Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНОМАЛИИ КОСТЕЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 14.10-04Н2.235

   

    Пороки развития стопы и кисти при синдроме Горлина-Гольтца (описание двух клинических случаев) [Текст] / Н. А. Коваленко-Клычкова [и др.] // Гений ортопедии. - 2014. - N 2. - С. 69-73 . - ISSN 1028-4427
Аннотация: Синдром Горлина-Гольтца генетически детерминированный полиорганный синдром, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Мутантный ген локализуется в девятой хромосоме, заболевание ассоциируется с антигенами Н 1А-А10, В14. При синдроме Горлина-Гольтца множественные базально-клеточные опухоли чаще появляются в позднем детском возрасте, но могут быть и врожденными. Количество базалиом может достигать нескольких сотен. В основном поражаются лицо, шея, туловище и конечности. Стигмальным признаком синдрома являются пигментные пятна, расположенные продольно на верхних и нижних конечностях и имеющие светло-малиновый цвет. Костные аномалии представлены у 75-90% больных: кисты верхних и нижних челюстей, кифосколиоз, расщепление ребер, синостозы, прогнатия, истинный гипертелоризм, субкортикальные кистозные изменения длинных трубчатых и плоских костей, встречаются дополнительные пальцы на руках и ногах. Ведущим признаком является расщепление стоп различной степени тяжести. Лечение больных с синдромом Горлина-Гольтца является симптоматическим. В последние годы в качестве терапии применяются препараты группы интерферонов. В результате адьювантной иммунотерапии опухоли могут либо полностью регрессировать, либо иноперабельные новообразования могут превратиться в доступные для удаления. На лечении в институте им. Г.И. Турнера находилось 2 ребенка с пороками развития верхних и нижних конечностей. Хирургическое лечение проводилось по поводу аномалий кистей и стоп. В обоих случаях были достигнуты хорошие функциональные результаты. Заживление послеоперационных ран и приживление кожных и костных трансплантатов произошло в стандартные сроки. Хирургическая коррекция деформаций конечностей - эффективный способ лечения ортопедических нарушений при синдроме Горлина-Гольца
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.02
Рубрики: ГОРЛИНА-ГОЛЬТЦА СИНДРОМ
ОПУХОЛИ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ

МНОЖЕСТВЕННЫЕ

ВРОЖДЕННЫЕ

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

АНОМАЛИИ КОСТЕЙ

КИФОСКОЛИОЗ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПАЛЬЦЫ

РАСЩЕПЛЕНИЕ СТОП

ЛЕЧЕНИЕ

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРФЕРОН

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

РЕЗУЛЬТАТЫ


Доп.точки доступа:
Коваленко-Клычкова, Н.А.; Клычкова, И.Ю.; Кенис, В.М.; Авдейчик, Н.В.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 14.10-04М7.79

   

    Пороки развития стопы и кисти при синдроме Горлина-Гольтца (описание двух клинических случаев) [Текст] / Н. А. Коваленко-Клычкова [и др.] // Гений ортопедии. - 2014. - N 2. - С. 69-73 . - ISSN 1028-4427
Аннотация: Синдром Горлина-Гольтца генетически детерминированный полиорганный синдром, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Мутантный ген локализуется в девятой хромосоме, заболевание ассоциируется с антигенами Н 1А-А10, В14. При синдроме Горлина-Гольтца множественные базально-клеточные опухоли чаще появляются в позднем детском возрасте, но могут быть и врожденными. Количество базалиом может достигать нескольких сотен. В основном поражаются лицо, шея, туловище и конечности. Стигмальным признаком синдрома являются пигментные пятна, расположенные продольно на верхних и нижних конечностях и имеющие светло-малиновый цвет. Костные аномалии представлены у 75-90% больных: кисты верхних и нижних челюстей, кифосколиоз, расщепление ребер, синостозы, прогнатия, истинный гипертелоризм, субкортикальные кистозные изменения длинных трубчатых и плоских костей, встречаются дополнительные пальцы на руках и ногах. Ведущим признаком является расщепление стоп различной степени тяжести. Лечение больных с синдромом Горлина-Гольтца является симптоматическим. В последние годы в качестве терапии применяются препараты группы интерферонов. В результате адьювантной иммунотерапии опухоли могут либо полностью регрессировать, либо иноперабельные новообразования могут превратиться в доступные для удаления. На лечении в институте им. Г.И. Турнера находилось 2 ребенка с пороками развития верхних и нижних конечностей. Хирургическое лечение проводилось по поводу аномалий кистей и стоп. В обоих случаях были достигнуты хорошие функциональные результаты. Заживление послеоперационных ран и приживление кожных и костных трансплантатов произошло в стандартные сроки. Хирургическая коррекция деформаций конечностей - эффективный способ лечения ортопедических нарушений при синдроме Горлина-Гольца
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.52
Рубрики: ГОРЛИНА-ГОЛЬТЦА СИНДРОМ
ОПУХОЛИ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ

МНОЖЕСТВЕННЫЕ

ВРОЖДЕННЫЕ

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

АНОМАЛИИ КОСТЕЙ

КИФОСКОЛИОЗ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПАЛЬЦЫ

РАСЩЕПЛЕНИЕ СТОП

ЛЕЧЕНИЕ

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРФЕРОН

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

РЕЗУЛЬТАТЫ


Доп.точки доступа:
Коваленко-Клычкова, Н.А.; Клычкова, И.Ю.; Кенис, В.М.; Авдейчик, Н.В.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.12-04М5.224

   

    Пороки развития стопы и кисти при синдроме Горлина-Гольтца (описание двух клинических случаев) [Текст] / Н. А. Коваленко-Клычкова [и др.] // Гений ортопедии. - 2014. - N 2. - С. 69-73 . - ISSN 1028-4427
Аннотация: Синдром Горлина-Гольтца генетически детерминированный полиорганный синдром, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Мутантный ген локализуется в девятой хромосоме, заболевание ассоциируется с антигенами Н 1А-А10, В14. При синдроме Горлина-Гольтца множественные базально-клеточные опухоли чаще появляются в позднем детском возрасте, но могут быть и врожденными. Количество базалиом может достигать нескольких сотен. В основном поражаются лицо, шея, туловище и конечности. Стигмальным признаком синдрома являются пигментные пятна, расположенные продольно на верхних и нижних конечностях и имеющие светло-малиновый цвет. Костные аномалии представлены у 75-90% больных: кисты верхних и нижних челюстей, кифосколиоз, расщепление ребер, синостозы, прогнатия, истинный гипертелоризм, субкортикальные кистозные изменения длинных трубчатых и плоских костей, встречаются дополнительные пальцы на руках и ногах. Ведущим признаком является расщепление стоп различной степени тяжести. Лечение больных с синдромом Горлина-Гольтца является симптоматическим. В последние годы в качестве терапии применяются препараты группы интерферонов. В результате адьювантной иммунотерапии опухоли могут либо полностью регрессировать, либо иноперабельные новообразования могут превратиться в доступные для удаления. На лечении в институте им. Г.И. Турнера находилось 2 ребенка с пороками развития верхних и нижних конечностей. Хирургическое лечение проводилось по поводу аномалий кистей и стоп. В обоих случаях были достигнуты хорошие функциональные результаты. Заживление послеоперационных ран и приживление кожных и костных трансплантатов произошло в стандартные сроки. Хирургическая коррекция деформаций конечностей - эффективный способ лечения ортопедических нарушений при синдроме Горлина-Гольца
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ГОРЛИНА-ГОЛЬТЦА СИНДРОМ
ОПУХОЛИ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ

МНОЖЕСТВЕННЫЕ

ВРОЖДЕННЫЕ

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

АНОМАЛИИ КОСТЕЙ

КИФОСКОЛИОЗ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПАЛЬЦЫ

РАСЩЕПЛЕНИЕ СТОП

ЛЕЧЕНИЕ

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРФЕРОН

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

РЕЗУЛЬТАТЫ


Доп.точки доступа:
Коваленко-Клычкова, Н.А.; Клычкова, И.Ю.; Кенис, В.М.; Авдейчик, Н.В.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.127

    Frank, Anthony A.

    Teratogenicity of 3,3-dimethyl-1-phenyltriazene in the rat: Gross malformations including micrognathism [Text] / Anthony A. Frank, Daniel J. Thompson, Evelyn A. Kazacos // Teratology. - 1989. - Vol. 39, N 1. - P53-61 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Тератогенность 3,3-диметил-1-фенилтриазина у крыс: индукция выраженных пороков развития, включая микрогнатию
Аннотация: крыс Спрейг-Доули на 12-й день беременности (ДБ) однократно в/б вводили противоопухолевый препарат 3,3диметил-1-фенилтриазин (I) в дозе 30 мг/кг. Тератологический анализ развития плодов (Пл) проводили каждые 24 ч вплоть до 20-го ДБ. I обладал токсическим действием на беременных , и на Пл, значительно снижая массу их тела к 15-20-му ДБ и индуцируя у Пл пороки развития. Среди внешних аномалий наиболее характерными явились микрогнатия (76% Пл), деформация элементов передних конечностей (до 68%), адактилия и синдактилия (74%). Реже отмечались лордоз (15%), сколиоз (1%), эктродактилия (2%), отеки (3%). 82% Пл, проверенных на 20-й ДБ, имели расщелину неба и 38% - гипоплазию головного мозга. Отмечено также торможение хондрогенеза и оссификации скелета, верхней и нижней челюстей, носовых костей, костей конечностей и т. п. Более детальное изучение морфогенеза нижней челюсти показало, что воздействие I, начиная с 15-го ДБ, приводит к значительному торможению процессов формирования хряща и кости, редукции венечного и суставного отростков, ростральной и каудальной частей челюсти. Заключают, что введение I приводит к довольно частому возникновению микрогнатии у Пл. США, School of Vet. Med., Purdue Univ., West Lafayette, IN 47907. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЫ
ДИМЕТИЛ-1-ФЕНИЛТРИАЗИН * 3,3-

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

МИКРОГНАТИЯ

АНОМАЛИИ КОСТЕЙ

ГИПОПЛАЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Thompson, Daniel J.; Kazacos, Evelyn A.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.11-04Н3.172

    Rahman, E.

    Carpal and tarsal bone anomalies in neonatal mice produced by prenatal cytosine arabinoside treatment [Text] / E. Rahman, H. Ishikawa, A. Endo // Teratology. - 1993. - Vol. 48, N 5. - P508 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Запястные и предплюсневые аномалии у новорожденных мышей, вызванные пренатальным введением цитозинарабинозида
Аннотация: Мышам оо на 10,5 день беременности вводили цитозинарабинозид в/б однократно в дозе 5 мг/кг. Потомство этих мышей исследовали на 15-й или 24-й день после рождения. Была обнаружена высокая частота аномалий в запястных и предплюсневых костях. Авт. полагают, что эти аномалии могут служить параметром в тестировании тератогенности. Япония, Dept Hygiene and Preventive Med., Yamagata Univ. Sch. Med., Yamagata.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИТОЗИНАРАБИНОЗИД

ПРЕНАТАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ТЕРАТОГЕННОСТЬ

ТЕСТИРОВАНИЕ

АНОМАЛИИ КОСТЕЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ishikawa, H.; Endo, A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)