Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.512

   

    Changes in the number of primary sensory neurons in normal and vitamin-E-deficient rats during aging [Text] / T. Cecchini [et al.] // Somatosens. and Mot. Res. - 1995. - Vol. 12, N 3-4. - P317-327 . - ISSN 0899-0220
Перевод заглавия: Изменения в процессе старения количества первичных сенсорных нейронов у нормальных крыс и крыс с дефицитом витамина E
Аннотация: Количественный и морфометрический анализ спинномозговых ганглиев (СГ) L[3]-L[6] у 1-, 5- и 14-месячных крыс показал, что общее кол-во нейронов СГ в контрольной группе у животных старшего возраста выше, чем у молодых, а у крыс с дефицитом витамина Е кол-во нейронов в старшем возрасте ниже, чем в молодом. Т. обр., данные подтверждают то, что нейрогенез в СГ у нормальных крыс протекает в течение взрослой жизни. Они, кроме того, показывают, что дефицит витамина E вызывает события, сходные с теми, к-рые происходят при старении. Данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой старение это рез-тат кумулятивного повреждения мембран, вызванного свободными радикалами. Италия, Univ. of Urbino, I-61029 Urbino. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.25.09.13
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

СТАРЕНИЕ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cecchini, T.; Cuppini, R.; Ciaroni, S.; Barili, P.; De, Matteis R.; Del, Grande P.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.02-04А1.105

   

    Changes in the number of primary sensory neurons in normal and vitamin-E-deficient rats during aging [Text] / T. Cecchini [et al.] // Somatosens. and Mot. Res. - 1995. - Vol. 12, N 3-4. - P317-327 . - ISSN 0899-0220
Перевод заглавия: Изменения в процессе старения количества первичных сенсорных нейронов у нормальных крыс и крыс с дефицитом витамина E
Аннотация: Количественный и морфометрический анализ спинномозговых ганглиев (СГ) L[3]-L[6] у 1-, 5- и 14-месячных крыс показал, что общее кол-во нейронов СГ в контрольной группе у животных старшего возраста выше, чем у молодых, а у крыс с дефицитом витамина Е кол-во нейронов в старшем возрасте ниже, чем в молодом. Т. обр., данные подтверждают то, что нейрогенез в СГ у нормальных крыс протекает в течение взрослой жизни. Они, кроме того, показывают, что дефицит витамина E вызывает события, сходные с теми, к-рые происходят при старении. Данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой старение это рез-тат кумулятивного повреждения мембран, вызванного свободными радикалами. Италия, Univ. of Urbino, I-61029 Urbino. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

СТАРЕНИЕ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cecchini, T.; Cuppini, R.; Ciaroni, S.; Barili, P.; De, Matteis R.; Del, Grande P.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.02-04М5.270

   

    Changes in the number of primary sensory neurons in normal and vitamin-E-deficient rats during aging [Text] / T. Cecchini [et al.] // Somatosens. and Mot. Res. - 1995. - Vol. 12, N 3-4. - P317-327 . - ISSN 0899-0220
Перевод заглавия: Изменения в процессе старения количества первичных сенсорных нейронов у нормальных крыс и крыс с дефицитом витамина E
Аннотация: Количественный и морфометрический анализ спинномозговых ганглиев (СГ) L[3]-L[6] у 1-, 5- и 14-месячных крыс показал, что общее кол-во нейронов СГ в контрольной группе у животных старшего возраста выше, чем у молодых, а у крыс с дефицитом витамина Е кол-во нейронов в старшем возрасте ниже, чем в молодом. Т. обр., данные подтверждают то, что нейрогенез в СГ у нормальных крыс протекает в течение взрослой жизни. Они, кроме того, показывают, что дефицит витамина E вызывает события, сходные с теми, к-рые происходят при старении. Данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой старение это рез-тат кумулятивного повреждения мембран, вызванного свободными радикалами. Италия, Univ. of Urbino, I-61029 Urbino. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

СТАРЕНИЕ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cecchini, T.; Cuppini, R.; Ciaroni, S.; Barili, P.; De, Matteis R.; Del, Grande P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.182

   

    Changes in the number of primary sensory neurons in normal and vitamin-E-deficient rats during aging [Text] / T. Cecchini [et al.] // Somatosens. and Mot. Res. - 1995. - Vol. 12, N 3-4. - P317-327 . - ISSN 0899-0220
Перевод заглавия: Изменения в процессе старения количества первичных сенсорных нейронов у нормальных крыс и крыс с дефицитом витамина E
Аннотация: Количественный и морфометрический анализ спинномозговых ганглиев (СГ) L[3]-L[6] у 1-, 5- и 14-месячных крыс показал, что общее кол-во нейронов СГ в контрольной группе у животных старшего возраста выше, чем у молодых, а у крыс с дефицитом витамина Е кол-во нейронов в старшем возрасте ниже, чем в молодом. Т. обр., данные подтверждают то, что нейрогенез в СГ у нормальных крыс протекает в течение взрослой жизни. Они, кроме того, показывают, что дефицит витамина E вызывает события, сходные с теми, к-рые происходят при старении. Данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой старение это рез-тат кумулятивного повреждения мембран, вызванного свободными радикалами. Италия, Univ. of Urbino, I-61029 Urbino. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

СТАРЕНИЕ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cecchini, T.; Cuppini, R.; Ciaroni, S.; Barili, P.; De, Matteis R.; Del, Grande P.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.334

   

    Effects of vitamin E deficiency and glutathione depletion on stress protein heme oxygenase 1 mRNA expression in rat liver and kidney [Text] / Koji Ito [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 10. - P1081-1086 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эффекты дефицита витамина E и исчерпания глутатиона на экспрессию мРНК, (кодирующей) стрессовый белок гемоксигеназу-1, в печени и почке крысы
Аннотация: Крыс (линия Wistar, самцы) в течение 6 недель содержали на рационе с дефицитом витамина E и затем им водили в/б бутионин-сульфоксимин (в дозе 1 ммоль/кг с целью) исчерпания Г-SH. Не выявили мРНК для гемоксигеназы-1 в печени крыс на нормальном рационе или при дефиците витамина E, но бутионин-сульфоксимин индуцировал мРНК в печени крыс из обеих групп, причем индукция выше при дефиците витамина E. Индукция мРНК наступает не ранее, чем через 2,5 ч после введения бутионин-сульфоксимина, причем она является преходящей. Аналогичный профиль экспрессии мРНК, индуцируемой бутионин-сульфоксимином, выявили также в почке крыс. При гистологическом исследовании выявили повреждения в почке (но не в печени) крыс с дефицитом витамина E на фоне исчерпания глутатиона. Япония, Dep. Pathol. Biochem., Med. Res. Inst.,Tokyo Med. & Dental Univ., Tokyo 101. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ГЕМОКСИГЕНАЗА-1
ЭКСПРЕССИЯ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

ВЛИЯНИЕ

ГЛУТАТИОН

ИСЧЕРПАНИЕ

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

КРЫСЫ

МИКРОСОМЫ

ПОЧКИ


Доп.точки доступа:
Ito, Koji; Yano, Tomohiro; Hagiwara, Kiyokazu; Ozasa, Hisashi; Horikawa, Saburo


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.01-04Т4.72

   

    Enhanced oxidative stress in the skin of vitamin E deficient mice exposed to semisynthetic metal working fluids [Text] / Anna A. Shvedova [et al.] // Toxicology. - 2002. - Vol. 176, N 1-2. - P135-143 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: Усиленный окислительный стресс к коже у мышей с дефицитом витамина Е, подвергнутых воздействию полусинтетических жидкостей для металлообработки
Аннотация: У мышей моделировали окислительный стресс путем содержания животных в течение 34 нед на диете, дефицитной по витамину Е. Через 18 нед с начала моделирования Е-витаминной недостаточности на кожу мышей начинали наносить 100 мкл 30%-ного р-ра жидкости для металлообработки (ЖМО). Через 16 нед после аппликации ЖМО при гистологическом исследовали кожи отметили увеличение числа тучных клеток на 53%. Антиоксидантный резерв кожи у мышей с дефицитом витамина Е снижался на 66% сравнительно с животными, получавшими стандартный рацион. В этой группе животных также снижалось содержание глютатиона и белковых тиолов на 39 и 42% соответственно. США, Centers for Disease Control and Prevention, Morgantown, WV 26505. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: ЖИДКОСТИ ДЛЯ МЕТАЛЛООБРАБОТКИ
КОЖА

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

ВЛИЯНИЕ

ГЛЮТАТИОН

ТИОЛЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Shvedova, Anna A.; Kisin, Elena; Murray, Ashley; Smith, Charlotte; Castranova, Vincent; Kommineni, Choudari


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.440

   

    Enhanced oxidative stress in the skin of vitamin E deficient mice exposed to semisynthetic metal working fluids [Text] / Anna A. Shvedova [et al.] // Toxicology. - 2002. - Vol. 176, N 1-2. - P135-143 . - ISSN 0300-483X
Перевод заглавия: Усиленный окислительный стресс к коже у мышей с дефицитом витамина Е, подвергнутых воздействию полусинтетических жидкостей для металлообработки
Аннотация: У мышей моделировали окислительный стресс путем содержания животных в течение 34 нед на диете, дефицитной по витамину Е. Через 18 нед с начала моделирования Е-витаминной недостаточности на кожу мышей начинали наносить 100 мкл 30%-ного р-ра жидкости для металлообработки (ЖМО). Через 16 нед после аппликации ЖМО при гистологическом исследовали кожи отметили увеличение числа тучных клеток на 53%. Антиоксидантный резерв кожи у мышей с дефицитом витамина Е снижался на 66% сравнительно с животными, получавшими стандартный рацион. В этой группе животных также снижалось содержание глютатиона и белковых тиолов на 39 и 42% соответственно. США, Centers for Disease Control and Prevention, Morgantown, WV 26505. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ЖИДКОСТИ ДЛЯ МЕТАЛЛООБРАБОТКИ
КОЖА

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

ВЛИЯНИЕ

ГЛЮТАТИОН

ТИОЛЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Shvedova, Anna A.; Kisin, Elena; Murray, Ashley; Smith, Charlotte; Castranova, Vincent; Kommineni, Choudari


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.11-04А4.073

   

    Rubidium transport in irradiated vitamin-E-deficient bone marrow cells [Text] / K. I. Altman [et al.] // Radiat. and Environ. Biophys. - 1993. - Vol. 32, N 1. - P59-64
Перевод заглавия: Транспорт рубидия в облученных клетках костного мозга с дефицитом витамина Е
Аннотация: Ранее было показано, что скорость транспорта Rb{+} в клетки костного мозга у мышей с дефицитом витамина Е (МДВЕ) значительно ниже, чем у мышей с нормальным содержанием витамина Е (МНСВЕ). Показано, что через 4 ч после общего 'гамма'-Обл ({1}{3}{7}Cs) МДВЕ в дозах 0,01-0,1 Гр происходит увеличение скорости транспорта Rb{+}, причем при всех дозах Обл скорость транспорта Rb{+} у МДВЕ в 1,18-1,48 раза выше, чем у МНСВЕ. Германия, Institut fur Medizin, Forschungszentrum Julich GmbH, Postfach 1913, W-5170 Julich. Табл. 2. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.21
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

ТРАНСПОРТ ИОНОВ

ИОНЫ РУБИДИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ


Доп.точки доступа:
Altman, K.I.; Muhlensiepen, H.; Wolters, R.; Muzik, O.; Feinendegen, L.E.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.12-04М7.186

    Muller, D. P.R.

    Antioxidant deficiency and neurological disease in human and experimental animals [Text] / D. P.R. Muller, M. H. Goss-Sampson, C. J. MacEvilly // Free radicals in the brain: Aging, neurological and Mental disorders. - Berlin etc., 1992. - P62-73 . - ISBN 3-540-55619
Перевод заглавия: Дефицит антиоксидантов и неврологические заболевания у человека и животных
Аннотация: Обзор. Сообщают о нарушениях структуры и ф-ций нервной ткани в условиях хронич. дефицита витамина Е (I) у людей и эксперим. животных. Делается попытка выяснить причины избирательного поражения нервной системы. При дефиците I возрастает ПОЛ, уменьшается аксональный транспорт. Разная чувствительность отделов нервной системы к дефициту I ведет к развитию специфич. симптомов и морфологич. изменений. Др. антиоксидантные системы не компенсируют I. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

АНТИОКСИДАНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 39

ЧЕЛОВЕК

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Goss-Sampson, M.H.; MacEvilly, C.J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)