Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БИБЛ. 347<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.11-04М4.36

    Ingenbleek, Yves.

    Transthyretin (prealbumin) in health and disease: Nutritional implications [Text] / Yves Ingenbleek, Vernon Young // Annu. Rev. Nutr. - Palo Alto (Calif.), 1994. - Vol. 14. - P495-533
Перевод заглавия: Транстиретин (преальбумин) в норме и при заболеваниях: роль питания
Аннотация: Обзор. Транстиретин (I) секретируется печенью в плазму и участвует в транспорте тиреоидных гормонов. I является маркером нутриентного статуса. I-тетрамерный негликолизированный белок. Он участвует также в транспорте ретинола, опосредованном ретинол-связывающими белками. Описано 38 вариантов I, все они происходят в рез-те единственной точковой мутации в кодирующей области гена I. мРНК I 'ЭКВИВ' 0,7 т. н. содержит 5'-нетранслируемую область и кодирующую область из 441 нуклеотида. Приводят данные по обмену I, его T[1/2] 'ЭКВИВ' 2 дн. Рассматривают обмен и структуру I при заболеваниях, вызванных хроническим стрессом. Величина и адекватность стресс-реакций зависит от нутриентного статуса, к-рый можно оценить по содержанию I в плазме и от степени стресс-воздействия. Франция, Univ. Louis-Pasteur, 67401 Illkirch Cedex, Strasbourg. Библ. 347
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛКИ
ТРАНСТИРЕТИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Young, Vernon


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.07-04К1.73

   

    Mature T lymphocyte Apoptosis - immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment [Text] / Michael Lenardo [et al.] // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P221-253 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Апоптоз зрелых Т-лимфоцитов. Иммунная регуляция в условиях динамично изменяющегося и непредсказуемого антигенного окружения
Аннотация: Обзор. Рассмотрены "активная" и "пассивная" формы апоптоза зрелых Т-лимфоцитов. "Активный" апоптоз связан с антигенным воздействием, приводящим к усиленному образованию молекул FasL и ФНО, индуцирующих апоптоз. Активный апоптоз не требует синтеза новых белков; антиапоптозные белки Bcl-2 - неэффективные ингибиторы этой формы апоптоза, но белки FLIP - ингибиторы каспаз - блокируют развитие активного апоптоза; циклогексимид и актиномицин D не тормозят активный апоптоз. Такая форма апоптоза ограничивает иммунный ответ на постоянную или повторную антигенную стимуляцию. Пассивный апоптоз встречается после прекращения антигенного воздействия и выработки ИЛ-2 активируемыми клетками и, т. обр., не зависит от антигена и вызывается дефицитом ИЛ-2. Для пассивного апоптоза требуется синтез новых белков; Bcl-2 и Bcl-x[L] блокируют развитие этой формы апоптоза, тормозят его также циклогексимид и актиномицин D. Ростовые цитокины Т-клеток, имеющие общую 'гамма'-цепь (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7 и ИЛ-15) способны предотвратить развитие пассивного апоптоза. Физиологическая роль этой формы апоптоза - удаление избытка клеток после удаления антигена из организма. США, Lab. Immunol., Natl. Inst. Allergy Infect. Dis., NIH, 20892 Bethesda. Библ. 347
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ

ИММУННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Lenardo, Michael; Chan, Francis Ka-Ming; Hornung, Felicita; McFarland, Hugh; Siegel, Richard; Wang, Jin; Zheng, Lixin


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.262

   

    Mature T lymphocyte Apoptosis - immune regulation in a dynamic and unpredictable antigenic environment [Text] / Michael Lenardo [et al.] // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P221-253 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Апоптоз зрелых Т-лимфоцитов. Иммунная регуляция в условиях динамично изменяющегося и непредсказуемого антигенного окружения
Аннотация: Обзор. Рассмотрены "активная" и "пассивная" формы апоптоза зрелых Т-лимфоцитов. "Активный" апоптоз связан с антигенным воздействием, приводящим к усиленному образованию молекул FasL и ФНО, индуцирующих апоптоз. Активный апоптоз не требует синтеза новых белков; антиапоптозные белки Bcl-2 - неэффективные ингибиторы этой формы апоптоза, но белки FLIP - ингибиторы каспаз - блокируют развитие активного апоптоза; циклогексимид и актиномицин D не тормозят активный апоптоз. Такая форма апоптоза ограничивает иммунный ответ на постоянную или повторную антигенную стимуляцию. Пассивный апоптоз встречается после прекращения антигенного воздействия и выработки ИЛ-2 активируемыми клетками и, т. обр., не зависит от антигена и вызывается дефицитом ИЛ-2. Для пассивного апоптоза требуется синтез новых белков; Bcl-2 и Bcl-x[L] блокируют развитие этой формы апоптоза, тормозят его также циклогексимид и актиномицин D. Ростовые цитокины Т-клеток, имеющие общую 'гамма'-цепь (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7 и ИЛ-15) способны предотвратить развитие пассивного апоптоза. Физиологическая роль этой формы апоптоза - удаление избытка клеток после удаления антигена из организма. США, Lab. Immunol., Natl. Inst. Allergy Infect. Dis., NIH, 20892 Bethesda. Библ. 347
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ

ИММУННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Lenardo, Michael; Chan, Francis Ka-Ming; Hornung, Felicita; McFarland, Hugh; Siegel, Richard; Wang, Jin; Zheng, Lixin


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.267

    Vaca, Ken.

    The development of cholinergic neurons [Text] / Ken Vaca // Brain Res. Rev. - 1988. - Vol. 13, N 3. - P261-286
Перевод заглавия: Развитие холинергических нейронов
Аннотация: Обзор. Предрасположенность мотонейронов и некоторых Кл нервного гребня к холинергич. фенотипу выявляется на стадиях от гаструлы до нейрулы. Холинергич. экспрессия становится заметной по прекращении деления Кл. Холинергич. Нр может синтезировать ацетилхолин во время миграции и высвобождать медиатор из конуса роста до образования контакта с мишенью или формирования синапса. Нр различных клеточных линий могут экспрессировать холинергич. фенотип. Мотонейроны посылают Ак и образуют высокоспецифич. связи с соотв. мышцами. В ранних синаптич. контактах отсутствуют типичные ультраструктурные специализации, свойственные взрослым синапсам. В процессе стабилизации синаптич. контактов происходит дифференциация пре- и постсинаптич. структур активной зоны, накопление ацетилхолиновых рецепторов, созревание ионных каналов. С началом синаптич. передачи клеточная гибель уменьшается примерно вдвое за период в несколько дней. При удалении ткани мишени почти все Нр погибают. Полинейронная иннервация достигает максимума вскоре после периода клеточной гибели. Взрослый Нр зависит от трофич. поддержки со стороны мишени. США, Program in Neuroscience, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 347.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
РАЗВИТИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.861

    Huffer, William E.

    Morphology and biochemistry of bone remodeling: Possible control by vitamin D, parathyroid hormone, and other substances [Text] / William E. Huffer // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 4. - P418-442 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Морфология и биохимия перестройки кости: возможная регулирующая роль витамина Д, паратгормона и других веществ
Аннотация: Обзор. Аномальный уровень паратиреоидного гормона (ПГ) и витамина Д играет ведущую роль в патогенезе разнообразных метаболич. заболеваний кости. Дефицит 1,25(ОН)[2] витамина Д[3] вызывает остеомаляцию, остеопороз I и II типов и фиброзный остеит с остеопенией или остеосклерозом. В зависимости от способа введения ПГ его избыток может вызывать фиброзный остеит с остеопенией или остеосклерозом. Избыток 1,25 (ОН)[2] витамина Д[3] может приводить к остеосклерозу, остеопении или остеомаляции. Следует отметить, что изменения уровня кальцитрофных гормонов в одном направлении могут вызывать разные морфологич. изменения, и в то же время сходные ответы могут вызываться изменениями уровня гормонов в противоположных направлениях. Рассматривается функциональная модель перестройки кости. США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver. Библ. 347.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.27
Рубрики: КОСТИ
СТРУКТУРА

БИОХИМИЯ

ПЕРЕСТРОЙКИ

ПАРАТГОРМОН

ВИТАМИН Д

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.178

    Hoffmann, Else K.

    Membrane mechanisms in volume and pH regulation in vertebrate cells [Text] / Else K. Hoffmann, Lars Ole Simonsen // Physiol. Rev. - 1989. - Vol. 69, N 2. - P315-382 . - ISSN 0031-9333
Перевод заглавия: Мембранные механизмы регуляции объема и pH в клетках позвоночных
Аннотация: Обзор. Посвящен подробному рассмотрению мех-мов регуляции объема Кл, включая сбалансированное содержание в Кл органических р-ров и ионов, играющих значит. роль в процессах клеточного роста и дифференцировки. Подчеркивают, что Кл различных типов проявляют существенное разнообразие в природе систем ионного транспорта, участвующих в регуляции объема. Рассматриваются также возможные мех-мы регуляции рН в Кл. Обращает внимание факт существования параллельных рН-регулирующих систем в Кл различных типов. "Нормальный" рН в некот. Кл может быть изменен в соответствии с функциональным состоянием Кл. Имеются сведения, что цитоплазматический Н+ в некот. Кл играет роль вторичного посредника в процессах регуляции роста и дифференцировки. Дания, Inst. of Biological Chemistry A and Zoophysiological Lab. B, August Krogh Inst., Univ. of Copenhagen. Библ. 347.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.02
Рубрики: МЕМБРАНЫ
РН

КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Simonsen, Lars Ole


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.149

    Saier, Jr. Milton H.

    Insertion of proteins into bacterial membranes: mechanism, characteristics, and comparisons with the eucariotic process [Text] / Jr. Milton H. Saier, Pamela K. Werner, Matthias Muller // Microbiol. Rev. - 1989. - Vol. 53, N 3. - P333-366 . - ISSN 0146-0749
Перевод заглавия: Встраивание белков в бактериальные мембраны: механизм, характеристика и сравнение с эукариотическим процессом
Аннотация: Обзор. Рассмотрены след. вопросы: 1) встраивание интегральных мембранных белков в эндоплазматическую сеть эукариотических Кл; 2) компоненты системы встраивания в мембрану и секреции белков у E. coli (белки SecA, SecB, SecY, GroEL, триггерный фактор и другие факторы); 3) встраивание интегральных мембранных белков в цитоплазматическую мембрану бактерий; 4) особенности системы, направляющей белки в митохондрии; 5) особенности встраивания в мембрану бактериальных белков фосфотрансферазной системы транспорта сахаров; 6) унифицированная модель встраивания белков в мембраны у про- и эукариотов. Библ. 347. США, Dept. of Biol., Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.17.07
Рубрики: МЕМБРАНЫ
ПРОКАРИОТЫ

ЭУКАРИОТЫ

МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ

ВСТРАИВАНИЕ БЕЛКОВ В МЕМБРАНЫ

МЕХАНИЗМ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Werner, Pamela K.; Muller, Matthias


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.05-04А4.001К

    Кеирим-Маркус, И. Б.

    Коэффициент качества ионизирующих излучений [Текст] / И. Б. Кеирим-Маркус, А. К. Савинский, О. Н. Чернова. - М. : Энергоатомиздат, 1992. - 320 с. - ISBN 5-282-02927-1
Аннотация: Коэф. качества - ключевая величина радиационной безопасности, поскольку она связывает систему физ. величин с эквидозиметрич. В книге проанализировано около 500 источников из радиобиол. литературы 60-80-х годов и на этой основе получены сведения о максим. ОБЭ различных ионизирующих излучений по ряду биол. эффектов на разных уровнях организации живых организмов. Рекомендована новая зависимость коэф. качества от ЛПЭ, корректирующая используемую в настоящее время. Новая зависимость принята Национальной комиссией по радиационной защите. Ил. 129. Табл. 250. Библ. 347.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.01.05 + 761.33.39.02
Рубрики: КОЭФФИЦИЕНТ КАЧЕСТВА
ОБЭ

РАЗЛИЧНЫЕ ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

ЛПЭ-ЗАВИСИМОСТЬ

ИЗМЕНЕНИЯ

НКРЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 347


Доп.точки доступа:
Савинский, А.К.; Чернова, О.Н.
Свободных экз. нет

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)