Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.03-04М1.156

    Spinks, N. R.

    Antagonists of embryo-derived platelet-activating factor prevent implantation of mouse embryos [Text] / N. R. Spinks, C. O'Neill // J. Reprod. and Fert. - 1988. - Vol. 84, N 1. - P89-98
Перевод заглавия: Антагонисты активирующего фактора тромбоцитов эмбрионального происхождения препятствуют имплантации эмбрионов мышей
Аннотация: Предымплантационные эмбрионы продуцируют активирующий фактор тромбоцитов (АФТ), необходимый для имплантации (Им), и вызывающий преходящую тромбоцитопению на ранних сроках беременности. Исследовали влияние ингибиторов тромбоцитарной активности (ИТА) альпрозалама, илопроста и SRI 63 - 441, вводимых мышей Swiss на 1 - 4 день беременности и in vitro в среду с дробящимися зиготами, на характер предымплантационного развития и Им. Введение беременным илопроста и SRI 63 - 441 в 50% случаев вело к уменьшению кол-ва мест Им. ИТА не оказывали влияния на морфологию дробящихся зигот при их введении в культуральную среду. Эффект уменьшения числа мест Им устранялся введением животным одновременно с ИТА АФТ. Обсуждают вопросы мех-мов влияния АФТ на процессы Им и раннего развития. Австралия, [C. O'Neil], Royal North Shore Hosp. of Sydney, St Leonards, NS W 2056. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
ИМПЛАНТАЦИЯ

АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ

АЛЬПРОЗАЛАМ

ИЛОПРОСТ

SRI 63 - 441

МЫШИ

АТФ


Доп.точки доступа:
O'Neill, C.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.07-04М7.87

    Hsueh, Wei.

    Ischemic bowel necrosis induced by plateletactivating factor: An experimental model [Text] / Wei Hsueh, F. Gonzalez-Crussi // Kinetics and Patterns Necrosis. - Basel etc., 1988. - P208-239 . - ISBN 3-8055-4668-8
Перевод заглавия: Ишемический некроз кишечника, вызванный активирующим фактором тромбоцитов. Экспериментальная модель
Аннотация: Ишемический некроз кишечника (Нк) получали путем в/в введения фактора активации тромбоцитов (ФАТ) или совместно с ним бактериального токсина, мобилизующих вазоконстрикторные медиаторы. Предлагают теорию патогенеза Нк не связанного с тромбозом мезентериальных аа. Доказали способность ФАТ усиливать систему комплемента. Приведен обзор литературы о различных св-вах ФАТ в частности у разных животных и при различных путях введения его в организм, а также отношение ФАТ к разным медиаторам и ингибиторам. Проследили лечебное значение последних на эксперим. модели. США, Dept. of Pathol, Children's Memorial Hosp. 2300 Children's Plaza, Chicago, IL 60614. Ил. 18. Библ. 112.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.23
Рубрики: КИШЕЧНИК
НЕКРОЗ ИШЕМИЧЕСКИЙ

АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ

ПАТОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gonzalez-Crussi, F.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.05-04М3.169

   

    Arachidonic acid cycloxygenase and lipoxygenase pathways are differently activated by platelet activating factor and the calcium-ionophore A23187 in a primary culture of astroglial cells [Text] / A. Petroni [et al.] // Dev. Brain Res. - 1991. - Vol. 63, N 1-2. - P221-227 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Активация циклоксигеназы арахидоновой кислоты и липоксигеназы под действием активирующего фактора тромбоцитов и кальций-ионофора А23187 происходит различными путями в первичной культуре клеток астроглии
Аннотация: Исследовали метаболизм арахидоновой к-ты (АК) в первичной культуре Кл астроглии, полученной из Кл коры больших полушарий новорожденных крыс, при действии активирующего фактора тромбоцитов (I), а также сравнивали полученные рез-ты с хорошо известным влиянием Ca-ионофора А23187 (II) на этот процесс. Показано, что в конц-ии 1 мкМ I, как и II являются триггерами синтеза арахидоновой к-ты и ее предшественников, однако эти процессы значит. отличаются во времени. Так, при действии I активация синтеза АК наблюдается только через 30 мин, а при действии II - через 2 мин и практически исчезает через 30 мин. Методами RIA и ELISA показано, что как I, так и II стимулирует синтез простагландина D[2]. Вместе с тем, по данным ВЭЖХ, при инкубации астроглии с I и II отмечается временное и колич. различие в синтезе метаболитов липоксигеназы, в частности, 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты. Авт. считают, что действие I связано с активацией обмена жирных к-т, 12-липоксигеназного пути, влияния на обмен производных диацилглицерина и фосфолипидов. Италия, Univ. of Milan, Milan, 20133. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА

ЛИПОКСИГЕНАЗА

АКТИВАЦИЯ

АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ

CA-ИОНОФОР А23187

НЕЙРОГЛИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Petroni, A.; Blasevich, M.; Visioli, F.; Zancocchia, B.; Caruso, D.; Galli, C.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.02-04М2.616

    Kawaharada, Nobuyoshi.

    Экспериментальное изучение влияния антагониста активирующего фактора активации тромбоцитов (ФАТ) на ишемическо-реперфузионные повреждения легких [Text] / Nobuyoshi Kawaharada // Саппоро игаку дзасси = Sapporo Med. J. - 1992. - Vol. 61, N 1. - С. 71-83
Аннотация: Изучали влияние антагониста ФАТ (I) на функцион. морфологию аутотрансплантата (АТ) левого легкого у 12 собак, по ср. с контролем. Через 120 мин. после реперфузии АТ, при условии окклюзии правой легочной артерии, величина PaO[2] оказалась в 4 раза выше, артериолярное сопротивление в АТ - существенно выше, а конц-ия ФАТ, степень отека и морфол. повреждений - существ. ниже, чем в контроле. Заключают, что важнейшим фактором, вызывающим реперфузионные повреждения легочного АТ в ранней фазе реплантации, является ФАТ, образующийся в результате хирургич. травмы и ишемии, способствующий гипотензии, мышечной констрикции, повышению сосудистой проницаемости. Т. обр., I - протектор ишемическо-реперфузионных повреждений легких. Япония, Dep. of Surgery (Section 2), Sapporo Med. College. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ЛЕГКИЕ

АУТОТРАНСПЛАНТАТ

АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ

АНТАГОНИСТ

ИШЕМИЧЕСКО-РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

СОБАКИ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)