СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.353

Andersson, S.
Acupuncture - from empiricism to science: Functional background to acupuncture effects in pain and disease [Text] / S. Andersson, T. Lundeberg // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 3. - P271-281 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Акупунктура - от эмпиризма к науке: функциональная основа эффектов акупунктуры при болевых синдромах и заболеваниях
Аннотация: Механизмы развития эффектов акупунктуры (АП) во многом сходны с механизмами оздоровительного и лечебного действия физич. упражнений. Активация периферич. рецепторов и нервных волокон при воздействии на точки АП вызывает увеличение содержания эндогенных опиоидов в структурах мозга, обеспечивающих ф-ции основных гомеостатических мех-мов. В течение неск. часов после АП развивается торможение активности симпатич. нервной системы. Результаты соврем. нейрофизиологич. и нейрохимич. исследований механизмов саногенетических эффектов АП позволяют рассматривать ее как научно обоснованный медицинский подход. Библ. 96

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
АКУПУНКТУРА
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОМЕОСТАЗ
БОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lundeberg, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.291

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.391

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.02-04И5.65

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.27.31
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 15.04-04П1.19

Burns, John W.
Anger regulation style, anger arousal and acute pain sensitivity: Evidence for an endogenous opioid "triggering" model [Text] / John W. Burns, Stephen Bruehl, Melissa Chont // J. Behav. Med. - 2014. - Vol. 37, N 4. - P642-653 . - ISSN 0160-7715
Перевод заглавия: Стиль регуляции гнева, возбудимость гнева и чувствительность к острой боли: доказательство "триггерной модели" эффекта эндогенных опиоидов
Аннотация: Данные исследований предполагают, что большая склонность к демонстрации гнева связана с большей чувствительностью к острой боли вследствие системной дисфункции эндогенных опиоидов. Исследуют роль активации гнева в исследовании формата 2x2, манипулируя уровнем опиоидов (плацебо / налтрексон) и порядком задач (индукция гнева/боли или индукция боли/ гнева) при постоянной оценке эмоций. Здоровые испытуемые (N=146) в течение 4 мин. выполняли болевую прессорную задачу. Выявлена различная структура изменений интенсивности боли во время выполнения задачи для участников с высоким уровнем демонстрации гнева в зависимости от порядка задач. А именно, испытуемые, получившие вначале индукцию боли, в условиях плацебо демонстрировали интенсивность боли ниже, чем получив налтрексон. Показано, что лица, склонные к демонстрации гнева, страдая от неадекватной функции опиоидов при простой индукции боли, получают болеутоляющий эффект от опиоид-триггерного воздействия сильной активации гнева. США, Rush University Medical Center, e-mail: john_burns@rush.edu

ГРНТИ	15.21.35

ВИНИТИ 151.21.35.19
Рубрики: ЭМОЦИИ
СКЛОННОСТЬ К ДЕМОНСТРАЦИИ ГНЕВА
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ТРИГГЕРНАЯ МОДЕЛЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К БОЛИ

Доп.точки доступа:
Bruehl, Stephen; Chont, Melissa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.595

Ashton, Heather.
Anything for a quiet life? [Text] / Heather Ashton // New Sci. - 1989. - Vol. 122, N 1663. - P52, 53-55 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Что-нибудь для спокойной жизни?
Аннотация: Обзор. Транквилизаторы (Т), появившиеся в 50-е гг. одновременно с антидепрессантами и нейролептиками, изменили лицо психиатрии. Поначалу казалось, что это самые чудесные лекарственные средства: они успокаивают, расслабляют мышцы, нормализуют сон, помогают справиться со стрессом, облегчают жизнь эпилептикам и к тому же совершенно безопасны, а способность Т вызывать зависимость значительно ниже, чем у барбитуратов. В последующие 20 лет БД стали наиболее часто прописываемыми лекарствами в западных странах. В Великобритании в 1979 г. было выписано 30 млн. рецептов на БД; каждая 5-я женщина и каждый 10-й мужчина принимали БД ежегодно некоторое время, а многие на протяжении ряда лет подряд. Лишь в последнее время стала ясна цена такого спокойствия. Установлено, что БД не столь безопасны, особенно при длительном приеме. Все большее число людей не могут расстаться с Т, в печати появляются трагич. истории людей, страдающих зависимостью от БД. В обзоре рассмотрено строение и распределение рецепторов БД, их взаимодействие с рецепторами ГАМК, ведущее к усилению тормозных влияний ГАМК на активность нервных клеток. Взаимодействие БД с эндогенными опиоидами служит тем связующий звеном, к-рое объединяет БД с др. лекарственными средствами, вызывающими зависимость. Все лекарства, способные вызывать пристрастие и зависимость, действуют на лимбич. систему. БД - ценные лекарственные средства при кратковременном приеме: для премедикации перед операцией, для снятия судорог, тяжелой тревоги и душевного кризиса. Проблемы возникают при длительном приеме: это побочные эффекты (сонливость, потеря памяти, нарушения концентрации внимания, двигательные нарушения, ведущие к авариям на транспорте и производстве). Длительный прием БД может вызывать депрессию и "эмоциональную анестезию", приводить к самоубийствам, вспышка антисоциального поведения. Ряд исследователей полагает, что БД могут вызывать повреждения мозга и даже приводить к его сморщиванию при длительном приеме. Т. обр., продолжительный прием БД создает больше проблем, чем решает. История с БД - пример той опасности, к-рую таит излишне оптимистич. отношение к психотропным средствам. Великобритания, Univ. of Newcaste upon Tye.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.21 + 341.45.15.29.02
Рубрики: ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАВИСИМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 0

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 98.03-04П1.134

Sher, L.
Autistic disorder and the endogenous opioid system [Text] / L. Sher // Med. Hypotheses. - 1997. - Vol. 48, N 5. - P413-414 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Аутистическое заболевание и эндогенная опиоидная система
Аннотация: Аутистическое заболевание (шизофрения) характеризуется выраженными нарушениями в социальных контактах, отклонениями в коммуникативном поведении и ограниченными, повторяющимися, стереотипными поведенческими паттернами. Часто аутистическое расстройство сопровождается членовредительством, агрессивностью, отставанием в умственном развитии, энурезом, энкопорезом и большими эпилептическими припадками. Шизофрения является важной медико-социальной проблемой, поэтому необходимо изучать этиологию и патогенез этого заболевания. Исследователь из Hillside Hospital, Нью-Йорк высказывает гипотезу о том, что повышенная активность опиоидной системы головного мозга играет роль в патогенезе аутистического заболевания. При измерении уровней эндогенных опиоидов в плазме и цереброспинальной жидкости у лиц, страдающих шизофренией, были получены противоречивые результаты (уровни эндогенных опиоидов были либо повышены, либо понижены или нормальными). Автор считает, что уровень опиоидной активности мозга является фактором способствующим, но не детерминирующим развитие аутистического расстройства, а аутистическое поведение является результатом ненормального взаимодействия между эндогенной опиоидной системой и различными нейротрансмиттерными системами головного мозга. США, Hillside Hospital, Long Island Jewish Medical Center. Библ. 17

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ПАТОПСИХОЛОГИЯ
ШИЗОФРЕНИЯ
АУТИСТИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.160

Central cardiovascular effects of dihydropyridines (DHP). Role of the nucleus tractus solitarius (NTS) and involvement of endogenous opioid release [Text] / P. Champeroux [et al.] // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 5. - P550 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Центральные сердечно-сосудистые эффекты дигидропиридинов (ДГП). Роль ядра солитарного тракта (ЯСТ) и участие выделения эндогенных опиоидов
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс АД значительно снижалось после в/ж введения никардипина (I; 10 мкг/кг). Этот эффект I был связан с уменьшением тонуса симпатич. иннервации. Центр. гипотензивное действие I существенно уменьшалось при предварит. введении налоксона (100 мкг/кг в/ж). Налоксон (100 мкг/кг в/ж) не изменял гипотензивный эффект I, вводимого в/в (10 мкг/кг). I при 2-сторонней микроинъекции в ядра солитарных трактов (ЯСТ) в дозе 100 нг вызывал гипотензию и брадикардию. В той же дозе I при в/в введении не изменял АД и ЧСС. 'бета'-Адреноблокатор тертатолол при предварит. введении (50 мкг/кг в/в) полностью подавлял гипотензию и брадикардию, вызываемые микроинъекцией I в ЯСТ, но не изменял гипотензивный эффект I, вводимого в/в. Заключают, что отчасти центр. сердечно-сосудистые эффекты I обусловлены взаимодействием препарата с местами связывания дигидропиридинов в ЯСТ, приводящим к уменьшению симпатич. влияний на сердце. Считают, что в опосредовании центр. симпатоингибирующего эффекта I участвуют эндогенные опиоиды.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.19
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
НИКАРДИПИН
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ЯДРА СОЛИТАРНЫХ ТРАКТОВ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Champeroux, P.; Brisac, A.M.; Lucet, B.; Laurent, S.; Schmitt, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.590

Xu, Rong-kun.
Differential effects of naloxone on basal and stress-induced release of ACTH and prolactin in the male rat [Text] / Rong-kun Xu, Samuel M. McCann // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 17. - P1591-1599 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Различные влияния налоксона на фоновое и вызванное стрессом высвобождение АКТГ и пролактина у крыс-самцов
Аннотация: У бодрствующих крыс налоксон (I) в дозе 3 мг/кг, в/в снижал фоновый уровень ПРЛ, но для уменьшения высвобождения ПРЛ, вызванного стрессом (эфир или иммобилизация) необходимо было ввести I в дозе 6 мг/кг. I в дозе 3 мг/кг не влиял на фоновое или индуцированное стрессом содержание АКТГ в плазме, тогда как дозы 6 или 12 мг/кг повышали уровень АКТГ в покое и лишь частично предупреждали его повышение при стрессе. Заключили, что эндогенные опиоидные пептиды повышают содержание ПРЛ и могут как повышать, так и снижать уровень АКТГ. США, Dep. of Physiology, The Univ. of Texas Southwestern Med. Center at Dallas, Dallas, TX 75235-9040. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛОКСОН
АКТГ
ПРОЛАКТИН
СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ
СТРЕСС
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCann, Samuel M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.231

Puig, M. M.
Effect of azepexole on opioid receptors and endogenous opioid release in the guinea pig hileum [Text] / M. M. Puig, H. Turndorf, W. Warner // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 72, N 5. - P846-850 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Влияния азепексола на опиодные рецепторы и высвобождение эндогенных опиоидов в подвздошной кишке морских свинок
Аннотация: На препаратах миентерального сплетения продольных мышц повздошной кишки морских свинок морфин (I) и высокоизбират. 'альфа'[2]-агноист азепексол (II) ингибировали вызванные эл. стимуляцией сокращения с ДЕ[5][0] 1,9*107}M и 3,1*106} M соотв. Действие I плотностью устранялось налоксоном. II не влиял на высвобождение эндогенных опиоидов при стимуляции препаратов с частотой 10 Гц. Заключили, что эффекты I и II не являются аддитивными и что нет прямого взаимодействия между опиоидными рецепторами и адренорецепторами in vitro. США, Dep. of Anesthesiology, New York Univ. Med. Center, New York, NY 10016. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ОПИОДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
МОРФИН
АЗЕРЕКСОЛ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МИЕНТЕРАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Turndorf, H.; Warner, W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.560

Jakowicki, Jerzy.
Endogenne peptydy opioidowe (EOP) w ginekologii [Text] / Jerzy Jakowicki // Ginekol. pol. - 1988. - Vol. 59, N 5. - С. 309-316 . - ISSN 0017-0011
Перевод заглавия: Эндогенные опиоидные пептиды в гинекологии

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.31.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
АНАЛГЕЗИЯ
ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
НАЛОКСОН
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ГИНЕКОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.70

Kunos, George.
Endogenous opioid involvement in the cardiovascular effects of clonidine in rats: role of parasympathetic nervous system [Text] / George Kunos, Rogelio Mosqueda-Garcia // Clin. and Exp. Hypertens. A. - 1988. - Vol. 10, Suppl. 1. - P369-374 . - ISSN 0730-0077
Перевод заглавия: Участие эндогенных опиоидов в сердечно-сосудистых эффектах клонидина у крыс
Аннотация: У наркотизир. уретаном крыс Sprague-Dawley клонидин (I; 5 мкг/кг в/в) на фоне действия пропранолола (1 мг/кг в/в) вызывал гипотензию и брадикардию, к-рые устранялись налоксоном (II; 2 мг/кг в/в). Эффекты I и его взаимодействие с II были аналогичны таковым при исследовании в отсутствие пропранолола (данные предыдущего исследования). На фоне действия атропина (5 мг/кг в/в) гипотензивный и отрицательный хронотропный эффекты I не подавлялись II. Получ. данные свидетельствуют об участии эндогенных опиоидов в опосредовании активации при действии I парасимпатич. влияний на сердце. США, National Inst. on Alcohol Abuse and Alcoholism, Rockville, MD 20852. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.11 + 341.39.15.29
Рубрики: КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СЕРДЦЕ
СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mosqueda-Garcia, Rogelio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.062

D'Amoto, F. R.
Endogenous opioids and kin selection in laboratory mice [Text] : [Pap.] 14th Meet. Ital. Soc. Study Anim., Behav., Lerici, Sept. 24-26, 1990 / F. R. D'Amoto, F. Pavone // Ethol. Ecol. and Evol. - 1993. - Vol. 5, N 3. - P390 . - ISSN 0394-9370
Перевод заглавия: Связь между эндогенными опиоидами и родственным отбором у лабораторных мышей
Аннотация: В возрасте 40-45 дн оо мышей линии Свис были изолированы от матерей и сиблингов и помещены в клетки вместе с 5 незнакомыми и не родственными оо. В возрасте 100-110 дн оо переместили в новую клетку, где находились их сиблинги или незнакомые и неродственные оо. Изучали болевую чувствительность мышей с помощью теста подергивания хвоста через 10, 20, 30, 60 и 120 мин после совмещения мышей. Установлено, что при контакте с сиблингами через 2 мес после полной изоляции от них болевая чувствительность у мышей была снижена, причем макс. аналгезия наблюдалась через 120 мин после начала контакта. При контакте с незнакомыми мышами аналгезии не наблюдалось. Введение налоксона снижало аналгезирующее действие сиблингов. Аналгезирующее действие трактуется авторами как рез-т выработки эндогенных опиоидов при признании близкого родства, что играет роль при родственном отборе у мышей. Италия, Ist. di Psicobiologia e Psicofarmacologia del C. N. R., 00198 Roma.

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ОТБОР
РОДСТВЕННЫЙ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ
ЛИНИЯ SWISS

Доп.точки доступа:
Pavone, F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.04-04Т5.130

Schad, Christina A.
Endogenous opioids in dopaminergic cell body regions mudulate amphetamine-induced increases in extracellular dopamine levels in the terminal regions [Text] / Christina A. Schad, Joseph B. Justice, Stephen G. Holtzman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 300, N 3. - P932-938 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды в регионах, содержащих дофаминергические клетки, модулируют индуцированное амфетамином возрастание содержания внеклеточного дофамина в терминальных регионах
Аннотация: Зонды для микродиализа помещали либо в области дофаминергических терминалей, либо в регион, содержащий и терминали, и тела нейронов у крыс. Налоксон метиодид (1,0 мкМ), липофобный опиоидный антагонист, вводили с помощью обратного диализа, а внеклеточный дофамин собирали в регионе терминалей. Возрастание концентрации внеклеточного дофамина в n. accumbens и стриатуме, вызванное амфетамином (0,1-6,4 мкг/кг п/к) значительно уменьшалось (28-39%) в ответ на введение налоксона метиодида или в substantia nigra, или в вентральную область покрышки, но не в регионы с терминальными окончаниями. Ингибитор энкефалиназы тиорфан (10 мкМ), введенный в substantia nigra, значительно увеличивал дофаминовый ответ на амфетамин в ипсилатеральном стриатуме на 42%, но не оказывал такого действия в случае применения кокаина (3,0-56 мг/кг в/б). Результаты показывают, что амфетамин активирует освобождение эндогенных опиоидов, которые, действуя в вентральной области покрышки и substantia nigra, вносят вклад в индуцированное амфетамином возрастание содержания внеклеточного дофамина в n. accumdens и стриатуме. США, Dep. of Pharmacology and Chemistry, Emory University, Atlanta, Georgia. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: АМФЕТАМИН
МОЗГ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
СТРИАТУМ
ДОФАМИН

Доп.точки доступа:
Justice, Joseph B.; Holtzman, Stephen G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.09-04М2.606

Endogenous opioids modulate the increase in ventilatory output and dyspnea during severe acute bronchoconstriction [Text] / S. Bellofiore [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1990. - Vol. 142, N 4. - P812-816 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды модулируют повышение вентиляторного выхода и одышку во время выраженной острой бронхоконстрикции
Аннотация: У 6 б-ных с бронхиальной астмой изучали влияние в/в инъекций налоксона (0,1 мг/кг) на дыхание во время дозиров. бронхоконстрикции (ДБ), вызванной вдыханием аэрозоля метахолина (0,03 мг/л). На фоне ДБ давление в ротовой полости в первые 0,1 с повышалось, а респираторный драйв (V[1]/T[1]) снижался. Премедикация налоксоном у б-ных с ДБ увеличивала частоту дыхания, респираторный драйв, давление в ротовой полости и ощущение одышки по сравнению с б-ными, к-рым вводили физиол. р-р. Заключили, что усиление активности эндог. опиоидов во время ДБ минимизирует инспираторную активность и ощущение одышки. Италия, A. Misterettal, Istituto di Malattie Respiratorie, Universita di Catania, via Passo Gravina 187, 95125 Catania. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ОЩУЩЕНИЕ ОДЫШКИ
БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ДАВЛЕНИЕ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bellofiore, S.; Maria, G.U.Di; Privitera, S.; Sapienza, S.; Milic-Emili, J.; Mistretta, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 92.02-04Т5.121

Endogenous opioids modulate the oxytocin response to insulin-induced hypoglycaemia and partially mediate the inhibitory effect of ethanol in man [Text] / V. Coiro [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 1991. - Vol. 3, N 4. - P401-405 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды модулируют высвобождение окситоцина на гипогликемию индуцированную инсулином и частично опосредуют ингибирующий эффект этанола у человека
Аннотация: Гипогликемия (ГГ), индуцированная инсулином, вызвала у здоровых испытуемых увеличение уровня окситоцина (I) в 2,2 раза. Этанол (II) в кол-ве 50 мл (средняя конц-ия в крови 79,1 мг/100 мл) не влиял на базальную секрецию I, но полностью устранял повышение его конц-ии в плазме крови при ГГ. Налоксон в кол-ве 2,5 мг не оказывал эффекта на базальную и индуцированную инсулином секрецию I, а в кол-ве 4 мг увеличивал высвобождение I в ответ на ГГ. При совместном действии нлоксона и II секреция I в ответ на ГГ была ниже, чем в отсутствие II. ГГ, вызванная инсулином, II и наклонсон не изменяли осмолярности крови в отдельности и в сочетании. При тестировании наблюдалась умеренная тахикардия без повышения АД. Заключили, что эндогенные опиоиды вовлекаются в контроль стимулируемой ГГ секреции I при интоксикации II. Италия, Div. of Internal Med. Univ. of Parma. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.23
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ОКСИТОЦИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРОВЬ
ОСМОЛЯРНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Coiro, V.; Capretti, L.; Davoli, C.; Speroni, G.; Bianconi, L.; Cavazzini, U.; Marcatol, A.; Papadia, C.; Volpi, R.; Chiodera, P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.48

Xie, C. W.
Endogenous opioids regulate long-term potentiation of synaptic inhibition in the dentate gyrus of rat hippocampus [Text] / C. W. Xie, D. V. Lewis // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P3788-3795 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды регулируют длительную потенциацию синаптического торможения в зубчатой извилине гиппокампа крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы исследовали новую форму длительной потенциации (ДП) - ДП в тормозных синаптических путях, развивающуюся при тетанической стимуляции возбуждающих путей, содержащих опиоиды. Латеральный перфорантный путь (ЛПП) стимулировали в наружном молекулярном слое зубчатой извилины, а вызванные синаптические токи регистрировали от гранулярных клеток зубчатой извилины с помощью метода фиксации тока на целой клетке. Высокочастотная стимуляция ЛПП (100 Гц, 1 с) в присутствии налоксона (1 мкМ) вызывала ДП (длительностью от 20 мин до 2 ч) амплитуды тормозных постсинаптических токов (ТПСТ), опосредуемых ГАМК[А]-рецепторами. Такой потенциации не наблюдали, когда тетанизацию ЛПП производили в контрольной среде. Выявляемая налоксоном ДП ТПСТ не зависела от разряда постсинаптического нейрона и не сопровождалась потенциацией ТПСТ, вызванных стимуляцией мшистых волокон, что указывает на потенциацию прямых, но не возвратных тормозных путей. Индукция описанной формы ДП полностью блокировалась антагонистом NMDA-рецепторов D-APV, однако не изменялась заметным образом при гиперполяризации гранулярных клеток. Считают более вероятным, что исследуемая ДП развивается в возбуждающих синапсах между терминалями ЛПП и ГАМКергическими интернейронами, а не в тормозных синапсах между интернейронами и гранулярными клетками. США, Univ. of California at Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, CA 90024. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lewis, D.V.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.472

Endogenous opioids released by suspending mice by the tail selectively enhance spinal mu opioid analgesia [Text] / Forest L. Smith [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 3. - P1177-1185 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Освобождающиеся при подвешивании мышей за хвост эндогенные опиаты избирательно усиливают анальгезию, [опосредованную] спинальными 'мю'-[рецепторами]
Аннотация: Подвешивание мышей 'MARS''MARS' ICR за хвост на 1, 5 или 20 с за 10 мин до проведения теста сдавливания хвоста усиливало анальгезирующий эффект DAMGO(I) в 5,3; 7,4 и 23,6 раза соотв. при его и/т введении. Показано, что подвешивание за хвост не влияло на биораспределение {3}H-I при и/т введении в поясничную область спинного мозга в дозе 1 мкКи. Введение 'бета'-эндорфина(1-27) в латеральный желудочек мозга блокировало стимуляцию анальгезирующей активности I при подвешивании, но не влияло на его базальную активность. Блокаду стимулированной активности наблюдали также при и/т введении налтриндола в дозе 5,6 нмоль. При его введении в желудочки мозга эффекта блокады не наблюдали. Считают, что подвешивание за хвост рефлекторно усиливает спинальную анальгезию в результате освобождения эндогенных опиоидов. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond. Библ. 95

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП МЮ
СПИНАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
ПОДВЕШИВАНИЕ ЗА ХВОСТ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Forest L.; Brase, David A.; Dombrowski, Daniel S.; Dewey, William L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.195

Endogenous opioids released by suspending mice by the tail selectively enhance spinal mu opioid analgesia [Text] / Forest L. Smith [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 3. - P1177-1185 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Освобождающиеся при подвешивании мышей за хвост эндогенные опиаты избирательно усиливают анальгезию, [опосредованную] спинальными 'мю'-[рецепторами]
Аннотация: Подвешивание мышей 'MARS''MARS' ICR за хвост на 1, 5 или 20 с за 10 мин до проведения теста сдавливания хвоста усиливало анальгезирующий эффект DAMGO(I) в 5,3; 7,4 и 23,6 раза соотв. при его и/т введении. Показано, что подвешивание за хвост не влияло на биораспределение {3}H-I при и/т введении в поясничную область спинного мозга в дозе 1 мкКи. Введение 'бета'-эндорфина(1-27) в латеральный желудочек мозга блокировало стимуляцию анальгезирующей активности I при подвешивании, но не влияло на его базальную активность. Блокаду стимулированной активности наблюдали также при и/т введении налтриндола в дозе 5,6 нмоль. При его введении в желудочки мозга эффекта блокады не наблюдали. Считают, что подвешивание за хвост рефлекторно усиливает спинальную анальгезию в результате освобождения эндогенных опиоидов. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond. Библ. 95

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП МЮ
СПИНАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
ПОДВЕШИВАНИЕ ЗА ХВОСТ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Forest L.; Brase, David A.; Dombrowski, Daniel S.; Dewey, William L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04М1.633

Endognous opioids modulate neuronal survival in the developing avian ciliary ganglion [Text] / Stephen D. Meriney [et al.] // J. Neurosci. - 1991. - Vol. 11, N 12. - P3705-3717 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды модулируют выживание нейронов в развивающемся ресничном узле птиц
Аннотация: Исследовали в процессе развития распределение энкефалиноподобной иммунореактивности (ЭИР) и роль энкефалина в дегенерации нейронов (Нр) в норме. В раннем периоде естественной дегенерации Нр наиболее высокий уровень ЭИР наблюдался в телах преганглионарных Нр среднего мозга и их нервных терминалях в ресничном узле (РУ). Ежедневное введение куриному эмбриону морфина задерживает естественную гибель Нр в РУ. Вероятно, активация рецепторов опиоидов повышает выживаемость Нр в процессе развития, а эндогенные опиоидные пептиды в РУ модулируют конкуренцию Нр за выживание. Трехкратное ежедневное введение налтрексона (антагониста опиатов) значительно снижает выживание Нр в РУ, но не влияет на мотонейроны. Возможно, что опиоиды оказывают прямое паракринное влияние на Нр РУ, действуя через вторичные мессенджеры, такие как Ca{2}{+}. Известно, что опиоиды блокируют ток Ca{2}{+}, что, в свою очередь, может предотвращать избыточное накопление Ca{2}{+}, повреждение и гибель Нр. США, Dept. of Physiology and Neurobiology, Univ. of Connecticut Storrs, CT 06269. Ил. 11. Библ. 64.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.09.15
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГАНГЛИИ
РЕСНИЧНЫЙ ГАНГЛИЙ
ОПИОПИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЭНКЕФАМИНЫ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Meriney, Stephen D.; Ford, Maura J.; Oliva, Daniel; Pilar, Guillermo

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска