СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.103

Phosphatidic acid induces the release of 'бета'-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils [Text] / Wahid Zaman [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 115, N 2. - P238-244 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Фосфатидная кислота индуцирует освобождение 'бета'-глюкуронизады, но не лактоферрина из нейтрофилов человека, проницаемость которых изменена действием электрического разряда
Аннотация: Изучали р-цию дегрануляции нейтрофилов, индуцированную 1,2-дидеканоил-3-sn-фосфатидной к-той (PA[10]). Нейтрофилы подвергались воздействию электрич. разрядов, что приводило к образованию в плазматич. мембране пор, к-рые пропускали в-ва с мол. массой ниже 1000 Da. PA[10] индуцировала осовобождение 'бета'-глюкуронидазы, фермента азурофильных гранул, но не освобождала лактоферрин, белок специфич. гранул. Процесс абсолютно зависел от Ca{2+}, ATP и Mg{2+}, конц-ии к-рых при полумакс. ответе были 2,5 мкМ, 60 мкМ и 0,25 мМ соотв. Хотя Ca{2+} один при конц-ии выше 10 мкМ индуцировал освобождение как 'бета'-глюкуронидазы, так и лактоферрина, оно было значительно ниже, чем освобождение фермента при действии PA[10]. Форбол-миристат-ацетат (РМА) и 1-олеоил-2-ацетил-sn-глицерол индуцировал освобождение как 'бета'-глюкуронидазы, так и лактоферрина при более высоких конц-иях Ca{2+}, указывая на то, что дегрануляция, индуцированная PA[10] не опосредуется диацилглицеролом, к-рый может образоваться из PA[10]. Р-ции дегрануляции, индуцированные PA[10] и РМА ингибировались стауроспорином и кальфостином C (ингибиторами протеинкиназы С), хотя не наблюдалось прямой активации протеинакиназы С под действием PA[10]. Степень освобождения 'бета'-глюкуронидазы PA[10] не увеличивалась при добавлении РМА. Пропранолол, к-рый ингибирует протеинкиназу С, также как фосфорилазу фосфатидной к-ты, сильно ингибировал р-ции дегрануляции, индуцированные PA[10] и PMA. Этанол, метаболич. модулятор фосфолипазы D, и циклич. AMP не влияли на р-ции дегрануляции. Эти наблюдения предполагают, что селективное освобождение ферментов из азурофильных гранул нейтрофилов может быть индуцировано через активацию протеинкиназы C или др. протеинкиназ, чувствительных к ингибиторам протеинкиназы C, и что фосфолипаза D может не вовлекаться в индуцированное РМА освобождение фермента. Япония, Dep. Biochem., Kyushu Univ. Sch. Med. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ИНДУКЦИЯ
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zaman, Wahid; Mitsuyama, Takashi; Hatakenaka, Masamitsu; Kang, Dongchon; Minakami, Shigeki; Takeshige, Koichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.72

Kanase, Ravindra.
Effect of hepatoprotective ayurvedic drugs on lysosomal enzymes during hepatic injury induced by single dose of CCl[4] [Text] / Ravindra Kanase, Subhash Patil, Aruna Kanase // Indian J. Exp. Biol. - 1994. - Vol. 32, N 5. - P328-332 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Влияние гепатозащитных лекарственных средств Аюрведы на лизосомальные ферменты при поражении печени, вызванном однократной дозой четыреххлористого углерода
Аннотация: Самцы белых крыс Haffkine ( 150-200 г) были разделены на 6 групп по 5 животных в каждой группе. Крысы 1-ой служили контролем, а крысам 2-6 группы ввели CCl[4] в кол-ве 3 мл/кг. Одновременно с введением CCl[4] крысам 3-й группы вводили kumari asav (I) в дозе 0,5 мл/кг. Крысам 4-ой группы ввели kumari kalp (II) в кол-ве 0,5 мл/кг. Крысам 5-ой группы вводили arogyavardhini (III) в дозе 10 мг/кг. Крысам 6-ой группы ввели 5 мг/кг tamra bhasma (IV). Животных исследовали через 24 часа после введения CCl[4]. После введения CCl[4] у крыс развился центролобулярный некроз с инфильтрацией купферовских клеток. При введении I, II, III и IV некроз печени был менее выраженным. При этом защитное действие исследованных в-в располагается в след. порядке: I II III IV. Введение CCl[4] вызывало маргинальное уменьшение активности печеночной кислой фосфатазы (КФ) и резкое увеличение активности 'бета'-глюкуронидазы (ГК). После введения I, II, III или IV активность КФ в печени снижалась. В почках активность КФ была снижена у крыс, к-рым вводили I или III. Активность ГК в печени крыс после введения I, II, III или IV была повышенной. В почках активность ГК была высокой у крыс, к-рым вводили I, II или III, и сниженной у крыс, к-рым ввели IV. Сделано заключение о различных механизмах изменений КФ и ГК. Индия, Dep. Zool., Shivaji Univ., Kolhapur 416004. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ВЛИЯНИЕ
КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
АКТИВНОСТЬ
КАЛЬЦИЙ ХЛОРИД
ВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Patil, Subhash; Kanase, Aruna

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.332

Rethinaswamy, Asokan.
Purification and characterization of 'бета'-glucuronidase from bull seminal plasma and its role in fertilization [Text] / Asokan Rethinaswamy, Chul-Hak Yang, Prakash N. Srivastava // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P404-409 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Очистка и характеристика 'бета'-глюкуронидазы из семенной жидкости быка и ее роль в оплодотворении
Аннотация: Из семенной плазмы быка очищена 'бета'-глюкуронидаза ионообменной хроматографией, аффинной хроматографией на сахаронолактон-агарозе и гель-фильтрации. Удельная активность очищенного фермента составляла 4,414 мкмолей/мг белка/мин. При ЭФ в ПААГ фермент давал одну полосу и состоял вероятно из 4 идентичных субъединиц с мол. массой 75 000. Величины К[M] и V[макс.] были 0,4 мМ и 5,7 мкмоль/мин соотв. при использовании в кач-ве субстрата фенолфталеин-моно-'бета'-глюкуроновой к-ты. Анализ действия очищ. 'бета'-глюкуронидазы на ооциты кролика показал, что хотя сам фермент не вызывал дисперсии cumulus или corona radiata, однако он значительно усиливал такое действие гиалуронидазы. Авт. считают, что этот эффект обусловлен действием 'бета'-глюкуронидазы на продукты действия гиалуронидазы и расщеплением их до мономерных единиц. США, Dept Biochem., Univ. Georgia, Athens, Georgia. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.07.15
Рубрики: ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
ОЧИСТКА
ХРОМАТОГРАФИЯ
РОЛЬ
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
СЕМЕННАЯ ЖИДКОСТЬ
СКОТ РОГАТЫЙ КРУПНЫЙ

Доп.точки доступа:
Yang, Chul-Hak; Srivastava, Prakash N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.517

Estrogen modulation of osteoclast lysosomal enzyme secretion [Text] / m. Kremer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P271-279 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модуляция эстрогенами секреции лизосомальных ферментов в остеокластах
Аннотация: При культивировании с изолированными остеокластами 17'бета'-эстрадиол пропорционально конц-иям уменьшал секрецию катепсина L, 'бета'-глюкуронидазы и лизоцима, но увеличивал секрецию катепсина B и устойчивой к тартрату кислой фосфатазы. Эти изменения появлялись через 4-18 часов после начала инкубации и усиливались к 24 часу. 17'альфа'-эстрадиол не оказывал подобного действия. Эффект 17'бета'-эстрадиола ингибировался при одновременном введении в культуру антагониста ICI 182-780. Секреция катепсинов B и L, а также устойчивой к тартрату кислой фосфатазы человеческими остеокласто-подобными клетками из опухолей гигантских костных клеток реагировала на 17'бета'-эстрадиол вышеописанным образом, однако последний не влиял на секрецию 'бета'-глюкуронидазы и лизоцима. Полученные рез-ты показывают, что действие эстрогенов на резорбцию остеокластов опосредуется через ингибирование секреции катепсинов B и L и устойчивой к тартрату кислой фосфатазы. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
КАТЕПСИН L
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
ЛИЗОЦИМ
СЕКРЕЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Kremer, m.; Judd, J.; Rifkin, B.; Auszmann, J.; Oursler, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.991

Estrogen modulation of osteoclast lysosomal enzyme secretion [Text] / m. Kremer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P271-279 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модуляция эстрогенами секреции лизосомальных ферментов в остеокластах
Аннотация: При культивировании с изолированными остеокластами 17'бета'-эстрадиол пропорционально конц-иям уменьшал секрецию катепсина L, 'бета'-глюкуронидазы и лизоцима, но увеличивал секрецию катепсина B и устойчивой к тартрату кислой фосфатазы. Эти изменения появлялись через 4-18 часов после начала инкубации и усиливались к 24 часу. 17'альфа'-эстрадиол не оказывал подобного действия. Эффект 17'бета'-эстрадиола ингибировался при одновременном введении в культуру антагониста ICI 182-780. Секреция катепсинов B и L, а также устойчивой к тартрату кислой фосфатазы человеческими остеокласто-подобными клетками из опухолей гигантских костных клеток реагировала на 17'бета'-эстрадиол вышеописанным образом, однако последний не влиял на секрецию 'бета'-глюкуронидазы и лизоцима. Полученные рез-ты показывают, что действие эстрогенов на резорбцию остеокластов опосредуется через ингибирование секреции катепсинов B и L и устойчивой к тартрату кислой фосфатазы. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
КАТЕПСИН L
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
ЛИЗОЦИМ
СЕКРЕЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Kremer, m.; Judd, J.; Rifkin, B.; Auszmann, J.; Oursler, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.137

Regulation of lysosomal and ubiquitin degradative pathways in differentiating human intestinal Caco-2 cells [Text] / Yan Zhang [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1267, N 1. - P15-24 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Регуляция лизосомального и убикитинового путей деградации в дифференцировке кишечных Caco-2 клеток человека
Аннотация: Охарактеризованы компоненты лизосомального и убикитин-зависимого путей деградации в Caco-2 клетках. Во время дифференцировки Caco-2 клеток активность нескольких лизосомальных ферментов возрастает. Убикитин и убикитин-белковые конъюгаты экспрессируются в Caco-2 клетках, стационарный уровень к-рых уменьшается на 40% и 30% соотв. В процессе дифференцировки Caco-2 клеток убикитин-зависимый и лизосомальный пути деградации регулируются по-разному. Впервые показано наличие убикитина и убикитин-белковых конъюгатов в кишечных эпителиальных клетках. США, Dep. Bioch., Med. Col. Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin 53226. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: МАННОЗИДАЗА АЛЬФА D
ГЕКСОЗАМИНИДАЗА БЕТА
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
АКТИВНОСТЬ
УБИКВИТИН
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CACO-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Yan; Wick, Debra A.; Haas, Arthur L.; Seetharam, Bellur; Dahms, Nancy M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска