Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.23

    Ollinger, Karin.

    Effect of different oxygen pressures and N, N'-diphenyl-p-phenylenediamine on Adriamycin toxicity to cultured neonatal rat heart myocytes [Text] / Karin Ollinger, Anders Brunmark // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - P1707-1715 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние разного давления кислорода и N,N'-дифенил-п-фенилендиамина на токсичность адриамицина для культивируемых миоцитов новорожденных крыс
Аннотация: Исследовали влияние различного давления кислорода и воздействий N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (I) на цитотоксическое действие адриамицина (II) на культивируемые миоциты (МЦ) сердца крысы. О жизнеспособности МЦ судили по высвобождению в среду К и лактатдегидрогеназы. При воздействии II наблюдали уменьшение жизнеспособности МЦ. При инкубации МЦ в присутствии 16, 172 или 834 мкМ кислорода при воздействии II в течение 6 ч погибло соотв. 13, 42 и 56% МЦ. I увеличивал выживаемость клеток при конц-иях кислорода 172 и 834 мкМ и предотвращал перекисное окисление липидов (ПОЛ), о к-ром судили по образованию малондиальдегида и 4-гидроксиноненала. Добавление в среду супероксиддисмутазы (III) уменьшало вызываемую II гибель клеток до 6%. II уменьшал содержание в клетках восстановленного глутатиона. Токсичность II повышалась после добавления ингибитора глутатионредуктазы 1,3-бис-2-хлорэтил-1нитрозомочевины. После ингибирования синтеза глутатиона бутионинсульфоксимином токсичность II не изменилась. Сделано заключение, что токсичность II для МЦ сердца зависит от свободных радикалов и гибель МЦ связана с индукцией ПОЛ. Швеция, Dep. of Pathology II, Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: АДРИАМИЦИН
ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН

СЕРДЦЕ

МИОЦИТЫ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Brunmark, Anders


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.29

    Ollinger, Karin.

    Effect of different oxygen pressures and N, N'-diphenyl-p-phenylenediamine on Adriamycin toxicity to cultured neonatal rat heart myocytes [Text] / Karin Ollinger, Anders Brunmark // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - P1707-1715 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние разного давления кислорода и N,N'-дифенил-п-фенилендиамина на токсичность адриамицина для культивируемых миоцитов новорожденных крыс
Аннотация: Исследовали влияние различного давления кислорода и воздействий N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (I) на цитотоксическое действие адриамицина (II) на культивируемые миоциты (МЦ) сердца крысы. О жизнеспособности МЦ судили по высвобождению в среду К и лактатдегидрогеназы. При воздействии II наблюдали уменьшение жизнеспособности МЦ. При инкубации МЦ в присутствии 16, 172 или 834 мкМ кислорода при воздействии II в течение 6 ч погибло соотв. 13, 42 и 56% МЦ. I увеличивал выживаемость клеток при конц-иях кислорода 172 и 834 мкМ и предотвращал перекисное окисление липидов (ПОЛ), о к-ром судили по образованию малондиальдегида и 4-гидроксиноненала. Добавление в среду супероксиддисмутазы (III) уменьшало вызываемую II гибель клеток до 6%. II уменьшал содержание в клетках восстановленного глутатиона. Токсичность II повышалась после добавления ингибитора глутатионредуктазы 1,3-бис-2-хлорэтил-1нитрозомочевины. После ингибирования синтеза глутатиона бутионинсульфоксимином токсичность II не изменилась. Сделано заключение, что токсичность II для МЦ сердца зависит от свободных радикалов и гибель МЦ связана с индукцией ПОЛ. Швеция, Dep. of Pathology II, Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АДРИАМИЦИН
ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН

СЕРДЦЕ

МИОЦИТЫ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Brunmark, Anders


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.160

    Hannemann, Jorg.

    Nephrotoxicity of cisplatin, carboplatin and transplatin. A comparative in vitro study [Text] / Jorg Hannemann, Karl Baumann // Arch. Toxicol. - 1990. - Vol. 64, N 5. - P393-400 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Нефротоксичность цисплатина, карбоплатина и трансплатина: сравнительное исследование in vitro
Аннотация: Срезы коры почек крыс и кроликов инкубировали в течение 3-5 ч с противоопухолевым препаратом цисплатином (I) или его аналогами-карбоплатином (II) и трансплатином (III) - в конц-иях 0,42 или 1,67 мМ. Исследовали содержание в клетках Pt, накопление в них тетраэтиламмония (ТЭА) и п-аминогиппуровой к-ты (ПАГ), глюконеогенез, содержание малонового диальдегида (МДА). В др. опыте микросомы почек крыс в течение 6 ч инкубировали с I-III в конц-ии 1,67 мМ и определяли активность глюкозо-6-фосфатазы (ГФ). Во всех опытах оценивали также влияние антиоксиданта N,N'-дифенил-п-фенилендиамина (IV). II при всех условиях опытов не оказывал влияния на изучавшиеся показатели, за исключением небольшого снижения активности ГФ. I значительно угнетал накопление ТЭА и ПАГ, глюконеогенез и активность ГФ. Эти эффекты зависели от конц-ии I. Продукция МДА усиливалась в последовательности IIIIII. IV снижал этот эффект для всех в-в и оказывал защитное действие в отношении вызываемого I снижения накопления ТЭА и ПАГ, но не влиял на изменения глюконеогенеза и активности ГФ, а также на накопление в срезах Pt. Сделан вывод о связи нефротоксичности I с перекисным окислением липидов и о защитном эффекте антиоксидантов. ФРГ, Inst. of Physiol., Univ. of Hamburg. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН

ТРАНСПЛАТИН

ПОЧКИ

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

ДИФЕНИЛПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН


Доп.точки доступа:
Baumann, Karl


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)