СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТ ГЕНА<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.62

Mice deficient in CD23 reveal its modulatory role in IgE production but not role in T and B cell development [Text] / Aribert Stief [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3378-3390 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: У мышей, дефицитных по CD23, проявляется модулирующая роль CD23 в продукции IgE, но не в T- и B-клеточном развитии
Аннотация: Для оценки роли CD23 в развитии лимфоцитов и иммунной функции in vivo получены CD23-дефицитные (CD23-/-) мыши. Гетерозиготные по дефектному аллелю (CD23-/-) мыши характеризуются 50% снижением уровня экспрессии CD23 на CD23{+} клетках. Такой сниженный уровень или полное отсутствие экспрессии CD23 не приводят к выраженным изменениям в популяциях лимфоцитов (тимоциты, периферические T-клетки, B-1 и B-2 В-клетки). Отсутствие CD23 значительно не изменяет in vitro пролиферативный ответ B-клеток, активированных через антигенный рецептор в комбинации с CD40 лигандом, интерлейкином (ИЛ)-2 и/или ИЛ-4. Оценивали также поликлональную продукцию иммуноглобулинов в иммунном ответе с участием T-хелперов 2 in vivo после инфицирования мышей Nippostrongylus brasiliensis. При первичном и вторичном ответе у CD23+/- мышей выявлен несколько более высокий, а у CD23-/- сравнимый уровень сывороточных IgE и IgG1 по сравнению с CD23+/+ мышами. Повышение числа эозинофилов одинаково у всех 3-х типов мышей. Швейцария, Dept Biotechnol., Ciba-Geigy Ltd., Basel. Библ. 82

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ПРОДУКЦИЯ
АНТИГЕН CD23
ДЕФЕКТ ГЕНА
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stief, Aribert; Texido, Gemma; Sansig, Gilles; Eibel, Hermann; Le, Gros Graham; Putten, Herman van der

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.388

Response of interleukin-6-deficient mice to tumor necrosis factor-induced metabolic changes and lethality [Text] / Claude Libert [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 9. - P2237-2242 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Ответ мышей, дефектных по интерлейкину 6 на индуцируемые фактором некроза опухоли метаболические изменения и летальность
Аннотация: Исследовали роль интерлейкина (ИЛ)-6 в развитии патологических изменений, вызываемых фактором некроза опухоли (ФНО), используя мышей ИЛ-6{0/0}, у которых гомологичной рекомбинацией индуцирована деструкция ИЛ-6 генов. Ответ на ФНО изучали на 3-х моделях: 1) введение ФНО мыши, 2) ФНО у мышей, сенсибилизированных галактозамином (ГА) и 3) ФНО у мышей, сенсибилизированных бациллой Кальметта-Герена, БЦЖ. Не выявлены различия между ИЛ-6{0/0} и ИЛ-6{+/+} мышами по ответу на ФНО во всех 3-х модельных системах. ИЛ-6{0/0} и ИЛ-6{+/+} мыши успешно десенсибилизируются ИЛ-1 к ФНО/ГА-индуцируемой летальности и приобретают толерантность к ФНО-индуцируемому шоку. При ответе на скипидар, ФНО или ИЛ-1 у ИЛ-6{0/0} мышей продукция белков острой фазы значительно ниже, чем у ИЛ-6{+/+} животных. ФНО менее выраженно индуцирует продукцию кортикостерона у ИЛ-6{0/0}, чем у ИЛ-6{+/+} мышей, а ответ на адренокортикотропный гормон у этих мышей одинаков. Т. обр., ИЛ-6 не вносит существенный вклад в патогенез ФНО-индуцируемого шока. Участие ИЛ-6 и белков острой фазы не является необходимым для функционирования протективной системы, действующей по принципу обратной связи. Бельгия, Lab. Molec. Biol., Univ., Gent, BE. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ДЕФЕКТ ГЕНА
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Libert, Claude; Takahashi, Nozomi; Cauwels, Anje; Brouckaert, Peter; Bluethamnn, Horst; Fiers, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.253

Lymphotoxin-'альфа'-deficient mice: Effects on secondary lymphoid organ development and humoral immune responsiveness [Text] / Theresa A. Banks [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1685-1693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши с дефицитом лимфотоксина-'альфа'. Влияние дефекта на развитие вторичных лимфоидных органов и гуморальный иммунный ответ
Аннотация: У мышей-мутантов с отсутствием гена лимфотоксина-'альфа' (ЛТ-'альфа') нарушено развитие вторичных лимфоидных органов, что выражается в отсутствие лимфоузлов и пейеровых бляшек, а также в морфологическом изменении селезенки. Однако, у нек-рых ЛТ-'альфа'-/- мутантов выявлены подобные лимфоузлам аномальные структуры, локализованные преимущественно в мезентериальной жировой ткани. Аномальные скопления лимфоцитов представлены в перипортальном и периваскулярном пространстве печени и легких мышей ЛТ-'альфа'-/-. Лимфоциты этих мышей имеют нормальный фенотип, в нормальном соотношении экспрессируют поверхностные маркеры T- и B-клеток и L-селектин. При адаптивном переносе клетки костного мозга мышей ЛТ-'альфа'-/- полноценно восстанавливают лимфоидные органы мышей scid. Однако, у ЛТ-'альфа'-/- мутантов нарушена способность к гуморальному иммунному ответу на разные антигены. США, Dep. Viral, Viagene, Inc., San Diego, CA 92 121. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ДЕФЕКТ ГЕНА
ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
НАРУШЕНИЕ МОРФОГЕНЕЗА
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Banks, Theresa A.; Rouse, Barry T.; Kerley, Marilyn K.; Blair, Patrick J.; Godfrey, Virginia L.; Kuklin, Nelly A.; Bouley, Donna M.; Thomas, Johnson; Kanangat, Sivadasan; Mucenski, Michael L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.384

Response of interleukin-6-deficient mice to tumor necrosis factor-induced metabolic changes and lethality [Text] / Claude Libert [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 9. - P2237-2242 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Ответ мышей, дефектных по интерлейкину 6 на индуцируемые фактором некроза опухоли метаболические изменения и летальность
Аннотация: Исследовали роль интерлейкина (ИЛ)-6 в развитии патологических изменений, вызываемых фактором некроза опухоли (ФНО), используя мышей ИЛ-6{0/0}, у которых гомологичной рекомбинацией индуцирована деструкция ИЛ-6 генов. Ответ на ФНО изучали на 3-х моделях: 1) введение ФНО мыши, 2) ФНО у мышей, сенсибилизированных галактозамином (ГА) и 3) ФНО у мышей, сенсибилизированных бациллой Кальметта-Герена, БЦЖ. Не выявлены различия между ИЛ-6{0/0} и ИЛ-6{+/+} мышами по ответу на ФНО во всех 3-х модельных системах. ИЛ-6{0/0} и ИЛ-6{+/+} мыши успешно десенсибилизируются ИЛ-1 к ФНО/ГА-индуцируемой летальности и приобретают толерантность к ФНО-индуцируемому шоку. При ответе на скипидар, ФНО или ИЛ-1 у ИЛ-6{0/0} мышей продукция белков острой фазы значительно ниже, чем у ИЛ-6{+/+} животных. ФНО менее выраженно индуцирует продукцию кортикостерона у ИЛ-6{0/0}, чем у ИЛ-6{+/+} мышей, а ответ на адренокортикотропный гормон у этих мышей одинаков. Т. обр., ИЛ-6 не вносит существенный вклад в патогенез ФНО-индуцируемого шока. Участие ИЛ-6 и белков острой фазы не является необходимым для функционирования протективной системы, действующей по принципу обратной связи. Бельгия, Lab. Molec. Biol., Univ., Gent, BE. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ДЕФЕКТ ГЕНА
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ШОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Libert, Claude; Takahashi, Nozomi; Cauwels, Anje; Brouckaert, Peter; Bluethamnn, Horst; Fiers, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.313

Shin, Euy Kyun.
A kinase-negative mutation of DNA-PK[cs] in equine SCID results in defective coding and signal joint formation [Text] / Euy Kyun Shin, Lance E. Perryman, Katheryn Meek // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 8. - P3565-3569 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мутация ДНК-зависимой киназы, приводящая к отсутствию киназы, при синдроме комбинированного тяжелого иммунодефицита лежит в основе нарушения кодирующих и сигнальных связей
Аннотация: Наследственный синдром тяжелого комбинированного иммунодефицита (ТКИД) у арабских жеребцов связан с дефектом гена, ответственного за нарушение перестройки V(D)J. Установили, что при ТКИД у лошадей в результате мутационного процесса нарушается экспрессия полноценной ДНК-зависимой киназы. С этим дефектом связывают более тяжелое течение синдрома у лошадей, по сравнению с мышами. Считают, что ДНК-зависимая киназа необходима для образования кодирующих и сигнальных связей. США, Univ. Texas Southwestern Med. Cent. at Dullas, TX 75235-8884. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ТЯЖЕЛЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
СВЯЗЬ С ДНК-ЗАВИСИМОЙ КИНАЗОЙ
ДЕФЕКТ ГЕНА
ПЕРЕСТРОЙКА V(D)J
НАРУШЕНИЕ
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Perryman, Lance E.; Meek, Katheryn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.526

Experimental autoimmune encephalomyelitis is exacerbated in mice lacking the NOS2 gene [Text] / Judy E. Fenyk-Melody [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2940-2946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита обостряется у мышей, не несущих NOS 2 гена
Аннотация: Оксид азота, NO, как полагают, является важным медиатором воспаления, т. к. существует корреляция между экспрессией гена индуцибельной NO синтазы, (iNOC) и различными патологическими процессами. Показано, что iNOC и NO представлены в тканях больных рассеянным склерозом (РС). При экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), модели РС у грызунов, показали, что неспецифические ингибиторы NOC облегчают течение заболевания. Чтобы оценить роль iNOC в этой модели РС, индуцировали ЭАЭ у мышей с дефектным iNOC геном, NOS 2. Неожиданным образом на 24-й д у мышей с нокаутом NOS 2 гена зарегистрирована более высокая частота ЭАЭ, чем у контрольных мышей дикого типа (75 против 12%) и более высокая средняя величина тяжести ЭАЭ (2,42 против 0,44). Эти различия, по-видимому, связаны с неспособностью к ремиссии ЭАЭ у мышей с нокаутом NOS 2 гена. Мыши дикого типа имеют выраженную способность к ремиссии ЭАЭ (82%) по сравнению с мышами с нокаутом NOS 2 гена (19%). Полагают, что iNOC может, в нек-рых случаях, играть защитную роль в опосредуемых аутоиммунитетом деструктивных изменениях в тканях. США, Merck Res. Lab., Rahway, NJ 07065. Библ. 64

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
ГЕН NOS 2
ДЕФЕКТ ГЕНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fenyk-Melody, Judy E.; Garrison, Augusta E.; Brunnert, Steven R.; Weidner, Jeffrey R.; Shen, Frank; Shelton, Beverly A.; Mudgett, John S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.272

Soudais, C.
Deficits immunitaires lies a un defaut d'expression du recepteur pour l'antigene [Text] / C. Soudais, B. Lisowska-Grospierre // M/S: Med. sci. - 1993. - Vol. 9, N 6-7. - P764-767 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Иммунодефициты, имеющие связь с дефектами экспрессии рецептора для антигена
Аннотация: Хорошо известно, что Т-лимфоциты являются центр. звеном иммунного ответа по клеточному типу. Т-лимфоциты распознают антигенные пептиды, к-рые представляются им совместно с антигенами ГКГС, через мембранный комплекс: Т/CD-рецептор. К наст. времени известны 2 случая, при к-рых иммунодефицит связан с дефектом экспрессии рецепторов для антигена. Первый случай был изучен авт. данной статьи и представлял дефект экспрессии комплекса TCR/CD3 на поверх. мембране Т-лимфоцитов за счет аномалии гена, кодирующего CD3-'эпсилон'. Второй случай - это дефект экспрессии TCR/CD3, к-рый явился рез-том 2 мутаций на уровне гена, кодирующего CD3-'гамма'. Заключается, что исследование таких TCR/CD3-вариантов может оказаться эффективным подходом для установления молек. мех-мов, ответственных за указанные выше иммунодефициты. Библ. 17. Франция, Inserm, hop. Necker-Enfants-Malades, Paris.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ
АНТИГЕННЫЕ РЕЦЕПТОР
ДЕФЕКТ ГЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lisowska-Grospierre, B.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска