Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФЕНТОЛАМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 283
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т1.188

   

    'альфа'-Adrenoceptor blockade by phentolamine inhibits adrenaline-induced platelet activation in vivo without affecting resting measurements [Text] / P. T. Larsson [et al.] // Clin. Sci. - 1992. - Vol. 82, N 4. - P369-376 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Блокада 'альфа'-адренорецепторов фентоламином ингибирует активацию тромбоцитов, вызываемую адреналином in vivo, не влияя на измеряемые параметры в покое
Аннотация: Инфузия Адр в дозе 0,4 нмоль/мин*кг в течение 30 мин вызывала у здоровых испытуемых-мужчин в возрасте 21-27 лет повышение ЧСС и АД по мере повышения его конц-ии в плазме с 0,12 до 2,9 нМ. При этом агрегация тромбоцитов (Тр) и их кол-во в периферич. крови возрастали на 58 и 26%, а конц-ия в плазме 'бета'-тромбоглобулина - на 99%. Инфузия Адр сопровождалась увеличением в плазме содержания антигена фактора фон Виллебранда и свободных жирных к-т - на 53 и 475% соотв. Введение фентоламина (I) в дозе 500 мкг/мин в течение 30 мин приводило к понижению АД на фоне Адр и к повышению в плазме конц-ии НА с 1,53 до 5.45 нМ. Влияния I на вызываемое Адр повышение в плазме содержания свободных жирных к-т и цАМФ не обнаружено. I блокировал вызываемое Адр увеличение агрегации Тр, конц-ии 'бета'-тромбоглобулина и антигена фактора фон Виллебранда. Эти показатели у интактных испытуемых при инфузии I не изменялись. Считают, что активация Тр под действием Адр опосредуется 'альфа'-адренорецепторами. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: ФЕНТОЛАМИН
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

АДРЕНАЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Larsson, P.T.; Wallen, N.H.; Egberg, N.; Hjemdahl, P.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.07-04И8.88

   

    'альфа'[1]-and 'альфа'[2]-adrenoreceptor actions of phentolamine and prozosin on breathing movements in fetal sheep in utero [Text] / D. A. Giussani [et al.] // J. Physiol. - 1995. - Vol. 486, N 1. - P249-255 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Дыхательные движения в связи с действием фентоламина и процозина на 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторы у плодов овец в матке
Аннотация: Плодам (П; возраст 118-125 дн) системно вводили фентоламин (I; n=7) - антагонист 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторов (П1). В результате усилилось возникновение дыхательных движений (ДД), а также эпизодической деятельности низковольтной электрокортикальной активности (ЭКА). Эти явления сохранились и во время гипоксии. В др. опыте испытывали влияние I в смеси с процозином (II) - антагонистом 'альфа'[1]-адренорецепторов или только II (П2; n=7). Введение II после I и физиологического р-ра ослабило возникновение ДД. Причем это не зависело от влияния II на ЭКА. Заключили: катехоламины оказывают стимулирующее влияние на дыхательные движения через 'альфа'[1]-адренорецепторный механизм; I усиливает дыхательные движения, подавляя скорее пресинаптические 'альфа'[2]-, чем постсинаптические 'альфа'[1]-адренорецепторы; это может быть вторичным относительно влияния на электрокортикальную активность; стимулирующее действие катехоламинов опосредуется через 'альфа'[1]-независимый механизм. Великобритания, Univ. College and Middlesex School of Med., London. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.35
Рубрики: ПЛОД
ДЫХАНИЕ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

ФЕНТОЛАМИН

ПРОЦОЗИН

ЭЛЕКТРОКОРТИКАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ОВЦЫ


Доп.точки доступа:
Giussani, D.A.; Moore, P.J.; Bennet, L.; Spencer, J.A.D.; Hanson, M.A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.106

    Abdelrahman, Aly.

    Hemodynamic changes that accompany the pressor response to propranolol in urethane anesthetized rats subjected to 'альфа'-blockade [Text] / Aly Abdelrahman, Ying Pang Catherine Cheuk // Pharmacology. - 1990. - Vol. 40, N 5. - P293-300 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Гемодинамические сдвиги, сопровождающие прессорную реакцию на пропранолол у наркотизированных уретаном крыс в условиях блокады 'альфа'-адренорецепторов
Аннотация: У наркотизир. крыс фентоламин (I; 300 мкг/кг*мин в течение 10 мин) снижал среднее АД и ОПС, увеличивал проводимость сосудов скелетных мышц и кожи и не изменял сердечный выброс и проводимость сосудов сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, желудка и головного мозга. После 20-минутной инфузии I пропранолол (II; 100 мкг/кг в/в) увеличивал среднее АД (на 40 мм рт. ст.) за счет повышения ОПС. При этом снижалась проводимость сосудов скелетных мышц, кожи и почек соотв. до 38, 57 и 69% величины этого показателя в контроле. Проводимость сосудов в др. органах не изменялась. Заключают, что вызываемое II на фоне действия I повышение среднего АД обусловлено увеличением сопротивления сосудов вследствие устранения расширяющего действия I на сосуды скелетных мышц и кожи и повышения тонуса сосудов почек. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, B. C. V6Т 1W5. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

ТОНУС

ФЕНТОЛАМИН

ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cheuk, Ying Pang Catherine


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.239

    Abdelrahman, Aly.

    Reversal of 'альфа'-adrenoceptor blockade by propranolol in isolated rat pulmonary artery [Text] / Aly Abdelrahman, Hoang Nguyen, Catherine C. Y. Pang // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 181, N 1-2. - P83-88 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Обращение блокады 'альфа'-адренорецепторов пропранололом в изолированной легочной артерии крысы
Аннотация: На изолир. сегментах легочной артерии крыс фентоламин (I) увеличивал значение ЕС[5][0] для сократит. эффекта НА с 0,7 до 34,3*107} М. В присутствии пропранолола (II; 106} М) величина ЕС[5][0] составляла 1,6*107} М, а в присутствии I и II - 12,5*107} М. Атенолол и ICI 118,551, в отличие от II, не снижали величину ЕС[5][0] для НА, повышенную в результате воздействия I. Считают, что взаимодействие II с 'бета'[1]и 'бета'[2]-адренорецепторами легочной артерии препятствует взаимодействию I с 'альфа'-адренорецепторами. Канада, The Univ. of British Columbia, Vancouver, B. C. V6Т 1W5. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: ФЕНТОЛАМИН
ПРОПРАНОЛОЛ

НОРАДРЕНАЛИН

ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nguyen, Hoang; Pang, Catherine C.Y.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.172

    Achike, F. I.

    Tetrandrine induces 'альфа'[1]-adrenoceptor mediated contration whereas phentolamine induces non 'альфа'-adrenoceptor-mediated relaxation of rat tail artery [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / F. I. Achike, C. Y. Kwan // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P215 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Тетрандрин индуцирует опосредованное 'альфа'[1]-адренорецепторами сокращение хвостовой артерии у крыс, а фентоламин индуцирует релаксацию, не опосредованную 'альфа'-адренорецепторами
Аннотация: Тетрандрин (I) в конц-ии 40 мкМ вызывал релаксацию на 80% сегментов хвостовой артерии крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, сокращение к-рых было индуцировано K{+} или фенилэфрином. Преходящее сокращение сегментов под действием I наблюдали после обработки K{+}, но не фенилэфрином. Этот контрактильный эффект оказался чувствительным к фентоламину и празозину, но не к раувольсцину и атропину. Считают, что I проявляет св-ва антагониста и частичного агониста 'альфа'[1]-адренорецепторов. Малайзия, Univ. of Malaya, KL
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: ТЕТРАНДРИН
ФЕНТОЛАМИН

'АЛЬФА'-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

АРТЕРИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kwan, C.Y.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.157

   

    Adrenaline anorexia blocked by alpha and beta adrenergic antagonists in 24-h fasted rats [Text] / F. De-la-Cruz [et al.] // Behav. Brain Res. - 1990. - Vol. 37, N 2. - P145-148 . - ISSN 0166-4328
Перевод заглавия: Адреналиновая анорексия у крыс, лишенных пищи в течение 24 часов, блокируется 'альфа'- и 'бета'-адреноблокаторами
Аннотация: У крыс, лишенных пищи в течение 24 ч, Адр в дозе 5 мкг/100 г, в/б вызывал анорексию, несколько более выраженную у , чем у . Фентоламин (I; 50 мкг/ 100 г, в/б) несколько увеличивал потребление пищи животными. I в сочетании с пропранололом (II; 50 мкг/ /100 г, в/б) полностью блокировали анорексигенный эффект (АЭ) Адр. I и II по отдельности частично ослабляли АЭ Адр у крыс . У крыс I не влиял на АЭ Адр, а II полностью его блокировал. Считают, что в АЭ Адр у крыс в равной степени участвует влияние Адр на 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторы; у крыс преобладает 'бета'адреномиметич. действие Адр. Мексика, Nat. Sch. of Biological Sci., IPN, Mexico. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНАЛИН
АНОРЕКСИГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

ФЕНТОЛАМИН

АНАПРИЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
De-la-Cruz, F.; Soto-Mora, M.L.; Uriostegui, T.; Russek, M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.07-04М5.69

   

    Adrenergic blockade prevent endotoxin-induced increases in glucose metabolism [Text] / Diane M. Hargrove [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - P629-635 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Адренергическая блокада предотвращает вызванное эндотоксином усиление метаболизма глюкозы
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley в артериальной крови определяли содержание меченой глюкозы, лактата, инсулина и глюкагона, изучали АД и скорость сердцебиений до и после (0,5, 1, 2, 3 и 4 ч) инъекции бактериального эндотоксина (100 мкг/100 г) на фоне действия 'альфа'-и (или) 'бета'-адреноблокаторов (пропранолол, 1,0 мг/кг; фентоламин, 0,25 мг/кг). Под влиянием эндотоксина у крыс после введения глюкозы возникала преходящая гипергликемия и длительная (4 ч) лактатемия, метаболич. клиренс глюкозы составлял 23%. Адренергическая блокада предотвращала увеличение содержания глюкозы в плазме крови, вызванное эндотоксином, уменьшала показатели скорости метаболизма радиоактивной глюкозы, но не величину плазматич. клиренэндотоксином, уменьшала показатели скорости метаболизма радиоактивной глюкозы в плазме крови, вызванное эндотоксином, уменьшала показатели скорости метаболизма радиоактивной глюкозы,но не величину плазматич. клиренса глюкозы. У контр. крыс, не испытывавщих действие эндотоксина, адренергическая блокада не влияла на динамику метаболизма радиактивной глюкозы, лактатемия была менее выражена. Рез-ты показали, что ослабление гипергликемического действия эндотоксина в присутствии адреноблокаторов нельзя объяснять изменениями содержания в крови глюкагона и инсулина. При раздельном применении пропранолона и фентоламина выявилась неэффективность их влияния на изменения глюкозного обмена, вызванные эндотоксином. США, Dep. of Physiol. Lauisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, Lousiana 70112. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫ
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

ПРОПРАНОЛОЛ

ФЕНТОЛАМИН

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ГЛЮКОЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hargrove, Diane M.; Bagby, Gregory J.; Lang, Charles H.; Spitzer, John J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.330

    Aimone, L. D.

    Stimulation-produced descending inhibition from the periaqueductal gray and nucleus raphe magnus in the rat: mediation by spinal monoamines but ton opioids [Text] / L. D. Aimone, S. L. Jones, G. F. Gebhart // Pain. - 1987. - Vol. 31, N 1. - P123-136
Перевод заглавия: Нисходящее торможение, вызванное раздражением околоводопроводного серого вещества и большого ядра шва крысы: участие моноаминов, но не опиоидов спинного мозга
Аннотация: Интратекальное введение легко наркотизир. крысам по 30 мкг фентоламина, иохимбина и метисергида ослабляло тормозное действие, оказываемое эл. стимуляцией околоводопроводного серого в-ва (ОСВ) и большого ядра шва (БЯШ) на ноцицептивный рефлекс отдергивания хвоста. Празозин (30 мкг) и налоксон (20 мкг) действия не оказывали. Делается вывод, что нисходящее торможение ноцицепции, вызываемое раздражением ОСВ и БЯШ, опосредуется серотонинергич. и 'альфа'[2]-адренергич. рецепторами. Опиоидная система спинного мозга в указанном торможении участия не принимает. США, Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 60.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
НОЦИЦЕПЦИЯ

РЕАКЦИЯ ОТДЕРГИВАНИЯ ХВОСТА

ТОРМОЖЕНИЕ

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

БОЛЬШОЕ ЯДРО ШВА

СРЕДНИЙ МОЗГ

ОКОЛОВОДОПРОВОДНОЕ СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ

ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ

ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ФЕНТОЛАМИН

ИОХИМБИН

МЕТИЗЕРГИД

ПРАЗОДИН

НАЛОКСОН

СЕРОТОНИПЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

АЛЬФА-2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jones, S.L.; Gebhart, G.F.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.140

   

    Alpha-adrenergic blockade with phentolamine increases the response of the renin-angiotensin-aldosterone system to insulininduced hypoglycaemia in man [Text] / M. Trovati [et al.] // Hormone and Metab. Res. - 1989. - Vol. 21, N 5. - P290-291 . - ISSN 0018-5043
Перевод заглавия: Альфа-адренергическая блокада фентоламином повышает ответ системы ренин-ангиотензин-альдостерон на индуцированную инсулином гипогликемию у человека
Аннотация: У 4 здоровых мужчин-добровольцев изучали влияние 'альфа'адренергической блокады фентоламином на ответ системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА) на гипогликемию (ГГ). Показано, что ГГ, индуцированная инсулином, со снижением уровня глюкозы плазмы '='50 мг/дл не вызывает значительной стимуляции системы РАА. Но при умеренной ГГ на фоне 'альфа'-адренергической блокады происходит заметная активация системы РАА, несмотря на меньший гипогликемический ответ на введение инсулина. Считают, что сниженный ответ глюкозы плазмы и повышенная активация системы РАА обусловлены усиленным освобождением катехоламинов, когда ГГ индуцируется на фоне блокады 'альфа'адренорецепторов. Италия, Univ. di Torino 10043 Orbassano. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
РЕАКЦИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ЭФФЕКТ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

БЛОКАДА

ФЕНТОЛАМИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trovati, M.; Massucco, P.; Cavalot, F.; Anfossi, G.; Mularoni, E.; Busca, G.; Orecchia, C.; Emanuelli, G.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.02-04Т3.159

   

    Alpha-adrenoceptor blockade prevents exercise-induced vasoconstriction of stenotic coronary arteries [Text] / Barbara K. Julius [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, N 6. - P1499-1505 . - ISSN 0735-1097
Перевод заглавия: Альфа-адренергическая блокада, предотвращающая вызванную физической нагрузкой вазоконстрикцию стенозированных коронарных артерий
Аннотация: Оценивали роль альфа-адренергических механизмов во время физической нагрузки при нормальных и стенозированных коронарных артериях. Парадоксальная вазоконстрикторная реакция стенозированных коронарных артерий была засвидетельствована во время физической нагрузки. Она может быть обусловлена несколькими факторами, такими как альфа-адренергическая атака, пониженное высвобождение азотного оксида (NO), агрегация тромбоцитов с высвобождением серотонина, или пассивный коллапс сосудистой стенки. 26 б-ных исследовали в покое, в лежачем положении, во время велосипедной нагрузки и после 1,6 мг сублингвального нитроглицерина. Альфа-блокирующий фентоламин давали 16 б-ным после физической нагрузки, 5 из которых также получали утром одни и те же бета-адренергические блокаторы. 10 б-ных служили контролем. Площадь поперечного сечения нормального и стенозированного коронарного сосуда определяли с помощью биплановой количественной коронарной ангиографии. На сегментарном разрезе нормального сосуда площадь поперечного сечения не изменялась после введения фентоламина, но сходно увеличивалось у всех б-ных во время нагрузки. Хотя коронарная вазоконстрикция встречалась на сегментарных разрезах стенозированных сосудах у контрольных больных, леченные фентоламином б-ные демонстрировали вызванную нагрузкой вазодилатацию безразлично с или без хронического бета-блокирования. Вызванная нагрузкой вазоконстрикция стенозированной коронарной артерии является превентивной при интракоронарном назначении фентоламина. Не отмечали разницы при нагрузке на коронарные сосуды между б-ными, получавшими только один фентоламин и б-ными, получавшими фентоламин в дополнении к бета-блокаторам. Эти выводы говорят о том, что вызванная нагрузкой вазоконстрикция опосредована не только эндотелиальной дисфункцией, но также и альфа-адренергическими механизмами. Швейцария, Dep. of Internal Medicine, Cardiology, Univ. Hosp., Zurich, and Inselspital, Bern. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН
ФЕНТОЛАМИН

БЛОКАТОРЫ 'БЕТА'-

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

АЛЬФА-АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ БЛОКАДА

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ СТЕНОЗИРОВАННЫХ СОСУДОВ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Julius, Barbara K.; Vassalli, Giuseppe; Mandinov, Lazar; Hess, Otto M.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.06-04Т3.265

   

    Analysis of 50 patients with atypical odontalgia: A preliminary report on pharmacological procedures for diagnosis and treatment [Text] / E. R. Vickers [et al.] // Headache. - 1998. - Vol. 38, N 8. - P648-649 . - ISSN 0017-8748
Перевод заглавия: Анализ 50 больных с атипичной одонталгией: предварительное сообщение о фармакологических процедурах диагноза и лечения
Аннотация: Атипичная одонталгия - тревожная и необычная хроническая челюстнолицевая боль, которую зачастую трудно диагностировать из-за отсутствия клинических и радиографических аномалий. Патофизиологическую основу этого состояния трудно определить и больные часто подвергаются повторным и ненужным дентальным процедурам, направленным на устранение боли. В группе из 50 больных с диагностированной одонталгией провели фармакологические исследования, включающие местные анестетические аппликации и фентоламиновые инфузии в ротовой полости, которые могли быть компонентом симпатически поддерживаемой боли. Кроме того, для оценки эффективности обезболивания провели терапевтические местные воздействия капсаицином, который оказался эффективным у большинства больных. Headache. - 1998. - 38, N 8. - 648-9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.15.09
Рубрики: АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОДОНТАЛГИЯ

ФЕНТОЛАМИН

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Vickers, E.R.; Cousins, M.J.; Walker, S.; Chisholm, K.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.342

    Anden, N. -E.

    Effects of a ganglionic blocking agent on the accumulation of DOPA in peripheral organs [Text] / N. -E. Anden, M. Grabowska-Anden, J. Schwieler // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 136, N 1. - P131-132 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние ганглиоблокатора на аккумуляцию диоксифенилаланина в периферических органах
Аннотация: У мышей вызывали аккумуляцию ДОФА (диоксифенилаланина) введением ингибитора ДОФА-декарбоксилазы NSD 1015 (100 мг/кг, в/б), после чего электрохим. определяли аккумуляцию ДОФА в различных периферич. органах. Исходно конц-ия ДОФА в органах была очень низкой. После подавления активности ДОФА-декарбоксилазы содержание ДОФА было наибольшим в поджелудочной железе (288 нг/г), наименьшим - в надпочечниках (14 нг). Ганглиоблокатор хлоризондамин подавлял аккумуляцию ДОФА во всех тканях, однако достоверным эффект был только в сердце: содержание ДОФА уменьшилось с 51 до 30 нг/г. Блокатор 'альфа'-адренорецепторов фентоламин увеличивал содержание ДОФА; достоверным эффект был в поджелудочной железе, селезенке, слюнных железах. Считают, что образующийся в симпато-адреналовой системе ДОФА с кровотоком переносится в такие паренхиматозные органы, как поджелудочная железа, печень и почки. Швеция, Dep. of Pharmacology, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.19
Рубрики: ХЛОРИЗОНДАМИН
ДИОКСИФЕНИЛАЛАНИН

АККУМУЛЯЦИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ

ДИОКСИФЕНИЛАЛАНИНДЕКАРБОКСИЛАЗА

ФЕНТОЛАМИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Grabowska-Anden, M.; Schwieler, J.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.188

    Anden, N. E.

    Effects of a ganglionic blocking agent on the accumulation of DOPA in peripheral organs [Text] / N. E. Anden, M. . Grabowska-Anden, J. Schwieler // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 136, N 1. - P131-132
Перевод заглавия: Влияние ганглиоблокатора на аккумуляцию ДОФА в периферических органах
Аннотация: У мышей вызывали аккумуляцию (Ак) ДОФА в тканях путем в/б введения ингибитора ДОФА-декарбоксилазы NSD 1015 (I; 1 мг/кг). I вызывал Ак ДОФА во всех исслед. органах (печень, почки, поджелудочная железа, селезенка, слюнные железы, сердце, надпочечники). Ак ДОФА подавлялась в присутствии ганглиоблокатора хлоризондамина (II; 5 мг/кг, в/б, за 45 мин до опыта); эффект оказался достоверным только в миокарде. При блокаторе 'альфа'-адренорецепторов фентоламином (10 мг/кг, в/б, за 60 мин до опыта) подавление Ак ДОФА было достоверным для всех тканей. При совместном введении I и III в поджелудочной железе, селезенке и слюнных железах Ак ДОФА была выше, чем при действии только I. Предполагают, что ДОФА, образующийся в симпатоадреналовой системе, поступает с кровотоком к паренхиматозным органам. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: ХЛОРИЗОНДАМИН
АККУМУЛЯЦИЯ ДОФА

ФЕНТОЛАМИН

NSD 1015

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Grabowska-Anden, M.; Schwieler, J.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.558

    Ansuategui, Miguel.

    Noradrenergic and opioidergic influences on the antinociceptive effect of clomipramine in the formaline test in rats [Text] / Miguel Ansuategui, Luis Naharro, Manuel Feria // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 98, N 1. - P93-96 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Влияние норадренергических и опиоидергических систем на эффект кломипрамина в формалиновом тесте у крыс
Аннотация: У крыс кломипрамин (I) в условиях субхронич. введения (2,6 мг/кг в день на протяжении 7 дн) вызывал антиноцицептивный эффект в тесте введения формалина в лапу (модель тонич. боли). При таком введении эффект I был сопоставим с эффектом морфина в дозе 5 мг/кг. Антиноцицептивный эффект I угнетали 'альфа'[1], 'альфа'[2]-адреноблокатор фентоламин, специфический 'альфа'[1]-блокатор празозин, 'альфа'[2]-адреномиметик клонидин, а также налоксон. Блокатор 'альфа'[2]-рецепторов йохимбин на эффект I не влиял. Приходят к выводу о том, что антиноцицептивный эффект I при применении данной модели определяется частично активацией опиоидной системы, а частично усилением активности НА-ергич. тонически активной системы. Испания, Univ. of La Laguna, Tenerife. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.02 + 341.45.25.15.27
Рубрики: КЛОМИПРАМИН
АНАЛЬГЕЗИЯ

МОРФИН

ФЕНТОЛАМИН

ПРАЗОЗИН

КЛОНИДИН

НАЛОКСОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Naharro, Luis; Feria, Manuel


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.06-04Т4.21

   

    Antagonims of bromobenzene-induced hepatotoxicity by phentolamine: Evidence for a metabolism-independent intervention [Text] / Brent D. Kerger [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 95, N 1. - P24-31
Перевод заглавия: Антагонизм между бромбензолом, вызывающим гепатотоксичность и фентоламином: доказательство независимого от метаболизма воздействия
Аннотация: При изучении совместного введения бромбензола (I) и фентоламина (II) установлено, что II не влиял на выведение I из сыворотки крови и распределение I в печени у мышей В6С3F1. Даже при больших дозах II не изменялось соотношение путей превращения I в орто- или парафенольные метаболиты, к-рые представляют соотв. токсич. и нетоксич. путь метаболизма I. Авт. заключают, что II не ингибирует образование гепатотоксич. интермедиатов I и не индуцирует нетоксич. путь метаболизма I. Полагают, что II существенно уменьшает гепатотоксичность I посредством механизмов, независящих от биоактивации I. США, Dep. of Pharmacology and Interdisciplinary Toxicology, Univ. Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AK 72205. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.21.17.13
Рубрики: БРОМБЕНЗОЛ
ФЕНТОЛАМИН

ТОКСИЧНОСТЬ

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kerger, Brent D.; Roberts, Stephen M.; Hinson, Jack A.; Gandy, Jay; Harbison, Raymond D.; James, Robert C.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.06-04Т4.22

   

    Antagonism of bromobenzene-induced hepatotoxicity by the 'альфа'-adrenergic blocking agents, phentolamine and idazoxan [Text] / Brent D. Kerger [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 95, N 1. - P12-23
Перевод заглавия: Антагонизм между индуцируемой бромбензолом гепатотоксичностью и 'альфа'-адреноблокаторами, фенталамином и идазоксаном
Аннотация: Совместное введение фентоламина (I; антагонист 'альфа'-адренорецепторов) снижало токсич. действие бромбензола (II) на печень мышей В6С3F1. Введение 10 мг/кг I практически полностью устраняло гибель мышей при остром введении 0,5 мл/кг II. Снижалась частота некрозов в гепатоцитах, нормализовалась активность АЛТ и содержание Г-SH. Помимо I защитным действием обладал также идазоксан (адренергический антагонист, специфичный для 'альфа'[2]-рецепторов). Показано, что введение гепатотоксич. доз II вызывало повышение в сыворотке крови конц-ии эпинефрина, а введение I приводило к снижению его содержания. Авт. считают, защитное действие I может быть обусловлено влиянием на эпинефрин и Г-SH-зависимые процессы детоксикации II. США, Dep. of Pharmacology and Interdisciplinary Toxicology, Univ. of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AK 72205. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.21.17.13
Рубрики: БРОМБЕНЗОЛ
ФЕНТОЛАМИН

ИДАЗОКСАНОЛ

ТОКСИЧНОСТЬ

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kerger, Brent D.; Gandy, Jay; Bucci, Thomas J.; Roberts, Stephen M.; Harbison, Raymond D.; C.James, Robert


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.166

    Baker, Carleton H.

    Blood flow distribution with adrenergic and histaminergic antagonists [Text] / Carleton H. Baker, Darrell L. Davis, E.Truitt Sutton // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1989. - Vol. 190, N 3. - P260-267 . - ISSN 0037-9727
Перевод заглавия: Распределение кровотока при действии адренергических и гистаминергических антагонистов
Аннотация: У наркотизир. собак изолир. заднюю лапу перфузировали аутокровью в условиях контролируемого перфуз. давления. С помощью меченных {8}{5}Sr микросфер (диаметр 15 мкм) регистрировали распределение кровотока в конечности, а с помощью меченых микросфер и {1}{2}{5}I-альбумина измеряли время прохождения крови по сосудам. Исследование проводили при отсутствии нервных влияний, а также в условиях электростимуляции (ЭС) поверхностного малоберцового нерва (МБН). ЭС МБН увеличивала сопротивление пре- и посткапилляров, а также повышала проницаемость капилляров. Фентоламин устранял все эффекты ЭС МБН, празозин уменьшал степень возрастания общего сосудистого сопротивления и сопротивления артерио-венозных анастамозов (АВА) в ответ на ЭС МБН, а иохимбин устранял повышение общего сопротивления, уменьшал увеличение сопротивления АВА и снижал сопротивление капиллярного круга. Пириламин снижал степень возрастания общего сосудистого сопротивления при повышении в ответ на ЭС МБН сопротивления капилляров и АВА. Метиамид не влиял на изменения распределения кровотока, вызываемые ЭС МБН. Заключают, что вызываемое ЭС МБН увеличение сопротивления АВА обусловлено активацией как 'альфа'[1]-, так и 'альфа'[2]-адренорецепторов, но не связано с возбуждением гистаминовых рецепторов. США, Univ. of South Florida, Tampa, FL 33612. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: ФЕНТОЛАМИН
ИОХИМБИН

ПРАЗОЗИН

МЕТИАМИД

ЗАДНИЕ ЛАПЫ

КАПИЛЛЯРЫ

АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ АНАСТАМОЗЫ

НЕЙРОГЕННЫЕ РЕАКЦИИ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Davis, Darrell L.; Sutton, E.Truitt


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.002

    Bang, Lone.

    Smooth muscle relaxation and inhibition of responses to pinacidil and cromakalim induced by phentolamine in guinea-pig isolated trachea [Text] / Lone Bang, Jens Erik Nielsen-Kudsk // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 211, N 2. - P235-241 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызванное фентоламином расслабление гладких мышц и ингибирование реакций на пинацидил и кромакалим изолированной трахеи морской свинки
Аннотация: Фентоламин (ФА) подавлял спонтанные сокращения (СК) изолированной трахеи (ТХ) морских свинок на 24- 100%, но полностью ингибировал индуцированные гистамином, карбахолом и К{+} (30 или 124 мМ) СК ТХ, не влияя на СК ТХ, индуцированные простагландином F[2] или лейкотриеном С[4]. Пропранолол (1 мкМ), празозин (1 мкМ), иохимбин (100 мкМ), тетродотоксин (3 мкМ), глибенкламид (10 мкМ), тетраэтиламмоний (8 мМ), 4аминопиридин (5 мМ), прокаин (100 мкМ), дипиридамол (3 мкМ) или метиленовый синий (100 мкМ) не изменяли расслабляющего действия ФА на ТХ. В сокращенных простагландином F[2] или лейкотриеном С[4] препаратах ТХ ФА (1, 10 и 100 мкМ) предотвращал расслабление ТХ в-вами, открывающими К{+}-каналы, пинацидилом или кромакалимом. Дания, Inst. of Pharmacology, The Bartholin Building, Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.02
Рубрики: ФЕНТОЛАМИН
ТРАХЕЯ МОРСКОЙ СВИНКИ

РАССЛАБЛЕНИЕ

ПИНАЦИДИЛ

КРОМАКАЛИМ

АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ


Доп.точки доступа:
Nielsen-Kudsk, Jens Erik


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.176

    Banks, William A.

    Enhanced leptin transport across the blood-brain barrier by 'альфа'1-adrenergic agents [Text] / William A. Banks // Brain Res. - 2001. - Vol. 899, N 1-2. - P209-217 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повышенный транспорт лептина через гемато-энцефалический барьер под действием 'альфа'[1]-адренергических средств
Аннотация: Адреналин и тирозин при в/в или в/б, но не при в/ж введении мышам CD-1 в 2-3 раза усиливали транспорт лептина через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) в мозг. Дофамин, ацетилхолин, гистамин, серотонин, Т3, Т4 и фентоламин на перенос лептина через ГЭБ не влияли. Сделан вывод, что 'альфа'[1]-адренергические средства повышают транспорт лептина через ГЭБ, воздействуя со стороны просвета сосудов. США, GRECC, Veterans Affairs Med. Cent., St. Louis and St. Louis Univ. Sch. Med., Div. Geriatrics, Dep. Internal Med., St. Louis, MO. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ЛЕПТИН
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ

АДРЕНАЛИН

ДОФАМИН

АЦЕТИЛХОЛИН

ГИСТАМИН

СЕРОТОНИН

ТИРОКСИН

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

МЫШИ



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.16

    Banks, William A.

    Enhanced leptin transport across the blood-brain barrier by 'альфа'1-adrenergic agents [Text] / William A. Banks // Brain Res. - 2001. - Vol. 899, N 1-2. - P209-217 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повышенный транспорт лептина через гемато-энцефалический барьер под действием 'альфа'[1]-адренергических средств
Аннотация: Адреналин и тирозин при в/в или в/б, но не при в/ж введении мышам CD-1 в 2-3 раза усиливали транспорт лептина через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) в мозг. Дофамин, ацетилхолин, гистамин, серотонин, Т3, Т4 и фентоламин на перенос лептина через ГЭБ не влияли. Сделан вывод, что 'альфа'[1]-адренергические средства повышают транспорт лептина через ГЭБ, воздействуя со стороны просвета сосудов. США, GRECC, Veterans Affairs Med. Cent., St. Louis and St. Louis Univ. Sch. Med., Div. Geriatrics, Dep. Internal Med., St. Louis, MO. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ЛЕПТИН
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ

АДРЕНАЛИН

ДОФАМИН

АЦЕТИЛХОЛИН

ГИСТАМИН

СЕРОТОНИН

ТИРОКСИН

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

МЫШИ



 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)