СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИТОР MG132<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.107

Prevention of brefeldin A-induced resistance to teniposide by the proteasome inhibitor MG-132: Involvement of NF-'каппа'B activation in drug resistance [Text] / Z.Ping Lin [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 14. - P3059-3065 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Предотвращение устойчивости к тенипозиду, индуцированную брефельдином A, посредством ингибитора MG-132: вовлечение активации NF-'каппа'B в лекарственную устойчивость
Аннотация: Показали, что обработка клеток опухоли молочной железы мышей EMT6 брефельдином А сильно индуцировала мРНК GRP78 (в 8,5 раз) и устойчивость к тенипозиду (VM26). Нашли, что индукция GRP78 не опосредует развитие лекарственной устойчивости. Альтернативный механизм предполагает вовлечение фактора транскрипции, NF-'каппа'B. Показали, что, как брефелдин, так и окадаевая кислота активируют NF-'каппа'B в клетках EMT6. Также показали, что обработка ингибитором протеасом MG-132 блокирует активацию NF-'каппа'B и предотвращает развитие устойчивости к VM26, индуцированную брефельдином. США, The G. W. Univ. Med. Center., Washington. Ил. 6. Табл. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТЕНИПОЗИД
БРЕФЕЛЬДИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОР MG132
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lin, Z.Ping; Boller, Yoonkyung C.; Amer, Suad M.; Russell, Rosalind L.; Pacelli, Karen A.; Patierno, Steven R.; Kennedy, Katherine A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.259

Prevention of brefeldin A-induced resistance to teniposide by the proteasome inhibitor MG-132: Involvement of NF-'каппа'B activation in drug resistance [Text] / Z.Ping Lin [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 14. - P3059-3065 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Предотвращение устойчивости к тенипозиду, индуцированную брефельдином A, посредством ингибитора MG-132: вовлечение активации NF-'каппа'B в лекарственную устойчивость
Аннотация: Показали, что обработка клеток опухоли молочной железы мышей EMT6 брефельдином А сильно индуцировала мРНК GRP78 (в 8,5 раз) и устойчивость к тенипозиду (VM26). Нашли, что индукция GRP78 не опосредует развитие лекарственной устойчивости. Альтернативный механизм предполагает вовлечение фактора транскрипции, NF-'каппа'B. Показали, что, как брефелдин, так и окадаевая кислота активируют NF-'каппа'B в клетках EMT6. Также показали, что обработка ингибитором протеасом MG-132 блокирует активацию NF-'каппа'B и предотвращает развитие устойчивости к VM26, индуцированную брефельдином. США, The G. W. Univ. Med. Center., Washington. Ил. 6. Табл. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТЕНИПОЗИД
БРЕФЕЛЬДИН
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОР MG132
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lin, Z.Ping; Boller, Yoonkyung C.; Amer, Suad M.; Russell, Rosalind L.; Pacelli, Karen A.; Patierno, Steven R.; Kennedy, Katherine A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.182

Влияние синтетического ингибитора протеасом MG132 на динамику эндоцитоза ЭФР-рецепторных комплексов в клетках А431 [Текст] / М. С. Меликова [и др.] // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 7. - С. 601-608 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали зависимость эндоцитоза ЭФР-рецепторных комплексов в клетках эпидермоидной карциномы человека линии A431 от активности протеасом. Протеазную активность подавляли с помощью синтетического ингибитора MG132. Методом субклеточного фракционирования органелл в градиенте 17% Перколла продемонстрировано, что добавление MG132 к клеткам через 15 мин после стимуляции эндоцитоза ЭФР приводит к незначительному накоплению части интернализованного {125}I-ЭФР в ранних эндосомах на поздних сроках эндоцитоза и к гораздо более выраженной аккумуляции меченого ростового фактора в поздних эндосомах и(или) лизосомах по сравнению с необработанными клетками. Выход продуктов деградации {125}I-ЭФР в инкубационную среду в присутствии MG132 значительно (в 3-12 раз) подавляется. Однако биохимический анализ показал, что в норме сам рецептор в эндосомах не является мишенью протеасом, поскольку он выявляется во фракциях ранних и поздних эндосом и лизосом в виде полноразмерного белка с нативной мол. массой (170 кД). Обсуждаются возможные механизмы влияния MG132 на внутриклеточный процессинг ЭФР-рецепторных комплексов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: lenkor@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОРНЫХ КОМПЛЕКСОВ ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭНДОСОМЫ
РАННИЕ/ПОЗДНИЕ
ЛИЗОСОМЫ
ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОР MG132
ТИРОЗИНКИНАЗА
ЛИНИЯ КЛЕТОК ЭПИДЕРМОИДНОЙ КАРЦИНОМЫ A431

Доп.точки доступа:
Меликова, М.С.; Аксенов, А.А.; Никольский, Н.Н.; Корнилова, Е.С.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска