Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 93
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.499

    Allen, A. M.

    Angiotensin receptor binding and pressor effects in cat subretrofacial nucleus [Text] / A. M. Allen, R. A.L. Dampney, F. A.O. Mendelsohn // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - PН1011-Н1017 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связывание ангиотензиновых рецепторов и прессорные эффекты стимуляции субретрофациального ядра у кошек
Аннотация: У кошек на срезах вентролатеральной части продолговатого мозга авторадиографич. методом были обнаружены рецепторы к ангиотензину II (АII). Область их локализации образовывала узкую колонку, и соответствовала субретрофациальному ядру (СРФЯ). У кошек под хлоралозным наркозом микроинъекции 20 пмолей АII в эту точку вызывали повышение среднего АД не менее, чем на 20 мм рт. ст. Длительность прессорного ответа 3-5 мин и как правило он сопровождался снижением ЧСС. Микроинъекции растворителя или норадреналина в прессорные области не вызывали изменений АД. Для нек-рых из изученных точек микроинъекции продемонстрировано более быстрое достижение пика прессорной р-ции на глутамат, чем на АII, хотя по амплитуде р-ции хорошо коррелировали. Показано, что изменения АД и ЧСС коррелировали с логарифмом дозы АII. В/в введение гексаметония блокировало прессорные р-ции на АII. Атропин, напротив, не блокировал их, но ослаблял изменения ЧСС. Полагают, что СРФЯ может быть важным местом приложения модулирующих влияний эндогенного АII на симпатич. регуляцию сердечно-сосудистой системы. Австралия, Dept. of Med. Univ. of Melbourne, Austin Hosp. Heidelberg. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

СУБРЕТРОФАЦИАЛЬНОЕ ЯДРО

АНГИОТЕНЗИН II

РЕЦЕПТОРЫ

АУТОРАДИОГРАФИЯ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Dampney, R.A.L.; Mendelsohn, F.A.O.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.468

   

    Evaluation of central and reflex cardiovascular control by beat-to-beat analysis of the 24 hour blood pressure signal in man [Text] / Giuseppe Mancia [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. A. - 1988. - Vol. 10, Suppl. 1. - P193-207 . - ISSN 0730-0077
Перевод заглавия: Оценка центральной и рефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы с помощью анализа пульсовых интервалов при 24-часовой регистрации кровяного давления у человека
Аннотация: Суточное внутрисосудистое мониторирование АД и анализ на этой основе пульсовых интервалов использованы для изучения роли и нервных факторов в модулировании деятельности сердечно-сосудистой системы. Показано, что 1) в норме регуляция кровообращения осуществляется в значительной степени на центральном уровне; 2) важным фактором регуляции АД и ЧСС является механизм отрицательной обратной связи, т. е. артериальной барорецепторный рефлекс; 3) роль барорецепторного рефлекса в регуляции АД и ЧСС м. б. эффективно изучена с помощью недавно разработанных методов анализа спектра флуктуаций АД и ЧСС. Италия, Univ. di Milano Centro di Fisiolog. Clin. e Ipertensione, Ospedale Maggiore, Milano. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ

МОНИТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ПУЛЬСОВЫЕ ИНТЕРВАЛЫ

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mancia, Giuseppe; Casadei, Roberto; Castiglioni, Paolo; Di, Rienzo Marco; Parai, Gianfranco


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.519

    Neubauer, Judith A.

    Role of brain lactic acidosis in hypoxic depression of respiration [Text] / Judith A. Neubauer, Arthur Simone, Norman H. Edelman // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 3. - P1324-1331
Перевод заглавия: Роль молочного ацидоза мозга в гипоксическом угнетении дыхания
Аннотация: У наркотизир., обездвиж., искусственно вентилир. кошек с перерезанными синокаротидными и блуждающими нервами гипоксемия уменьшала рН на вентральной поверхности продолговатого мозга (ВППМ) и снижала пиковую активность диафрагмального нерва (АДН). При аппликации на хемочувствительные зоны ВППМ дихлорацетата, тормозящего развитие ацидоза, гипоксич. сдвиг рН на ВППМ был менее выражен, но происходило более интенсивное гипоксич. уменьшение АДН. Введение дихлорацетата в кровь устраняло гипоксич. сдвиг рН на ВППМ и резко уменьшало гипоксич. торможение АДН. Полагают, что ацидоз в области центральных хеморецепторов может незначительно стимулировать дыхание, однако в основном он ведет к его угнетению. США, Univ. of Med., New Brunswick, NJ 08903-0019. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.13.02
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГИПОКСИЯ

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ

КОШКИ

ДИХЛОРАЦЕТАТ

КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНЕМИЯ

АЦИДОЗ МОЗГА


Доп.точки доступа:
Simone, Arthur; Edelman, Norman H.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.23

    Thomas, Roger G.

    Cardiovascular effects of intracerebro-ventricular bradykinin and melittin in the rat [Text] / Roger G. Thomas, Robin C. Hiley // J. Pharm. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 40, N 10. - P721-723
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты внутрижелудочкового введения брадикинина и мелиттина у крыс
Аннотация: Изучали сердечно-сосудистые эффекты (I; 30 мкг в/ж) и мелиттина (II; 26 мкл/мин; 37 мкМ; в/ж) у наркотизир. крыс. I вызывал повышение АД и ОПС; ЧСС и сердечный выброс при этом не изменялись. I повышал сопротивление сосудов кожи, селезенки, желудка, толстой кишки, брыжейки и поджелудочной железы. II вызывал двухфазный эффект: первоначальное снижение и последуюее повышение АД. Повышение АД сопровождалось увеличением ЧСС. Т. к. II является стимулятором мембраносвязанного калликреина, предполагают, что калликреин-кининовая система принимает участие в центр. регуляции гемодинамики. Великобритания, Dep. of Pharmacol., Univ. of Cambridge, Hills Road, Cambridge CB2 2QP. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
МЕЛИТТИН

КАЛЛИКРЕИНКИНИНОВАЯ СИСТЕМА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГЕМОДИНАМИКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hiley, Robin C.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.513

    King, B. F.

    Central innervation of gastric vagal neurons by gpr containing neurons in brain stem of rat [Text] / B. F. King, M. V. Jones, W. R. Ewart // Gastroenterology. - 1989. - Vol. 96, N 5 Suppl. - P257 . - ISSN 0016-5085
Перевод заглавия: Центральная иннервация желудочных вагусных нейронов крысы нейронами ствола мозга, содержащими GRP (желудочный регуляторный пептид)
Аннотация: У крыс с применением метода антидромной метки идентифицировали желудочные эфферентные нейроны в стволе мозга и желудочные афферентные АН в узловатом ганглии, после чего на срезах проводили иммуногистохим. анализ распределения нервных терминалей, иммуноположительных к желудочному регуляторному пептиду (ЖРП). Плотная сеть таких терминалей была найдена в дорзальном двигательном ядре вагуса, в некоторых подъядрах ядра одиночного тракта, в одиночном тракте и area postrema. Иммунопозитивные варикозные терминали образовали аксо-дендритные контакты с желудочными вагусными нейронами. Эти терминали не относились к желудочным афферентным волокнам, т. к. в узловатом ганглии не было обнаружено АН, иммунореактивных к ЖРП. Считают, что ЖРП-содержащие нервные терминали имеют центральное происхождение. Великобритания, London Hospital Med Coll, London ET 2AJ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: ЖЕЛУДОК
МОТОРИКА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОНЫ СТВОЛА МОЗГА

ЖЕЛУДОЧНЫЙ РЕГУЛЯТОРНЫЙ ПЕПТИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jones, M.V.; Ewart, W.R.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.128

    Gabor, R.

    Central regulation of adrenal tyrosine hydroxylase: interaction between dopamine and GABA systems [Text] / R. Gabor, S. Regunathan, T. L. Sourkes // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 5. - P521-527 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Центральная регуляция тирозингидроксилазы надпочечников: взаимодействие между дофамин- и ГАМКергическими системами
Аннотация: Агонисты пресинаптических дофаминовых ауторецепторов апоморфин (I; 0,2 мг/кг, в/б), 3-(3-гидроксифенил)-N-nпропилпиперидин ((+)-3-РРР; II, 10 мг/кг) и ВНТ 920 (III; 1-3 мг/кг) вызывали возрастание активности тирозингидроксилазы (ТГ) в надпочечниках крыс. Агонисты ГАМК-рецепторов мусцимол (IV; 3 мг/кг), 'гамма'-оксимасляная к-та (V; 500 мг/кг) и НА-966 (VI; 150 мг/кг) стимулировали активность ТГ надпочечников, при этом эффект агонистов ГАМК не изменялся при совместном введении антагонистов постсинаптических дофаминовых рецепторов. В/ж введение VI также вызывало возрастание активности ТГ. При системном введении VI крысам с денервированными надпочечниками стимулирующее действие агониста не проявлялось. При совместном системном введении III и VI наблюдали аддитивный эффект препаратов. Заключают, что активность ТГ в надпочечниках крысы регулируется центральными дофаминергическими путями. Канада, McGill Univ., Montreal. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

НАДПОЧЕЧНИКИ

ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Regunathan, S.; Sourkes, T.L.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.167

    Paton, J. F.R.

    Putative roles for the nucleus tractus solitari and lateral parabrachial nucleus in relaying the cardiovascular responses from the posterior cerebellar vermis in the rabbit [Text] / J. F.R. Paton, K. M. Spyer // J. Physiol. - 1989. - Vol. 416. - P54Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Предлагаемая роль ядра одиночного тракта и латеральных парабрахиальных ядер в передаче сердечнососудистых реакций от задней доли червя мозжечка у кроликов
Аннотация: У децеребрир. кроликов (1-я гр.) в условиях искусственного дыхания осуществляли мониторинг ЧСС и АД при стимуляции язычка задней доли червя мозжечка (ЯЧМ) и при электрич. или фармакол. активации или блокаде передачи возбуждения в ядре одиночного тракта (ЯОТ) и в латеральном парабрахиальном ядре (ЛПЯ). Аналогичные исследования проводили у наркотизир. децеребрир. кроликов. (2-я гр.). В 1-й гр. микроинъекция глутамата (0,4 М) в ЯОТ вызывала падение АД и ЧСС, а введение ГАМК (0,2 М) - увеличение АД и ЧСС. Стимуляция ЯЧМ также приводила к увеличению АД и ЧСС, к-рое исчезало после двусторонней микроинъекции в ЯОТ бикукуллина (10 мМ). В противоположность этому во 2-й гр. введение глутамата в ЛПЯ вызывало увеличение ЧСС и АД, введение ГАМК - падение ЧСС и АД; стимуляция ЯЧМ также вызывала падение ЧСС и АД, к-рое блокировалось введением в ЛПЯ бикукуллина. Считают, что существует два пути, по к-рым ЯЧМ влияет на регуляцию ССС: первый путь проходит через ЯОТ, второй - через ЛПЯ. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

СЕРДЦЕ

ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ

ЯДРА МОЗГА

ЯДРА МОЗЖЕЧКА

МИКРОИНЪЕКЦИИ

ГЛУТАМАТ

ГАМК

ДЕЦЕРЕБРАЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Spyer, K.M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.507

   

    Pathways mediating CRF-induced inhibition of gastric acid secretion in rats [Text] / Gerold Druge [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 1. - PG214-G219 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пути, опосредующие вызванное кортико тропин-рилизинг фактором (CRF) ингибирование желудочной секреции у крыс
Аннотация: Вводили кортикотропин-рилизинг фактор (I) интрацеребровентрикулярно (ИЦВ) крысам в дозах 0,1-2,0 нмоль и регистрировали уровень секреции кислоты (КС) в желудке в ответ на пентагастрин (II). Стимулирующий эффект II на КС устранялся при ИЦВ, но не в/в введении антагониста рецепторов I - 'альфа'-геликал I-(9-41). Гинглиоблокатор хлоризондамин хлорид и адреноблокатор бретилиум, а также адреналэктомия устраняли ингибирующее влияние I на КС. Антагонисты рецепторов вазопрессина уменьшали, но не устраняли ингибирование КС под воздействием I. В/в введение норадреналина не влияло на уровень КС при стимуляции II. Ингибирующее влияние I при ИЦВ введении опосредуется через эфферентные адренергич. нервы и через вазопрессин зависимый путь. США, Univ. of California, San Diego, California 92103. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.07
Рубрики: ЖЕЛУДОК
СЕКРЕЦИЯ КИСЛОТЫ

ПЕНТАГАСТРИН

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

КОРТИКОТРОПИН-РЕЛИЗИНГ ГОРМОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Druge, Gerold; Raedler, Andreas; Greten, Heiner; Lenz, H.Jurgen


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.07-04М6.30

    Vigas, M.

    Centralna regulacia adenohypofyzarnych funkcii [Text] / M. Vigas // Unitr. Lek. - 1989. - Vol. 35, N 3. - С. 242-248
Перевод заглавия: Центральная регуляция функций аденогипофиза
Аннотация: Секрецию аденогипофизарных гормонов регулируют гипоталамические гипофизотропные гормоны со стимулирующим (либерины) или ингибирующим действием (статины). Регуляцию секреции гипоталамических гормонов обеспечивают вышестоящие нервные центры посредством нейронов, выделяющих на своих окончаниях нейротрансмиттеры. Секрецию ГР регулируют гипоталамические гормоны соматолиберин и саматостатин, а из нейротрансмиттеров наиболее активны норадреналин и дофамин. Секрецию АКТГ регулируют два стимулирующие гормона, кортиколиберин и ВП, действие нейротрансмиттеров менее выразительно и принимает в нем участие норадреналин, серотонин, ацетилхолин, ГАМК и др. Секреция ПРЛ находится под главным ингибирующим контролем гипоталамического дофамина, гипоталамический гормон со стимулирующим действием до сих пор однозначно не доказан и, по всей вероятности, в его действии принимает участие несколько пептидов. Секрецию ТТГ стимулирует тиролиберин, а ингибирующе действует соматостатин. Из нейротрансмиттеров важным является и ингибирующее действие дофамина, к-рый однако действует тоже на уровне гипофиза. Гипоталамические гормоны и регулирующие нейротрансмиттеры используют в диагностике и при лечении нейроэндокринных заболеваний.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
ФУНКЦИИ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

ЛИБЕРИНЫ

СТАТИНЫ



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.469

    Oomura, Yutaka.

    Chemical and neuronal factors affecting feeding behavior [Text] / Yutaka Oomura // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 131. - P227 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Химические и нейронные факторы, определяющие пищевое поведение
Аннотация: Нейроны, усиливающие свою активность при прямой аппликации к ним глюкозы, в лит. обозначают как глюкорецептивные нейроны (ГРН), а снижающие при этом спонтанную активность - как глюкосенситивные (ГСН). Гр. ГСН и ГРН образуют в мозге хорошо идентифицируемые центры. Наибольшая плотность ГСН выявлена в латеральной гипоталамической обл., а ГРН - в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Оба типа этих нейронов не являются узкоспецифичными в отношении глюкозы и отвечают изменением своей активности на целый ряд эндогенных метаболитов или гормонов. Недавно у крыс и обезьян выявлен ряд органических к-т, способны усиливать или угнетать потребление пищи (ПП). Одним из таких в-в является 'гамма'-лактон 2 [S], 4 [S], 5-тригидроксипентановой к-ты, к-рый индуцирует ПП. 'гамма'-лактон 3 [S], 4-дигидроксибутановой к-ты и 2-бутен-4-олеид угнетают ПП. Обнаружено также, что в спинномозговой жидкости крыс и обезьян после ПП или в/б введения глюкозы резко возрастает активность фактора роста фибробластов. В/ж введение этого фактора, наоборот, тормозило ПП, а его электрофоретич. аппликация угнетала активность ГСН, но не изменяла активности ГРН. На основании этих данных делается заключение о том, что эндогенные хим. в-ва играют важную роль в центральной регуляции ПП. Япония, Dep. of Central Nervous Function Control System, Toyama Medical and Pharmaceutical Univ., Toyama.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОНЫ

ГЛЮКОЗА

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ

ГАММА-ЛАКТОН

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГОРМОНЫ

КРЫСЫ

ОБЕЗЬЯНЫ



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.874

    Лосев, Н. И.

    Расстройства и пути коррекции центральной регуляции внешнего дыхания в условиях острой гипоксии [Текст] / Н. И. Лосев, В. А. Войнов // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - С. 490
Аннотация: У взрослых крыс и кроликов гипоксия вызывалась острой кровопотерей и введением цианидов. Реактивные св-ва дыхат. центра (ДЦ) изучались по отношению к вагусной и соматич. афферентации, аналептикам, а также к специф. антагонисту опиатных рецепторов - налоксону и его частичному функц. аналогу - тиролиберину (I). Установлено, что при апнотич. состояниях, возникающих в условиях тяжелой кровопотери, возможно восстановление дыхательного ритмогенеза, а при гаспинге - стимуляция ДЦ с помощью налоксона и I. Обнаружена способность I устранять функц. изоляцию ДЦ в условиях гипоксии, вызываемой цианидами. Наиболее эффективным оказалось действие I в отношении механорецепторной регуляции ДЦ блуждающими нервами. I восстанавливал также чувствительность ДЦ к афферентации с гломусных хеморецепторов. Получ. данные свидетельствуют об участии опиатных нейропептидов в механизмах расстройств центр. регуляции дыхания. СССР, 1 Московский мед. ин-т им. И. М. Сеченова МЗ СССР.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.13.09 + 341.39.15.29
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
НЕЙРОПЕПТИДЫ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

МЕХАНИЗМЫ

ГИПОКСИЯ

КРЫСЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Войнов, В.А.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.100

    Trayhurn, Paul.

    Brown adipose tissue and nutritional energetics - where are we now? [Text] / Paul Trayhurn // Proc. Nutr. Soc. - 1989. - Vol. 48, N 2. - P165-175 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Бурая жировая ткань в энергетика питания: современное состояние проблемы
Аннотация: Обзор. Рассматривается функциональное значение бурой жировой ткани (БЖТ). Работа включает разделы: "Отличия БЖТ от белой жировой ткани"; "Механизм термогенеза в БЖТ"; "Термогенез: что мы измеряем?"; "Разобщающий белок (РБ) в БЖТ"; "Нервная и гормональная регуляция функций БЖТ"; "БЖТ и энергетический обмен (ЭО)"; "Представительство БЖТ у животных разных видов" и др. В рамках проблемы ставятся следующие наиболее актуальные не решенные вопросы. Каковы механизмы регуляции активности РБ? Какие факторы регулируют генетич. кодирование РБ на ранних стадиях развития? Насколько широко видовое распространение БЖТ? Каковы механизмы реактивации БЖТ? Какие структуры ЦНС и нейропептиды участвуют в центр. регуляции термогенеза? Какие гормоны и через какие механизмы регулируют функции БЖТ? Каково участие БЖТ в ЭО у видов, отличных от лабораторных грызунов? Канада, Univ. of Alberta, 536 Newton Research Building, Edmonton, Alberta T6G 2С2. Библ. 62.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.02
Рубрики: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ПИТАНИЕ

БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

ТЕРМОГЕНЕЗ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 62



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.387

    Susic, V.

    Effects of purified human interleukin-1 on sleep and febrile response of cats [Text] / V. Susic, S. Totic // Arch. int. physiol. Et. Biochim. - 1989. - Vol. 97, N 3. - P293 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Действие очищенного интерлейкина-1 человека на сон и [температуру тела] у кошек
Аннотация: Проводили полиграфич. регистрацию сна у кошек на протяжении 8 ч после в/ж введения искусств. спиномозговой жидкости (СМЖ) (контроль, 1-й день), интерлейкина-I (Ил-1; 2-й день), и повторного введения СМЖ через 24 и 48 ч после Ил-1 (3-ий и 4-ий дни), Применяли 3 дозы Ил-1 (10, 20 и 40 нмоль). В дозе 10 нмоль Ил-1 слегка увеличивал продолжительность сна (ПС), а в дозе 40 нмоль полностью угнетал сон. В дозе 20 нмоль Ил-1 вызывал сон и повышал т-ру тела; общая ПС возрастала за счет значит. увеличения по сравнению с контролем фазы медленного сна. Быстрый сон (БС) также возрастал, но незначительно, а продолжительность бодроствования снижалась, при этом у кошек отмечалось повышение т-ры тела. На 3-ий день также наблюдалось значит. увеличение общей ПС при этом медленный сон возрастал в сравнении с 1-ым днем эксперимента, а БС - в сравнении с 1-ым и 2-ым днями; в этот период т-ра тела была нормальной. Увеличение продолжительности БС на 2-ой и 3-ий дни было полностью связано с возрастанием кол-ва периодов БС. На 4-ый день отмечена тенденция к возрастанию бодрствования и уменьшению ПС. Эти результаты согласуются с прежними данными о сомногенном и пирогенном действии Ил-1 и указывают на временную разобщенность указанных эффектв. СФРЮ. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.77
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ЧЕЛОВЕКА

СОН

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

КОШКИ

ПЕПТИДЫ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Totic, S.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.09-04М4.484

    Dean, Jay B.

    In vitro localization of thermosensitive neurons in the rat diencephalon [Text] / Jay B. Dean, Jack A. Boulant // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 1. - PR57-R64 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: [Определение] in vitro локализации термочувствительных нейронов в промежуточном мозге крысы
Аннотация: Изучали влияние локальной т-рной стимуляции в диапазоне от 35-39'ГРАДУС' С до 32-42'ГРАДУС' С на импульсную активность (ИА) отдельных нейронов в переживающих срезах (толщина 300 мкм) мозга крысы с целью сравнения термочувствительности клеток преоптич. области переднего гипоталамуса (ПОПГ) и клеток др. диэнцефальных структур, принимающих участие в терморегуляции, но не изученных данным методом. ИА регистрировали с помощью стеклянного микроэлектрода (диаметр кончика 0,5-2,0 мкм), заполненного 3 М р-ром NaCl. Т-рный коэффициент (ТК) определяли как отношение изменения ИА в т-рном интервале (не менее 2'ГРАДУС' С) к данному интервалу. Нейрон считали термочувствительным (Ч) при ТК'='0,8 импульс*с1}*'ГРАДУС'С1} (теплочувствительный; ТЧ) и при ТК'
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.43.02
Рубрики: ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ПЕРЕДНИЙ ГИПОТАЛАМУС

ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Boulant, Jack A.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.496

    Henry, Raymond T.

    Axons of passage may be responsible for fastigial nucleus pressor response [Text] / Raymond T. Henry, John D. Connor // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 6. - PR 1436-R 1440 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Проходящие аксоны могут быть ответственны за прессорную реакцию при раздражении фастигиального ядра
Аннотация: У крыс за 5 дн до опыта билатерально разрушали нейроны фастигиального ядра (ФЯ) мозжечка с помощью каиновой к-ты. Исходное АД у этих животных снижалось от 110 до 99 мм рт. ст., но увеличение АД при монополярном эл. раздражении области ФЯ (100 мкА, 50 Гц, 0,5 мс, 10 с) было таким же, как и у контрольных крыс, и составляло 30 мм рт. ст. Пикротоксин (100 нг) и мусцимол (25 нг) - агонист и антагонист предполагаемого медиатора ('гамма'-аминомасляная к-та) - при односторонних микроинъекциях бодрствующим крысам в ФЯ вызывали асимметрию позы, но не изменяли АД и ЧСС. Полагают, что повышение АД при раздражении ФЯ обусловлено, по крайней мере частично, раздражением проходящих аксонов. США, Dept. of Pharmacology, Univ. of California, San Deigo, La Jolla, CA 92093. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
МОЗЖЕЧОК

ФАСТИГИАЛЬНОЕ ЯДРО

ГЕМОДИНАМИКА

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

АМИНОКИСЛОТЫ

АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА*ГАММА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Connor, John D.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.118

   

    Brain corticosteroid receptors and regulation of arterial blood pressure [Text] / den Berg Desiree T. W.M. van [et al.] // J. Hypertens. - 1989. - Vol. 7, Suppl. N6. - P202-203 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Кортикостероидные рецепторы мозга и регуляция артериального давления
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение альдостерона (I; 10 нг) вызывало кратковрем. увеличение АД; аналогичное увеличение АД кортикостерон (II) вызывал только при действии в дозе, в 100 раз превышающей дозу I (1000 нг). Селективный глюкокортикоидный агонист Ru 28362 (10 нг) вызывал падение АД. После двусторонней адреналэктомии и замещающей терапии низкими дозами II (12,5 мг) в/ж введение антиминералкортикоида Ru 28 318 (10 нг) уменьшало, а введение антиглюкокортикоида Ru 38 486 (10 нг) увеличивало систолич. АД. Считают, что стероидные гормны влияют на центр. механизмы регуляции ССС путем связывания с центр. минерало- и глюкокортикоидными рецепторами. Нидерланды, Univ. of Utrecht, 3521 GD Utrecht. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
КОРТИКОСТЕРОН

АГОНИСТЫ

АНТАГОНИСТЫ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
van, den Berg Desiree T.W.M.; de, Kloet E.Ronald; van, Dijken Hielke H.; de, Jong Wybren


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.103

    Гапкалова, И. В.

    Механизмы центральной регуляции функционального состояния кальцитонинпродуцирующего аппарата щитовидной железы [Текст] / И. В. Гапкалова, Е. С. Ром-Бугославская // Гормонал. регуляция в норме и при патол. - Харьков, 1989. - С. 23-24
Аннотация: У крыс Вистар ТРФ оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через ТТГ) стимулирующий эффект на парафолликулярный аппарат (ПФА) щитовидной железы (ЩЖ) - на содержание кальцитонина (КТ) в плазме. У человека выявили лишь опосредованное влияние ТРФ. Отмечено самостоятельное влияние ТТГ на активность КТ-продуцирующего аппарата ЩЖ: увеличение конц-ии КТ в плазме, и активности нейросекреторного процесса в ПФА ЩЖ. Выявлен фидбек-механизм в функционировании системы ТРФ-ТТГ-КТ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

КАЛЬЦИТОНИН

ОБРАЗОВАНИЕ

ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Ром-Бугославская, Е.С.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.452

    Adrianov, O. S.

    Neurotransmitters participating in the cerebral mechanisms of behaviour [Text] / O. S. Adrianov // 31 Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P24-25 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Нейромедиаторы, участвующие в центральных механизмах регуляции поведения
Аннотация: Экзогенное введение в-в, влияющих на те или иные нейромедиаторные системы селективно меняет различные формы поведения, в зависимости от их характера, а также дозы и пути введения в-в. Локальное разрушение различных участков таламо-каудато-кортикального ути вызывает определенные нарушения нек-рых форм поведения, к-рые восстанавливаются при стимуляции дофамин-, ГАМК- или ацетилхолинергич. систем. L-ДОФА и галоперидол дезорганизуют связи базальных ганглиев с корой мозга с преобладанием "чувствительной" функции при введении галоперидола или "моторной" функции при введении L-ДОФА. Это проявляется в разнонаправленных изменениях поведения, ЭЭГ и ВП. Тетрапептид Тир-Д-Ала-Гли-Фен вызывал изменения поведения и биоэл. активности нейронов, коррелировавшие со специфич. изменениями активности моноаминергич. систем. СССР, Brain Research Inst., USSR Academy of Medical Sciences, Moscow.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.02 + 341.39.15.25.11
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

ЭЭГ

ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 90.05-04И4.154

    Aota, S.

    Catecholamines and the central control of breathing in fish [Text] : [Pap.] Proc. Physiol. Soc. Cambridge Meet., 21-22 July, 1989 / S. Aota, D. J. Randall // J. Physiol. - 1989. - Vol. 418. - P130 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Катехоламины и центральная регуляция дыхания у рыб
Аннотация: У каннюлированных радужных форелей наблюдалось увеличение уровня циркулирующих катехоламинов (ЦК) и объема вентиляции (ОВ) в ответ на ацидоз крови или гипоксию, но не в ответ на ацидоз, ассоциируемый с гипероксией. Обработка пропранололом в конц-ии 104} М приводила к незначительному увеличению ОВ, но уровень ЦК возрастал в ответ на гипоксию или ацидоз. Полагают, что ЦК ответственны за увеличение ОВ, ассоциируемой с гипоксией и ацидозом. Заключают, что нет доказательств в поддержку наличия центральных Н+ рецепторов у рыб, а если они и существуют, то должны ингибироваться гипероксией и пропренололом. Канада, Dep. of Zool., Univ. of British Columbia, Vancouver, BC. Ил. 1. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.27
Рубрики: РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ
ДЫХАНИЕ

КАТЕХОЛАМИНЫ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Randall, D.J.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.05-04М4.260

   

    The effect of glucocorticoid on rat feeding modulated by D-glucose and 2-deoxy-D-glucose [Text] / M. Kurokawa [et al.] // 7731. Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P310 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Воздействие глюкокортикоидов на потребление пищи крысами, модулируемое D-глюкозой и 2-дезокси-Dглюкозой
Аннотация: Введение 2-дезокси-D-глюкозы (I) в 3-й желудочек мозга крысы в ранний период светлого времени суток дозо-зависимо усиливало потребление пищи. Билатеральная адреналэктомия усиливала потребление пищи после инфузии 3 мкмоль I по сравнению с ложнооперированными животными. Инфузия 12 мкмоль D-глюкозы (III) немедленно перед наступлением темноты подавляла потребление пищи. Этот супрессивный эффект частично блокировался на фоне хронич. подкожного введения кортикостерона (III). В гипоталамусе животных, подвергавшихся адреналэктомии, действию III и контрольных не выявлено различий в уровне активности гексокиназы. Заключают, что глюкокортикоид играет супрессивную роль в модуляции аппетита при центральном введении II и ее аналогов. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka, 812.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ГЛЮКОЗА-Д

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kurokawa, M.; Arase, K.; Fujimoto, K.; Sakata, T.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)