Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.100

   

    Abrogation of mitochondrial cytochrome c release and caspase-3 activation in acquired multidrug resistance [Text] / Hiromi Kojima [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - P16647-16650 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прекращение выхода митохондриального цитохрома c и активации каспазы-3 при приобретенной лекарственной устойчивости
Аннотация: Считается, что индукция апоптоза как элемент клеточной р-ции на различные противоопухолевые агенты ассоциирована с выходом из митохондрий цитохрома c, последующей его ассоциацией с цитозольным Apaf-1/каспаза-9 комплексом и активацией каспазы-3. На модели линии клеток SCC-25 мелкоклеточного рака человека, устойчивой к цисплатину (CDDP), установили, что в SCC-25/CDDP отсутствует активация каспазы-3, но сверхэкспрессируется анти-апоптозный белок Bcl-x[L]. Аналогичный результат получен и на производной SCC-25, отселектированной на устойчивость к антиметаболиту ara-C, доксорубицину или винкристину. Взаимосвязь выхода цитохрома c и активации каспазы-3 подтверждена в опытах с лизатом SCC-25/CDDP клеток, добавление к к-рому экзогенного цитохрома c активирует каспазу-3. Обсуждают Bcl-x[L]-зависимый механизм устойчивости к апоптозу. США, Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЦИТОХРОМ C
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ

РОЛЬ

КАСПАЗА-3

АКТИВАЦИЯ

АПОПТОЗ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kojima, Hiromi; Endo, Kazuya; Moriyama, Hiroshi; Tanaka, Yasuhiro; Alnemri, Emad S.; Slapak, Christopher A.; Teicher, Beverly; Kufe, Donald; Datta, Rakesh


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.140

   

    Abrogation of mitochondrial cytochrome c release and caspase-3 activation in acquired multidrug resistance [Text] / Hiromi Kojima [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - P16647-16650 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прекращение выхода митохондриального цитохрома c и активации каспазы-3 при приобретенной лекарственной устойчивости
Аннотация: Считается, что индукция апоптоза как элемент клеточной р-ции на различные противоопухолевые агенты ассоциирована с выходом из митохондрий цитохрома c, последующей его ассоциацией с цитозольным Apaf-1/каспаза-9 комплексом и активацией каспазы-3. На модели линии клеток SCC-25 мелкоклеточного рака человека, устойчивой к цисплатину (CDDP), установили, что в SCC-25/CDDP отсутствует активация каспазы-3, но сверхэкспрессируется анти-апоптозный белок Bcl-x[L]. Аналогичный результат получен и на производной SCC-25, отселектированной на устойчивость к антиметаболиту ara-C, доксорубицину или винкристину. Взаимосвязь выхода цитохрома c и активации каспазы-3 подтверждена в опытах с лизатом SCC-25/CDDP клеток, добавление к к-рому экзогенного цитохрома c активирует каспазу-3. Обсуждают Bcl-x[L]-зависимый механизм устойчивости к апоптозу. США, Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЦИТОХРОМ C
ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ

РОЛЬ

КАСПАЗА-3

АКТИВАЦИЯ

АПОПТОЗ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kojima, Hiromi; Endo, Kazuya; Moriyama, Hiroshi; Tanaka, Yasuhiro; Alnemri, Emad S.; Slapak, Christopher A.; Teicher, Beverly; Kufe, Donald; Datta, Rakesh


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.180

   

    Loss of molecular interaction between cytochrome c and cardiolipin due to lipid peroxidation [Text] / Yoshihiro Shidolji [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 2. - P343-347 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Утрата молекулярного взаимодействия между цитохромом c и кардиолипином, обусловленная перекисным окислением липидов
Аннотация: С помощью {1}H-ЯМР изучали взаимодействие цитохрома c с кардиолипином. Обнаружено существенное изменение спектра {1}H-ЯМР цитохрома c в присутствии кардиолипина, что свидетельствует об их молекулярном взаимодействии. Моногидропероксид и дигидропероксид кардиолипина оказывают на спектр {1}H-ЯМР цитохрома с незначительное влияние. Полагают, что модификация кардиолипина в условиях перекисного окисления липидов индуцирует выход цитохрома c из митохондрий в цитозоль. Как известно, этот процесс является важным этапом апоптоза. Япония, Gifu International Inst. Biotechnol., Gifu 505-0116. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ВЛИЯНИЕ

ЦИТОХРОМ C

ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ

КАРДИОЛИПИН

МОДИФИКАЦИЯ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИЗМЕНЕНИЕ СПЕКТРА

АПОПТОЗ

СТАДИЯ ПРОЦЕССА


Доп.точки доступа:
Shidolji, Yoshihiro; Hayashi, Katsuhiro; Komura, Sadaaki; Ohishi, Nobuko; Yagi, Kunio


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.220

    Skulachev, Vladimir P.

    How proapoptotic proteins can escape from mitochondria? [Text] / Vladimir P. Skulachev // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 10. - P1056-1059 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Как могут выйти из митохондрий проапоптотические белки?
Аннотация: Локализованные в межмембранном пространстве митохондрий проапоптотические белки (ПБ; цитохром c, вызывающий апоптоз фактор AIF и некоторые прокаспазы) при инициации апоптоза поступают в цитозоль путем повышения проницаемости для белков внешней мембраны митохондрии и путем повышения проницаемости неспецифических пор (НП) внутренней мембраны митохондрии для малых молекул, вследствие чего набухает матрикс митохондрии и разрывается ее внешняя мембрана. Не показаны локализация ПБ в матриксе митохондрии и их высвобождение через НП в цитозоль, описанные в статье Voechringer D. W. (Free Radic. Biol. Med., 1999, 27:945-950). Россия, Отд. биоэнергетики, ИФХБ им. А. Н. Белозерского, МГУ, Москва 119899. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
АПОПТОЗ

ВЫХОД ИЗ МИТОХОНДРИЙ

КОММЕНТАРИЙ К СТАТЬЕ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)