СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 120
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.344

Thomas, Peter G.
Prevention of calcium-induced membrane structural alterations in erythrocyte membranes by flunarizine [Text] / Peter G. Thomas, Albert G. Zimmermann, A. J. Verkleij // Biochim. et biophys. acta M. - 1988. - Vol. 946, N 2. - P439-444 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Предотвращение флунаризином структурных нарушений мембраны эритроцитов, вызванных кальцием
Аннотация: Структура мембранных везикул эритроцитов исследована с помощью электронной микроскопии после предварит. приготовления препаратов по методу "замораживания-скалывания". Инкубация везикул в присутствии Ca{2}+ в конц-ии 2 мМ приводила к дестабилизации мембран, аггрегации мембранных структур и к формированию внутримембранных пустот. Преинкубация везикул в присутствии флунаризина (I) в конц-ии 1 мкМ не влияла на их структуру, но предотвращала развитие изменений, характерных для воздействия Ca{2}+. Сделан вывод, что I модифицирует взаимодействия Ca{2}+ с биол. мембранами. Нидерланды, Univ. of Utrecht, Utrecht. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ФЛУНАРИЗИН
МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ
СТРУКТУРА МЕМБРАНЫ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Zimmermann, Albert G.; Verkleij, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.103

Фармакотерапия экспериментального инфаркта миокарда некоторыми соединениями [Текст] / Т. В. Виноградова [и др.] // Синтез и изуч. физиол. актив. веществ. - Вильнюс, 1988. - С. 30-31

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: КУМАРИНЫ
КИСЛОТА БАРБИТУРОВАЯ
КИСЛОТА ТИОБАРБИТУРОВАЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Виноградова, Т.В.; Вишневецкая, Т.П.; Дьячук, Г.И.; Лапкина, Г.Я.; Савельева, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.95

Nishikibe, Masaru.
Effect of the calcium entry blocker NB-818 on cerebral blood flow after unilateral carotid occlusion in the mongolian gerbil [Text] / Masaru Nishikibe // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 246, N 2. - P719-725
Перевод заглавия: Влияние блокатора входа кальция NB-818 на мозговой кровоток у монгольских песчанок после одностороней окклюзии сонной артерии
Аннотация: У наркотизир. монгольских песчанок новый блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновой структуры NB-818 (I; 0,01 - 0,7 мг/кг в/б) подобно нимодипину (II; 0,01 - 0,1 мг/кг в/б) зависимо от дозы увеличивал регионарный мозговой кровоток (РМК; оценка методом водородного клиренса). Воздействие I на РМК развивалось медленно и было длительным. По эффективности и продолжительности действия на РМК I превосходил II. После односторонней перевязки сонной артерии РМК снижался с 41,4 мл/100 г массы мозга*мин до более 30 мл/100 г*мин (тип 1), до 20 - 29 мл/ /100 г*мин (тип 2) и до менее 19 мл/100 г*мин (тип 3). При 1-м и 2-м типах снижения РМК I (0,01 - 0,1 мг/кг в/б) существенно и стойко повышал РМК. Влияние I на РМК при 3-м типе снижения РМК было маловыраженным. I существенно уменьшал выраженность отека мозга при 2-м, но не 3-м типе снижения РМК. II (0,1 мг/кг в/б) лишь кратковременно увеличивал РМК при 1-м и 2-м типах снижения РМК, не предотвращая развитие отека мозга. Япония, Banyu Pharmaceutical Co., Ltd., 2-9-3 Shimo-Meguro, Meguro-ku, Tokyo 153. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
NB818
НИМОДИПИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК
ИШЕМИЯ
ОТЕК
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.494

Beresewicz, A.
Anti-ischemic and membrane stabilizing activity of calmodulin inhibitors [Text] / A. Beresewicz // Basis Res. Cardiol. - 1989. - Vol. 84, N 6. - P631-645 . - ISSN 0300-8428
Перевод заглавия: Противоишемическое и мембраностабилизирующее действие ингибиторов кальмодулина
Аннотация: На изолир. сердце крыс прекращение перфузии длительностью 25 мин приводило к снижению скорости коронарного кровотока с 60 до 25 мл/мин*г. На протяжении 5 мин последующей реперфузии этот показатель возрастал лишь до 40 мл/мин*г. Кровоток в аорте и минутный объем сердца к этому сроку составляли 54 и 53% от контроля соотв. Внесение в перфузат кальмидазолия (I), трифторперазина (II) или хлорпромазина (III) к началу реперфузии способствовало восстановлению гемодинамики сердца (ЕС[5][0] 2,5*109}; 1,5*107} и 3*107} М соотв.). Выход в перфузат лактатдегидрогеназы при воздействии I, II и III во время реперфузии снижался. I, II и III увеличивали осмотич. стойкость эритроцитов в конц-ии 3*106}, 3*105} и 104} М соотв. Считают, что эффекты I, II и III связаны с их способностью ингибировать кальмодулин в большей степени, чем с мембраностабилизирующим эффектом. Польша, Med. Center of Postgraduate Education, Warsaw. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.27
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬМОДУЛИНА
КАЛЬМИДОЗОМИТ
ТРИФТАЗИН (ТРИФТОРПЕРОИН)
АМИНАЗИН
КАЛЬМОДУЛИН
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Деп. 2242-Ук89

Исследование аминокислотного обмена ишемизированного миокарда и оценка эффективности его коррекции [Текст] : деп. Запорож. мед. ин-т 19891019, N 2242-Ук89 / В. С. Тигикин [и др.] ; депонент Запорож. мед. ин-т (Запорожье). - Введ. с 19891019. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 14 с. : ил. - 11 назв.
Аннотация: В целях определения направлений фармакол. коррекции метаболич. нарушений в ишемизиров. миокарде изучен аминокислотный обмен в сердечной мышце при эксперим. питуитрин-изадриновом инфаркте у крыс линии Вистар. Установлено, что в остроишемизированном миокарде наиболее выраженно изменяется конц-ия свободных аминокислот - повышается для Ser, Asp, Ala, Gly и снижается для Glu, Tre. При этом в составе белков сердечной мышцы снижается содержание Glu и Met, а конц-ия Tre и Leu возрастает. Показано, что коррекцией дефицита Glu, Tre и Met экзогенными аминокислотами достигается повышение устойчивости изолиров. (по Лангендорфу) сердца к гипоксии и торможение развития эксперим. инфаркта миокарда. При введении пиридоксальфосфата, усиливающего р-ции взаимопревращения аминокислот, развивается противоишемич. эффект, сравнимый с действием Glu. Одновременное назначение глутамата, аспартата (панангина) и пиридоксальфосфата сопровождается наиболее выраженным противоишемич. действием. СССР, Запорож. мед. ин-т, Запорожье. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ПАНАНГИН
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ
АМИНОКИСЛОТНЫЙ ОБМЕН
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Тигикин, В.С.; Дунаев, В.В.; Фаворитов, В.Н.; Данильченко, М.Н.; Запорож. мед. ин-т (Запорожье)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.289

Противоишемическое действие препарата супероксиддисмутазы (СОД) из крови человека [Текст] / М. В. Биленко [и др.] // Оценка фармакол. активности хим. соед. принципы и подходы. Всес. науч. конф., 15-19 нояб., 1989. - М., 1989. - С. 32
Аннотация: Введение супероксиддисмутазы (Сд), выделенной из эритроцитов человека, крысам Wistar за 10 мин до наложения жгутов на обе задние конечности на 6 ч и за 10 мин до их снятия в дозе 1500 ед/кг в/б вызывало повышение выживаемости животных на 30-35%. Введение Сд усиливало интенсивность процессов регенерации печени после тотальной ишемии левой и центральной долей продолжительностью 2 ч, к-рую оценивали по включению {1}{4}Cтимидина. Включение метки в ДНК печени после частичной гепатэктомии возрастало на 65%. СССР, ВНЦ БАВ, Купавна.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.39 + 341.45.25.61
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТЭКТОМИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ИСТОЧНИК ПОЛУЧЕНИЯ
КРЫСЫ
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Биленко, М.В.; Комаров, П.Г.; Моргунов, А.А.; Октябрьская, Л.А.; Ляшенко, С.М.; Веселова, Н.И.; Межова, И.В.; Шепелев, А.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.512

Комаров, П. Г.
Выявление противоишемической активности у химических соединений, обладающих антиоксидантными свойствами [Текст] / П. Г. Комаров // Оценка фармакол. активности хим. соед.: принципы и подходы. - М., 1989. - Ч. 2. - С. 157
Аннотация: Противоишемич. действие ионола продемонстрировано на моделях ишемии (МИ) печени, почек, сердца и ишемич. шока; дилудина - на МИ почек и печени. На МИ мозга показано противоишемич. действие дилудина и ионола. На МИ сердца, печени и ишемич. шока выявлены противоишемич. эффекты К-фенозана и тетраметилпиперидина. СССР, ВНЦБАВ, Купавна.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.85
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ИОНОЛ
ДИЛУДИН
ФЕНОЗАН *К-
ТЕТРАМЕТИЛПИПЕРИДИН
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОЧКИ
СЕРДЦЕ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.249

Petersen, Erling N.
Anti-ischaemic effects of indomethacin and ketamine on hippocampus neurones in mongolian gerbils [Text] / Erling N. Petersen // Pharmacol. and toxicol. - 1989. - Vol. 65, N 4. - P299-301 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Антиишемические влияния индометацина и кетамина на нейроны гиппокампа у монгольских песчанок
Аннотация: На монгольских песчанках, перенесших 10-мин двустороннюю окклюзию сонных артерий, исследовали влияние неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов кетамина (I; 100 мг/кг, в/б) и ингибитора циклооксигеназы индометацина (II; 5 мг/кг, в/б) на дегенерацию нейронов посля СА1 гипокампа. I, введенный за 30 мин. до окклюзии, полностью предохранял нейроны гиппокампа от повреждения. II, введенный как за 30 мин до, так и через 15 мин после ишемии, напротив, не оказал положит. влияния. Результат сочетанного введения II с I до ишемии был сопоставим с действием одного I. Дания, A/S Dumex, P.O. Box 1736, DK-2300 Copenhagen С. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02 + 341.45.25.23.39
Рубрики: КЕТАМИН
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
ИШЕМИЯ МОЗГА
СОННЫЕ АРТЕРИИ
ОКЛЛЮЗИЯ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.143

Anti-ischemic effect of the novel anti-ischemic agent 2-(4-(р-Fluorobenzoyl)-piperidin-1-yl)-2'-acetonaphthone hydrochloride and possible mechanism of its action [Text] / T. Kaneko [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 4. - P445-450 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Противоишемический эффект нового противоишемического лекарственного средства 2-(4-(п-фторбензоил)-пиперидин-1-ил)-2'-ацетонафтона гидрохлорида и возможный механизм его действия
Аннотация: Через 7 дн. после пережатия сонных артерий продолжительностью 5 мин. плотность пирамид. нейронов в области СА1 гиппокампа песчанок снижалась по сравнению с контролем с 35 до 10 на площади среза 0,105*0,175 мм{2}. В том случае, когда животным за 1 ч до пережатия вводили 2-(4-(п-фторбензоил)-пиперидин-1-ил)-2'-ацетонафтона гидрохлорид (I) в дозе 3, 10 или 30 мг/кг в/б кол-во Кл возрастало до 20, 30 и 35 в площади среза, соотв. В конц-ии 105} М I на 37% уменьшал освобождение глутамата из срезов гиппокампа крысы. Введение I интактным песчанкам не вызывало изменений внеклеточной конц-ии глутамата в гиппокампе, но в значит. степени предотвращало ее повышение, вызываемое ишемич. инсультом. Введение I мышам в дозе 10 мг/кг внутрь увеличивало продолжительность жизни с 34,4 до 42,1 мин. в условиях отравления KCN. Аналогично блокаторам Са-каналов I вызывал релаксацию сегментов аорты крыс при сокращении, вызываемом К+. Показана способность I тормозить развитие ПОЛ в гомогенатах мозга крыс in vitro и in vivo в условиях восстановления циркуляции мозга после кратковрем. ишемии. Сделан вывод о возможности применения I для терапии постишемич. поражений мозга. Япония, Tsukuba Research Lab., Eisai Co., Ltd., Ibaraki. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.17
Рубрики: СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ФТОРБЕНЗОИЛ)-ПИПЕРИДИН-1-ИЛ)-2'-АЦЕТОНАФТОНА ГИДРОХЛОРИД* 2-(4-(ПАРА-
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРОВОТОК
МОЗГ
ПЕСЧАНКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaneko, T.; Nakazawa, T.; Ueno, M.; Furuya, Y.; Ikeda, M.; Mihara, M.; Abe, K.; Tanaka, K.; Uzuo, T.; Fukuda, T.; Sugimoto, H.; Yamatsu, K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.366

Чичканов, Г. Г.
Коллатеральное коронарное кровообращение и его роль в механизме противоишемического (антиангинального) дейстивия фармакологических препаратов [Текст] / Г. Г. Чичканов, И. Б. Цорин // Фармакол. и токсикол. - 1989. - Т. 52, N 2. - С. 15-24 . - ISSN 0014-8318
Аннотация: Указывается, что одним из механизмов компенсир. нарушенное коронарной кровоснабжение является коллатер. кровообращение (КК). В условиях патологии окклюзия магистральной коронарной артерии отмечается раскрытие и рост коллатер. сосудов, что может значит. увеличить кровоток в зоне ишемии. Обсуждается значение разл. антиангин. ср-в в отношении их влияния на КК, в частности нитроглицерина, бетаблокаторов, антагонистов кальция, дипиридамола, антигипоксантов (пирацетам, лития оксибутират, производные гамма-аминомасляной к-ты). СССР, Ин-т фармакологии АМН СССР, Москва. Библ. 99.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.11.02
Рубрики: АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99
БОЛЬНЫЕ
КАРДИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Цорин, И.Б.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.158

Сернов, Л. Н.
Влияние фруктозо-1,6-дифосфата на размеры зоны некроза и течение острого периода экспериментального инфаркта миокарда у крыс [Текст] / Л. Н. Сернов, Г. В. Снегирева, В. В. Гацура // Кардиология. - 1989. - Т. 29, N 8. - С. 66-69 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: В остром периоде эксперим. инфаркта миокарда у крыс наблюдается прогрессирующее расширение границ зоны некроза, сопровождающееся развитием ранних постокклюзионных аритмий и увеличением отечности легочной ткани, степень к-рой зависит от величины зоны ишемии, длительности нарушений сердечного ритма и размеров зоны некроза. В/в введение фруктозо-1,6-дифосфата в дозе 100 мг/кг в течение 1 ч способствует уменьшению размеров зоны некроза, сокращению длительности ранних постокклюзионных аритмий, удлинению их латентного периода, а также снижению отечности легочной ткани. Повышение дозы фруктозо-1,6-дифосфата до 300 мг/кг мало сказывается на течении ранних постокклюзионных аритмий, но обусловливает дальнейшее уменьшение размеров зоны некроза и степени отечности легочной ткани. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ
ЗОНА НЕКРОЗА
РАЗМЕРЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ ПЕРИОД
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Снегирева, Г.В.; Гацура, В.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.545

Scriabine, A.
Pharmacological basis for the use of nimodipine in central nervous system disorders [Text] / A. Scriabine, T. Schuurman, J. Traber // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 7. - P1799-1806 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Фармакологическая основа использования нимодипина для лечения заболеваний центральной нервной системы
Аннотация: Обзор. Нимодипин (I), Ca{2}+-антагонист с церебровазодилататорными и противоишемич. св-вами, связывается с высоким сродством (1 нМ) с мембранами мозга крысы, морской свинки и человека. В более высоких конц-иях I блокирует секрецию нейромедиаторов и гормонов. I не влияет на потребление мозгом кислорода или содержание в коре АТФ и фосфокреатина, но вызываемое ишемией падение содержания АТФ в мозге у песчанок или снижение внутриклеточного рН у кроликов с фокальной церебральной ишемией устраняется I. У крыс и павианов с окклюзией средней мозговой артерии I ослабляет неврологич. нарушения, не увеличивая внутричерепное давление или не вызывая отека мозга. I в конц-ии 20 нМ блокирует входящий ток Ca{2}+ в нейронах ядер дорсальных корешков. I также улучшает память и восстанавливает сенсомоторные функции у старых крыс и крыс с мозговыми нарушениями, улучшает обучение у старых кроликов. I устраняет связанные с возрастом изменения токов Ca{2}+ в нейронах гиппокампа in vitro. I может применяться в клинике не только при ишемии, но и при деменции, возрастных дегенеративных заболеваниях, эпилепсии и этанольной интоксикации. США, Miles Inst. for Preclin. Pharmacology, West Haven, CT 06516. Библ. 67.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: НИМОДИПИН
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СВЯЗЫВАНИЕ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ГОРМОНЫ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Schuurman, T.; Traber, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.080

Koster, J. F.
The beneficial effect of the iron chelator L1 in myocardial ischaemia [Text] / J. F. Koster, der Kraaijll A. M.M. van, Eijk H. G. van // Plzen. lek. sb. - 1990. - Suppl. 62. - P251-252
Перевод заглавия: Благоприятный эффект хелатора железа L1 при ишемии миокарда
Аннотация: В опытах на перфузир. сердце крысы хелатор железа L1 (1,2-диметил-3-гидрокси-4-пиридон; I) в конц-ии 50 мкМ и антиоксидант (+)-цианиданол-3 (II; 20 мкМ) ускоряли восстановление сократимости сердца при реперфузии после 15-мин ишемии. Койевая к-та (хелатор железа) не оказывала защитного действия. Комбинация I и II не давала дополнит. эффекта. Аналогичные результаты получены при определении влияния в-в на высвобождение ЛДГ в период реперфузии. Заключают, что железо и свободные радикалы кислорода играют важную роль в патогенезе постишемич. реперфузион. повреждения, вероятно, путем образования гидроксильных радикалов. Предполагают, что применение при ишемии миокарда активного при введении внутрь хелатора железа I или антиоксиданта II м. б. перспективным для постишемич. защиты. Нидерланды, Erasmus Univ. Rotterdam. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ХЕЛАТОР ЖЕЛЕЗА
АНТИОКСИДАНТЫ
ЦИАНИДАНОЛ-3
МИОКАРД
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, der Kraaijll A.M.M.; van, Eijk H.G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.147

Faria, D. B.
Three-dimensional analysis of infarct size reduction after administration of gallopamil in dogs [Text] / D. B. Faria, F. R. Goncalves, P. R. Maroko // Arzneim.-Forsch. - 1990. - Vol. 40, N 1. - P19-23 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Трехмерный анализ уменьшения размеров инфаркта после введения галлопамила у собак
Аннотация: За 1 мин до окклюзии коронарной артерии 16 собакам с целью измерения величины зоны недостаточного кровотока (ЗНК) вводили в левое предсердие микросферы с альбумином, меченным {9}{9}{m}Tc. Спустя 15 мин 8 собакам в/в вводили галлопамил (I; Procorum; 0,08 мг/кг - однократно и 0,2 мг/(кг*ч) в течение 6 ч); остальные 8 собак служили контролем. После забоя (через 6 ч) из левого желудочка де лали срезы толщиной 3 мм и окрашивали их трифенилтетразолия хлоридом для измерения ЗМК и подвергали авторадиографич. исследованию для определения зоны гипоперфузии. При сопоставлении расстояний между зоной гиппоперфузии и зоной инфаркта в латеральном, радиальном и продольном направлениях удалось показать, что I уменьшает ЗНК по всем 3 направлениям. Португалия, Servico de Patologia Medica, Fac. de Medicina do Porto, Porto. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.15.05
Рубрики: ФАРМАКОДИНАМИКА
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
АВТОРАДИОГРАФИЯ СЕРДЦА
99M-TC
ГАЛЛОПАМИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Goncalves, F.R.; Maroko, P.R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т2.210

The angiotensin converting enzyme inhibitor captopril improves neurologic outcome from incomplete ischemia in rats [Text] / C. Werner [et al.] // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 73, N 3А Suppl. - P377 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента каптоприл улучшает неврологическое восстановление при неполной ишемии у крыс
Аннотация: Известно, что ангиотензин-конвертирующий ферментный комплекс участвует в повреждении мозга при ишемии. У крыс под ингаляц. наркозом вызывали ишемию мозга, сочетанием наложения лигатуры на каротидную артерию и геморрагич. гипотензии на 30 мм рт. ст. У животных, к-рым вводили каптоприл (I; 10 мг/кг, в/в за 30 мин. до ишемии) АД было значительно ниже до и после ишемии, чем в контроле. Постишемич. конц-ия глюкозы была выше после введения I. Лечение I уменьшало неврологич. последствия ишемии. ФРГ, Univ. Hospital Eppendort, Hamburg.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: КАПТОПРИЛ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Werner, C.; Hoffman, W.E.; Kochs, E.; Rabito, S.F.; Albrecht, R.F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.176

Berens, Kurt L.
Pentoxifylline in the isolated perfused rat kidney [Text] / Kurt L. Berens, David R. Luke // Transplantation. - 1990. - Vol. 49, N 5. - P876-879 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Влияние пентоксифиллина на изолированную перфузируемую почку крысы
Аннотация: На изолир. перфузируемой почке крысы пережатие почечной артерии на 5 мин вызывало в 3 эксперим. из 6 анурию при послед. реперфузии. Перфузия почки пентоксифиллином (I; 2500 нг/мл) предупреждала развитие анурии. В течение 40 мин реперфузии I увеличивал также клубочковую фильтрацию до 460 мкл/мин*г ткани почки (в контроле 100 мкл/мин*г). В почках животных, к-рым за 1 ч до эксперим. вводили в/в ингибитор образования ПГ индометацин (4 мг/кг) защитный эффект I не проявлялся. Считают, что I м. б. применен для профилактики гипоксич. изменений в почке при ее трансплантации; защитное действие I м. б. связано с влиянием на денозиновые рецепторы и синтез ПГ. США, Hoffmann-La Roche, Inc., Nutley, NJ 07110. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.57
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
АНУРИЯ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ПОЧКА КРЫСЫ
ИШЕМИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Luke, David R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.296

Gill, R.
The neuroprotective actions of kynurenic acid and MK-801 in gerbils are synergistic and not related to hypothermia [Text] / R. Gill, G. N. Woodruff // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 176, N 2. - P143-149 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: [Противоишемическое] действие кинуреновой кислоты и МК-801 у песчанок синергично и не связано с гипотермией
Аннотация: Двусторонняя окклюзия сонных артерий (2 мин) приводила к обширной дегенерации (Дг) пирамидных нейронов полей СА1 и СА2 гиппокампа. В/б введение 200-800 мг/кг кинуреновой к-ты (I) за 15 мин до ишемии дозозависимо уменьшало площадь области Дг. Введение 0,1 мг/кг МК-801 за 1 ч до окклюзии также существенно уменьшало ДГ, а сочетание этой дозы МК-801 с неэффективной (200 мг/кг) или эффективной (400 мг/кг) дозой I усиливала и пролонгировала защитное действие: смесь антагонистов, в отличие от каждого из них по отдельности, оказалась эффективной при введении не только до, но и через 30 мин после окклюзии. Искусств. поддержание т-ры тела на 37'ГРАДУС' С в течение 24 ч после ишемии не влияло на величину Дг как в контроле, так и при предварит. введении МК-801 или I. Делают вывод, что I, антагонист глутамата с широким спектром действия защищает нейроны от постишемич. Дг, и полагают, что синергичное действие сочетания I с МК-801 м. б. связано с блокадой нескольких участков связывания в комплексе NMDAрецептор-ионный канал: канал (МК 801), глутаматный и глициновый участок (I). Великобритания, Univ. of London, London NW1 0TU. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: КИСЛОТА КИНУРЕНИНОВАЯ
МК-801
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Woodruff, G.N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.288

Protective effect of KB-2796, a new calcium antagonist, in cerebral hypoxia and ischemia [Text] / H. Hara [et al.] // Arch. int pharmacodyn. et ther. - 1990. - N 304. - P206-218 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Защитное действие нового кальциевого антагониста KB-2796 при гипоксии и ишемии мозга
Аннотация: Введение мышам 1-[бис(4-фторфенил)метил]-4-(2,3,4-триметоксибензил)пиперазина дигидрохлорида (КВ-2796; I) в дозах 25-200 мг/кг внутрь за 2 ч до декапитации вызывало увеличение продолжительности сохранения дыхат. движений отделенной головы с ЕД[5][0] 98 мг/кг. При нормобарич. гипоксии (100% N[2]) предварит. введение I (50 мг/кг) удваивало продолжительность жизни мышей (ПЖМ). Флунаризин в этом тесте оказался равноэффективным, а эффективность циннаризина, винпоцетина и фенпродила была существенно ниже. I увеличивал ПЖМ при острой смертельной интоксикации KCN. В дозе 50 мг/кг I увеличивал ПЖМ после двухсторонней перевязки общих сонных артерий с 3 до 7 ч. Преинкубация срезов гиппокампа морских свинок с I (1 мкМ) ускоряла восстановление амплитуды спайков в условиях эл. стимуляции при гипоксии (20% O[2]+75% N[2]+5% CO[2]) с последующей реоксигенацией. Считают, что защитное действие I при гипоксии мозга частично обусловлено мех-мами, не связанными с его сосудорасширяющим эффектом. Япония, Pharmaceuticals Research Center, Kanebo, Ltd., Osaka 534. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
KB-2796
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Hara, H.; Ozaki, A.; Yoshidomi, M.; Sukamoto, T.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.383

The mitochondrial Ca{2}+ antagonist binding sites are linked to an inner mitochondrial membrane anion channel [Text] / G. Zernig [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 5. - P1657-1658 . - ISSN 0014-2990
Перевод заглавия: Места связывания антагонистов кальция в митохондриях сопряжены с анионными каналами внутренней мембраны митохондрий
Аннотация: Используя метод набухания митохондрий, показано, что дигидропиридины, фениалкиламины и бензотиазепины специф. угнетают анионные каналы внутр. митохондриальный мембраны (ММ). Места специф. связывания антагонистов кальция (АК) расположены на внутр. ММ. Этот факт представляет интерес для объяснения антиишемич. действия АК. Поскольку активация прохождения анионов через эти каналы может снимать ограничения для перегрузки кальцием митохондрий, то угнетание анионных каналов внутр. ММ под воздействием АК должно предотвращать перегрузку кальцием, вызывающую структурные и функцион. повреждения митохондрий при ишемии. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
АНИОННЫЕ КАНАЛЫ
МИТОХОНДРИИ
ВНУТРЕННЯЯ МЕМБРАНА
ПЕРЕГРУЗКА КАЛЬЦИЕМ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Zernig, G.; Graziadei, I.; Moshammer, T.; Zech, C.; Glossman, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.411

Palazzoadriano, M.
Calcium antagonists and cerebral vasculopathy [Text] : [Abstr.] 25th Nat. Congr. Ital. Soc. Pharmacol., Taormina, Oct. 14-18, 1990 / M. Palazzoadriano // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P373 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Антагонисты кальция и церебральная васкулопатия
Аннотация: При ишемии мозга нарушаются системы, регулирующие мембранные потенциалы нейронов (Na+/К+-АТФаза, Ca{2}+/Мg{2}+-АТФаза). Вследствие этого увеличивается уровень внеклеточного К+ и содержание в цитоплазме Na+ и Ca{2}+. Увеличение уровня Ca{2}+ активирует липолитич. ферменты, действующие на фосфолипиды мембран, что веден к образованию арахидоновой к-ты, ПГ и повреждению клеток. В головном мозге крыс определяли конц-ии ПГЕ[2] и фосфатидилинозит-4,5-дифосфата, регулирующего токи Ca{2}+, при ишемии мозга вызываемой перевязкой общей сонной артерии. Определяли влияние нимодипина и циннаризина на ишемич. изменения, вызванные ишемией. Результаты работы не приводятся.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: НИМОДИПИН
ЦИННАРИЗИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска