СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДАЗОКСИБЕН<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.11-04Т2.100

Волков, А. И.
Влияние мепакрина, аспирина и дазоксибена на тромбоциты в зависимости от состояния липопероксидации в них [Текст] / А. И. Волков // Тромбоз, гемостаз и реол. - 2002. - N 2. - С. 55-58
Аннотация: Опыты, выполненные на нелинейных крысах-самцах, показали, что вызываемая тироксином активация тромбоцитов ограничивается ингибиторами превращений арахидоновой к-ты, особенно ингибиторов циклооксигеназы (аспирин). Эффект проявляется с большей силой на фоне предварительного угнетения липопероксидации антиоксидантами. Можно ожидать, что назначение антиоксидантов при использовании ингибиторов превращений арахидоновой к-ты в качестве антиагрегантов позволит уменьшить дозу последних. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: МЕПАКРИН
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ДАЗОКСИБЕН
ТРОМБОЦИТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.160

Carreras, L. O.
Mecanismos de accion de los agentes antiplaquetarios [Text] / L. O. Carreras // Sangre. - 1988. - Vol. 33, N 6. - С. 505-521 . - ISSN 0036-4355
Перевод заглавия: Механизм действия антитромбоцитарных средств
Аннотация: Обзор. Рассматривают механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов представителей различных групп формакологич. средств, таких как аспирин (ингибиторы циклооксигеназы), дазоксибен (ингибиторы тромбоксансинтетазы), BM 13.177 (антагонисты тромбоксана), ПГI[2], ПГЕ[1], илопрост (активаторы аденилатциклазы), нафазатром (в-ва, способствующие высвобождению ПГI[2]), дипиридамол (ингибиторы фосфодиэстеразы) и других (тиклопидин, сулоктидил, декстран), а также некоторых антибиотиков (пенициллин, карбенициллин, тикарциллин). Аргентина, Hosp. de Clinicas, Univ. de Buenos Aires. Библ. 198.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: АНТАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
АСПИРИН
ДАЗОКСИБЕН
ПРОСТАЦИКЛИН
НАФАЗАТРОМ
ДИПИРИДАМОЛ
СУЛОКТИДИЛ
ТИКЛОПИДИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 198

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.281

Rui, Yao-Cheng.
Влияние дазоксибена на сопротивление сосудов головного мозга у кроликов [Text] / Yao-Cheng Rui, Du-Xin Sun, Kun Long // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1989. - Vol. 10, N 4. - С. 342-345 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: У кроликов дазоксибен (I; 2 или 10 мг/кг в/в) не изменял АД, сопротивление мозговых сосудов (СМС), а также показатели ЭЭГ и ЭКГ. Индометацин (II; 10 мг/кг в/в) через 30 и 40 мин после введения увеличивал СМС соотв. на 35,5 и 49,7%. Через 30 мин после введения I (2 мг/кг в/в) содержание тромбоксана B[2] (TxB[2]) в Св снижалось с 872 до 511 пг/мл, а содержание 6-кето-ПГF[1] увеличивалось с 668 до 890 мг/мл. Через 40 мин после в/в введения II содержание ТхВ[2] и 6-кето-ПГF[1] в Св снижалось соотв. на 26,4% и 32,7%. При моделировании ишемии головного мозга у кроликов в/а введением арахидоновой к-ты I (10 мг/кг в/а) полностью устранял изменения ЭЭГ и возрастание СМС. В аналогичной ситуации II лишь частично уменьшал указанные сдвиги. Получ. результаты свидетельствуют о незначит. роли ТхА[2] и простациклина в регуляции СМС в физиол. условиях. Заключают, что при ишемии головного мозга, провоцируемой арахидоновой к-той, лучший терапевтич. эффект обеспечивают ингибиторы биосинтеза ТхА[2]. КНР, Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
ДАЗОКСИБЕН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОЗГОВЫЕ СОСУДЫ
ТОНУС
ИШЕМИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sun, Du-Xin; Long, Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.100

Jiang, Yuan-Ying.
Влияние имазодана и диазоксибена на содержание цАМФ и образование ПГJ[2] в культивируемых клетках эндотелия аорты быка [Text] / Yuan-Ying Jiang, Kun Long, Min-Li Sheng // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1989. - Vol. 10, N 5. - С. 421-424 . - ISSN 0253-9750
Аннотация: Инкубация эндотелиальных клеток (ЭК) аорты быка в присутствии ингибитора фосфодиэстеразы III имазодана (I; 0,1-100 мкМ) приводила к повышению в них содержания цАМФ, определяемого радиоиммунным методом, с 0,94 до 2,89-7,37 пмоль. Содержание в ЭК 6-кето-ПГF[1] (метаболита ПГJ[2]) снижалось с 3,66 до 2,38 нг лишь при воздействии I в конц-ии 100 мкМ. Ингибитор тромбоксансинтетазы дазоксибен (II) в конц-ии 1-10 мкМ вызывал повышение содержания 6-кето-ПГF[1] в культивируемых ЭК до 6,07-9,05 нг, а в конц-ии 1000 мкМ - снижал до 1,38 нг. Содержание в ЭК цАМФ в присутствии II в конц-иях 1-1000 мкМ возрастало до 2,13-4,08 пмоль. КНР, The Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: ДАЗОКСИБЕН
ИМАЗОДАН
ЦАМФ
СОДЕРЖАНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН F 1 АЛЬФА*6-КЕТО-
СОДЕРЖАНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Long, Kun; Sheng, Min-Li

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.410

Lawson, K.
(-)-Bay K 8644 libera-tes a contractant from the endothelium of the rat [Text] / K. Lawson, I. Cavero // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 6. - P687-693 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: (-)-Bay K 8644 вызывает выделение констрикторного фактора эндотелием аорты крыс
Аннотация: Измеряли силу сокращения колец аорты, омываемых безкалиевым физиол. р-ром. Добавление в суперфузат (-)-Bay K 8644 вызывало сокращение образцов, причем удаление эндотелия в два раза ослабляло ответ. Констрикции не возникало при отсутствии в омывающем р-ре Ca{2}+. Т. обр. сокращение аорты крыс (-)-Bay K 8644 частично обусловлено выделением эндотелием констрикторного фактора. Эндотелийзависимое сокращение значительно ослаблялось хинакрином, индометацином или диклофенаком, но практически не изменялось в присутствии нордигидрогуаретовой к-ты (NDGA) и дазоксибена. Из этого следует, что выделяемый эндотелием констрикторный фактор является продуктом циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты. Франция, Rhone-Poulenc Sante, Centre de Recherches de Vitry, 13, quai Jules Guesde, BP 14, 94403 Vitry-sur-Seine Cedex. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
АОРТА
КОНСТРИКЦИЯ
BAY K 8644
КАЛЬЦИЙ
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
ИНДОМЕТАЦИН
КВИНАКРИН
ДИКЛОФЕНАК
ДАЗОКСИБЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cavero, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.435

Rui, Yao-Cheng.
Влияние дазоксибена на метаболизм арахидоновой кислоты в изолированных базилярных артериях свиньи [Text] / Yao-Cheng Rui, Du-Xin Sun, Ai-You Lin // Чжунго яоли сюэбао = Acta pharmacol. sin. - 1990. - Vol. 11, N 3. - С. 261-264 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: В изолир. инкубируемых кусочках базилярных артерий свиней дазоксибен (I; 0,05-50 мкМ) не изменял стимулируемое арахидоновой к-той (50 мкМ) и кальцимицином (А23187; 50 мкМ) образование тромбоксана A[2] ТхА; оценка по содержанию ТхВ[2]). Стимулируемое образование ТхА[2] не изменял также индометацин (II; 0,05-50 мкМ). I в конц-иях 0,5, 5 и 50 мкМ увеличивал стимулируемое образование 6-кето-ПГF[1] соотв. на 16,3, 19 и 30,7%, а II в таких же конц-иях снижал образование 6-кето-ПГF[1] соотв. на 22,3, 24,9 и 24%. I в конц-иях 1, 10 и 100 мкМ угнетал стимулируемое образование лейкотриенов соотв. на 33,4, 45,6 и 66,4%. Считают, что известное защитное действие I при повреждениях головного мозга, вызываемых ишемией, м. б. связано с изменением под влиянием препарата баланса между TxA[2] и ПГI[2] в ткани мозга, а также с угнетением образования лейкотриенов. КНР, Second Military Med. Univ., Shanghai 200433. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.07.02
Рубрики: ДАЗОКСИБЕН
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Sun, Du-Xin; Lin, Ai-You

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска