen, Kathy A.; Quissell, David O.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска