СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АРГИНИН * L<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.09-04Т3.74

Contrasting effect of antihypertensive treatments on the impaired vasodilatory renal response to L-arginine in essential hypertension [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / Albert Mimran [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P380 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Различные эффекты антигипертензивной терапии на нарушение вазодилатации почечных сосудов в ответ на введение L-аргинина у больных эссенциальной гипертонией
Аннотация: Зависимая от эндотелиальных факторов дилатация сосудов предплечья нарушена при эссенциальной гипертензии и не корригируется антигипертензивными препаратами разл. классов при проведении короткого курса терапии. У 37 здоровых испытуемых, 35 б-ных с ранее не леченной эссенциальной гипертензией, у 16 б-ных гипертензией, леченных в течение более 2-х лет ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и у 2 б-ных гипертензией, в течение более 2-х лет леченных др. антигипертензивными препаратами оценивали реакцию почек на введение L-аргинина (I; 30 г в течение 60 мин). Степень повышения экскреции циклического гуанозинмонофосфата с мочой уменьшилась у б-ных эссенциальной гипертонией и экскреция составила 39'+-'44 пмоль/мин, но у б-ных, леченных ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента этого уменьшения не отмечено и экскреция составила 194'+-'90 пмоль/мин, а у здоровых испытуемых - 102'+-'43 пмоль/мин. Полученные результаты говорят о том, что вазодилатация почечных сосудов в ответ на введение I значительно снижена у б-ных эссенциальной гипертензией, но что длительная терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента практически полностью восстанавливает ее до нормального уровня. Делаются выводы о том, что нарушение механизмов, связанных с NO, может лежать в основе повышения сопротивления почечных сосудов при эссенциальной гипертензии и что коррекция этого нарушения на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента м. б. связана с улучшением функции эндотелия

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11
Рубрики: ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРГИНИН * L
ДОЗИРОВАНИЕ
СОСУДЫ ПОЧЕК
НАРУШЕНИЕ ВАЗОДИЛАТАЦИИ
БОЛЬНЫЕ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Mimran, Albert; Ribstein, Jean; Du, Cailar Guihem; Halimi, Jean-Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.558

Contrasting effect of antihypertensive treatments on the impaired vasodilatory renal response to L-arginine in essential hypertension [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / Albert Mimran [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P380 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Различные эффекты антигипертензивной терапии на нарушение вазодилатации почечных сосудов в ответ на введение L-аргинина у больных эссенциальной гипертонией
Аннотация: Зависимая от эндотелиальных факторов дилатация сосудов предплечья нарушена при эссенциальной гипертензии и не корригируется антигипертензивными препаратами разл. классов при проведении короткого курса терапии. У 37 здоровых испытуемых, 35 б-ных с ранее не леченной эссенциальной гипертензией, у 16 б-ных гипертензией, леченных в течение более 2-х лет ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и у 2 б-ных гипертензией, в течение более 2-х лет леченных др. антигипертензивными препаратами оценивали реакцию почек на введение L-аргинина (I; 30 г в течение 60 мин). Степень повышения экскреции циклического гуанозинмонофосфата с мочой уменьшилась у б-ных эссенциальной гипертонией и экскреция составила 39'+-'44 пмоль/мин, но у б-ных, леченных ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента этого уменьшения не отмечено и экскреция составила 194'+-'90 пмоль/мин, а у здоровых испытуемых - 102'+-'43 пмоль/мин. Полученные результаты говорят о том, что вазодилатация почечных сосудов в ответ на введение I значительно снижена у б-ных эссенциальной гипертензией, но что длительная терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента практически полностью восстанавливает ее до нормального уровня. Делаются выводы о том, что нарушение механизмов, связанных с NO, может лежать в основе повышения сопротивления почечных сосудов при эссенциальной гипертензии и что коррекция этого нарушения на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента м. б. связана с улучшением функции эндотелия

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРГИНИН * L
ДОЗИРОВАНИЕ
СОСУДЫ ПОЧЕК
НАРУШЕНИЕ ВАЗОДИЛАТАЦИИ
БОЛЬНЫЕ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Mimran, Albert; Ribstein, Jean; Du, Cailar Guihem; Halimi, Jean-Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.492

TGF-'бета' regulates production of NO in pulmonary artery smooth muscle cells by inhibiting expression of NOS [Text] / Jonathan Finder [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P862-867 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: TGF-b регулирует продукцию NO в гладкомышечных клетках легочной артерии путем ингибирования экспрессии NO-синтетазы
Аннотация: На культуре гладкомышечных клеток (КГК) легочной артерии крыс показано, что смесь из липополисахарида (ЛПС) и цитокинина стимулирует экспрессию мРНК ответственной за синтез индуцибельной NO-синтетазы (iNOS) и соответственно синтеза NO. Авторы предположили, что трансформирующий b-фактор роста (ТФР) модулирует этот процесс. КГК была обработана смесью ЛПС с интерлейкином-1бета, опухолевым фактором-альфа некроза и гамма-интерфероном. ТФР вызывала дозо-зависимое угнетение продукции NO (колориметрич. оценка накопления нитритов в течение 24 ч). Этот эффект не снимался ни L-аргинином ни кофактором тетрагидробиоптерином. При добавлении ТФР в постиндуционный период наблюдалось полное подавление экспрессии iNOS. Заключают, что ТФР регулирует продукцию NO в КГК путем ингибирования экспрессии iNOS частично через деградацию белка. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of Pittsburg, School of Medicine, E1351 Biomedical Science Tower, PA 15261. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ СИНТЕТАЗА* NO
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
АРГИНИН * L
ФАКТОР РОСТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Finder, Jonathan; Stark, William W.; Nakayama, Don K.; Geller, David; Wasserloos, Karla; Pitt, Bruce R.; Davies, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.474

TGF-'бета' regulates production of NO in pulmonary artery smooth muscle cells by inhibiting expression of NOS [Text] / Jonathan Finder [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P862-867 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: TGF-b регулирует продукцию NO в гладкомышечных клетках легочной артерии путем ингибирования экспрессии NO-синтетазы
Аннотация: На культуре гладкомышечных клеток (КГК) легочной артерии крыс показано, что смесь из липополисахарида (ЛПС) и цитокинина стимулирует экспрессию мРНК ответственной за синтез индуцибельной NO-синтетазы (iNOS) и соответственно синтеза NO. Авторы предположили, что трансформирующий b-фактор роста (ТФР) модулирует этот процесс. КГК была обработана смесью ЛПС с интерлейкином-1бета, опухолевым фактором-альфа некроза и гамма-интерфероном. ТФР вызывала дозо-зависимое угнетение продукции NO (колориметрич. оценка накопления нитритов в течение 24 ч). Этот эффект не снимался ни L-аргинином ни кофактором тетрагидробиоптерином. При добавлении ТФР в постиндуционный период наблюдалось полное подавление экспрессии iNOS. Заключают, что ТФР регулирует продукцию NO в КГК путем ингибирования экспрессии iNOS частично через деградацию белка. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of Pittsburg, School of Medicine, E1351 Biomedical Science Tower, PA 15261. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ СИНТЕТАЗА* NO
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
АРГИНИН * L
ФАКТОР РОСТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Finder, Jonathan; Stark, William W.; Nakayama, Don K.; Geller, David; Wasserloos, Karla; Pitt, Bruce R.; Davies, Paul

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.10-04Т3.328

Pharmacokinetics of L-arginine in adults with moderately severe malaria [Text] / Tsin W. Yeo [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 12. - P4381-4387 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Фармакокинетика L-аргинина у взрослых больных малярией умеренной тяжести
Аннотация: Под наблюдением находились взрослые люди (30 человек), заболевшие малярией умеренной тяжести. Больным вводили L-аргинин в дозах 3, 6 или 12 г с последующим определением кон-ции аминокислоты в плазме крови через разные промежутки времени. Клиренс при этом составлял 44 л/час (без каких-либо нарушений в состоянии больных). Период полусуществования L-aргинина у больных оказался меньше, чем у здоровых людей контрольной группы. Определяемые у больных фармакокинетические параметры значительно отличались от параметров, определяемых у здоровых людей. Австралия, Menzies Dchool of Health Research, Darwin. Библ. 35

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.07
Рубрики: МАЛЯРИЯ
АРГИНИН * L
ФАРМИКОКИНЕТИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Yeo, Tsin W.; Rooslamiati, Indri; Gitawati, Retno; Tjitra, Emiliana; Lampah, Dаniel A.; Kenangalem, Enny; McNeil, Yvette R.; Price, Richard N.; Anstey, Nicholas M.; Duffull, Stephen B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 15.05-04Т6.326

Лекарственная профилактика рестеноза после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей [Текст] / Р. Е. Калинин [и др.] // Мед. вестн. Сев. Кавказа. - 2013. - Т. 8, N 1. - С. 33-35 . - ISSN 2073-8137
Аннотация: Представлены результаты эффективности различных групп препаратов в профилактике рестеноза после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей. Проведено сравнение эффективности L-аргинина, периндоприла, лозартана и небиволола в сравнении с группой контроля. Выявлено существенное снижение частоты гиперплазии неоинтимы и тромбозов шунтов при использовании эндотелиотропной терапии. Библ. 11

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.37.09
Рубрики: ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
АРГИНИН * L
ПЕРИНДОПРИЛ
ЛОЗАРТАН
НЕБИВOЛОЛ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ НЕОИНТИМЫ
РЕСТЕНОЗ
ОКСИДАЗОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Калинин, Р.Е.; Сучков, И.А.; Пшенников, А.С.; Слепнев, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.190

Purification and some properties of a novel ethylene-forming enzyme produced by Penicillium digitatum [Text] / Hideo Fukuda [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1989. - Vol. 59, N 1-2. - P1-5 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Очистка и некоторые свойства нового этиленобразующего фермента, продуцируемого Penicillium digitatum
Аннотация: Из бесклеточного экстракта P. digitatum IFO 9372 очищен новый фермент (I), к-рый образует этилен из 'альфа'-кетоглутарата. Очистка I включала фракционирование сульфатом аммония, обработку сульфатом стрептомицина и последовательную хр-фию на ДЭАЭ-сефарозе CL-6В, бутил-тойоперле, сефадексе G-100, биогеле НТ и аргинин-сефарозе. Очищенный I был гомогенным по данным ЭФ в ПААГ и состоял из одного полипептида с мол. массой 42 000. Для активности I необходимо присутствие 'альфа'-кетоглутарата, L-аргинина, иона Fe{2}+, дитиотрейтола и О[2]. Активность I полностью ингибировалась хелатирующими соединениями (ЭДТА, тироном), сильно ингибировалась KCN, NaN[3], ионами Со{2}+, Cu{2}+, Mn{2}+, SH-реагентами, Н[2]O[2], пропилгаллатом, диазабициклооктаном и гидрохиноном. Предполагается, что активация С[2] происходит через непосредственную координацию с ионом Fe{2}+, к-рый м. б. непрочно присоединен к I через ее SH-группу. I из P. digitatum напоминает этиленобразующие ферментные системы высших растений по потребности в О[2] и чувствительности к ингибиторам, но в отличие от них, нуждается в L-аргинине. Библ. 12. Япония, Dept. of Appl. Microbial Technol. The Kumamoto Inst. of Technol. Ikeda 4-22-1. Kumamoto 860.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11.21
Рубрики: PENICILLIUM DIGITATUM (FUNGI)
ФЕРМЕНТЫ
ЭТИЛЕН
ОБРАЗОВАНИЕ
ФЕРМЕНТ
ОЧИСТКА
СВОЙСТВА
КЕТОГЛУТАРАХ* АЛЬФА
АРГИНИН * L

Доп.точки доступа:
Fukuda, Hideo; Kitajima, Hirotake; Fujii, Takao; Tazaki, Masato; Ogawa, Takahira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.01-04М3.118

Сагач, В. Ф.
Влияние оксида азота на вазомоторные нейронные структуры вентролатеральной области продолговатого мозга кошки [Текст] / В. Ф. Сагач, Л. Н. Шаповал, Л. С. Побегайло // Актуал. вопр. физиол. и патол. кровообращения. - Ростов н/Д, 1991. - С. 140-142
Аннотация: Инъекция нитроглицерина (I - источника NO; 1,1 мМ) в ростр. вентромедиальную обл. продолговатого мозга кошки угнетала фоновую симпатич. активность в почечном нерве и снижала АД. Аналогичная эффект вызывали инъекции L-аргинина. Введение I в каудальную вентромед. обл. продолговатого мозга, в к-рой преимущественно распределены симпатотормозящие нейроны, вызывало симпатич. активацию в почечном нерве и рост АД. Апликация метиленового синего, блокирующего гуанилатциклазу, делала инъекции неэффективными. Украина, Ин-т физиол. АН УССР. Киев.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ВЕНТРОЛАТЕРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОНЫ
ХИМИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА
КОШКИ
НИТРОГЛИЦЕРИН
АРГИНИН * L

Доп.точки доступа:
Шаповал, Л.Н.; Побегайло, Л.С.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска