СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕССОРНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.01-04М5.28

Транскраниальная электроанальгезия у крыс: оптимальный режим электрических воздействий [Текст] / В. П. Лебедев [и др.] // Физиол. ж. СССР. - 1988. - Т. 74, N 8. - С. 1094-1101
Аннотация: На ненаркотизир. крысах с частично ограниченной подвижностью изучали параметры транскраниального эл. воздействия, вызывающего наиболее выраженный первич. анальгетич. эффект. В соответствии с рез-тами, полученными ранее в опытах на кроликах, выраженная транскраниальная электроанальгезия у крыс, определяемая по уменьшению болевых вокализаций, возникала при воздействии сочетанием постоянного тока и прямоугольных импульсов, критичных по частоте и длительности (частота 70 Гц, длительность 3.0 - 3.5 мс, соотношение постоянного и среднего импульсного токов 2:1). Оптимальность найденных параметров была подтверждена в опытах на наркотизир. крысах по степени уменьшения болевого прессорного рефлекса АД. Однородность данных в отношении критичности параметров тока, вызывающего у разных видов животных анальгезию при транскраниальном воздействии, позволяет считать такой подход обоснованным для клинич. применения. Обсуждаются вопросы возможных направлений изучения механизма электроанальгезии и использования крыс как модели для этих исследований. СССР, Ин-т физиологии АН СССР, Ленинград. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
БОЛЬ
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОАНАЛЬГЕЗИЯ
ПАРАМЕТРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Лебедев, В.П.; Савченко, А.Б.; Фан, А.Б.; Жиляев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.399

Preclinical characteristics of moclobemide, a short-acting MAO-A inhibitor with low liability to enhance the tyramine pressor effect [Text] : pap. 16th CINP Congr., Munich, 15 - 19 Aug., 1988. Abstr. / H. H. Keller [et al.] // Psychopharmacology. - 1988. - Vol. 96, Suppl. - P278
Перевод заглавия: Преклинические характеристики моклобемида, короткодействующего ингибитора MAO-A с низкой способностью усиливать прессорный эффект тирамина
Аннотация: Действие нового ингибитора МАО-A моклобемида (I) в большей степени выражено in vivo по сравнению с эффектами in vitro; это позволяет предполагать, что I является предшественником активного в-ва. Т. к. у крыс ингибирование MAO-A в печени и мозге развивается через 5 мин после введения внутрь I, считают, что активное в-во может образовываться из I непосредственно с участием МАО. В опытах in vitro ингибирование МАО-A более выражено и не является конкурентным, если перед добавлением СТ в кач-ве субстрата осуществляли преинкубацию МАО с I. Ингибирование МАО-B отмечается при приеме высоких доз I (100 мкМ/кг, внутрь) в печени через 1 ч и в мозге через 2 ч. Блокада МАО-B, выраженная у крыс, в меньшей степени проявляется у обезьян и незначительна у людей (угнетение МАО-B тромбоцитов на 30 - 50% после приема 200 мг внутрь). Активность МАО-A у крыс после приема I восстанавливается диализом, а также при инкубации гомогената тканей при т-ре 37'ГРАДУС', но не 13'ГРАДУС'. I повышает конц-ию моноаминов в мозгу и снижает кол-во их метаболитов. I в незначит. степени усиливает гипертензивный эффект тирамина у крыс и людей, обладает низкой гепатотоксичностью; хорошо переносится людьми. Считают, что I является безопасным и эффективным антидепрессантом. Швейцария, F. Hoffmann-La Roche Ltd., CH-4002 Basle. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02 + 341.45.25.15.27
Рубрики: МОКЛОБЕМИД
MAO-A
ТИРАМИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Keller, H.H.; Kettler, R.; Burkard, W.P.; Da, Prada M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.220

Влияние силовых тренировок на проявления прессорного рефлекса с рецепторов работающих мышц [Текст] / Я. Р. Бравый [и др.] // Авиакосм. и экол. мед. - 2011. - N 1. - С. 60-66 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: 10 молодых, здоровых испытуемых и 8 спортсменов-армрестлеров выполняли работу мышцами предплечья до отказа с усилием 30% от максимальной произвольной силы. Работа выполнялась либо в статическом режиме, либо в ритмическом, с чередованием 20-секундных периодов сокращения и расслабления мышц; затем проводилась послерабочая артериальная окклюзия мышц предплечья (ПРАО). В течение эксперимента непрерывно регистрировали частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и адрессованную сосудам мышц симпатическую нервную активность (МСНА). МСНА регистрировали в n. peroneus с использованием микронейрографической методики. При статической работе и последующей ПРАО различий в АД и МСНА у спортсменов и у нетренированных людей не обнаружено. Напротив, при ритмической работе и последующей ПРАО у спортсменов выявлено значительное снижение проявлений мышечного прессорного рефлекса. Обсуждают возможную связь этого эффекта с изменением энергетического обеспечения мышечной работы, усиленным вымыванием метаболитов, уменьшением чувствительности мышечных рецепторов у спортсменов. Россия, ИМБП. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СИЛОВЫЕ ТРЕНИРОВКИ
МЫШЕЧНЫЙ ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
СПОРТСМЕНЫ АРМРЕСТЛЕРЫ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Бравый, Я.Р.; Берсенев, Е.Ю.; Макаров, В.А.; Тарасова, О.С.; Боровик, А.С.; Виноградова, О.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.01-04М3.284

The TRPv1 receptor is a mediator of the exercise pressor reflex in rats [Text] / Scott A. Smith [et al.] // J. Physiol. - 2010. - Vol. 588, N 7. - P1179-1189 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Транзиторный ваниллоидный рецептор TRPv1 служит у крыс медиатором прессорного рефлекса при физической нагрузке
Аннотация: Проверили обоснованность гипотезы, согласно которой рецепторы TRPv1 при сокращении поперечнополосатых мышц вовлечены в активацию прессорного рефлекса. Показали, что у крыс Спрэг-Доули стимуляция рецепторов TRPv1 в поперечнополосатых мышцах активирует прессорный рефлекс. США, Univ. Minnesota, Minneapolis MN 55455. E-mail:garry002@umn.edu

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.27
Рубрики: МЫШЦЫ
ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ МЫШЦЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Smith, Scott A.; Leal, Anna K.; Williams, Maurice A.; Murphy, Megan N.; Mitchell, Jere H.; Garry, Mary g.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.10-04М5.384

Влияние силовых тренировок на проявления прессорного рефлекса с рецепторов работающих мышц [Текст] / Я. Р. Бравый [и др.] // Авиакосм. и экол. мед. - 2011. - N 1. - С. 60-66 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: 10 молодых, здоровых испытуемых и 8 спортсменов-армрестлеров выполняли работу мышцами предплечья до отказа с усилием 30% от максимальной произвольной силы. Работа выполнялась либо в статическом режиме, либо в ритмическом, с чередованием 20-секундных периодов сокращения и расслабления мышц; затем проводилась послерабоая артериальная окклюзия мышц предплечья (ПРАО). В течение эксперимента непрерывно регистрировали частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и адрессованную сосудам мышц симпатическую нервную активность (МСНА). МСНА регистрировали в n. peroneus с использованием микронейрографической методики. При статической работе и последующей ПРАО различий в АД и МСНА у спортсменов и у нетренированных людей не обнаружено. Напротив, при ритмической работе и последующей ПРАО у спортсменов выявлено значительное снижение проявлений мышечного прессорного рефлекса. Обсуждают возможную связь этого эффекта с изменением энергетического обеспечения мышечной работы, усиленным вымыванием метаболитов, уменьшением чувствительности мышечных рецепторов у спортсменов. Россия, ИМБП. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СИЛОВЫЕ ТРЕНИРОВКИ
МЫШЕЧНЫЙ ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
СПОРТСМЕНЫ АРМРЕСТЛЕРЫ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Бравый, Я.Р.; Берсенев, Е.Ю.; Макаров, В.А.; Тарасова, О.С.; Боровик, А.С.; Виноградова, О.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.374

Miura, Mitsuhiko.
The site of the origin of the so-called fastigial pressor response [Text] / Mitsuhiko Miura, Kiyoshige Takayama // Brain Res. - 1988. - Vol. 473, N 2. - P352-358
Перевод заглавия: Место происхождения так называемого фастигиального прессорного ответа
Аннотация: Исследовали вопрос о месте вызова так наз. фастигиального прессорного ответа (ФПО) у наркотизированных кошек. Использовали спаренные стеклянные микроэлектроды коаксиального типа, через внутренний ствол к-рых производили эл. стимуляцию (3М NaCl), а через внешний - хим. (каиновая к-та; КК - 5 мМ) стимуляцию или инъекцию маркера (WGA - HRP). Показана возможность вызова ФПО при стимуляции области субфастигиального пучка волокон, проецирующегося к латеральному парабрахиальному ядру моста (ЛПЯ), но не самого фастигиального ядра (ФЯ). Кондиционирующие инъекции КК облегчали возникновение прессорного ответа на тестирующую эл. стимуляцию центр. части ЛПЯ. Облегчения в случае стимуляции ФЯ не выявлено. При инъекциях WGA - HRP в ЛПЯ меченными оказались аксоны субфастигиального пучка волокон, а также терминали аксонов и нейроны контралатерального ЛПЯ. Рез-ты работы указывают на ЛПЯ как на нервный субстрат вызова ФПО. Япония, Dep. of Physiology, Ist Division, Gunma Univ. School of Medicine, 3-39-22 Showa-machi, Maebashi, 371. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.21
Рубрики: МОСТ МОЗГА
ЛАТЕРАЛЬНОЕ ПАРАФАСТИГИАЛЬНОЕ ЯДРО
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ХИМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ПРЕССОРНЫЙ ОТВЕТ
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
ТАХИКАРДИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Takayama, Kiyoshige

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.483

Neurons of rostral ventrolateral medulla mediate somatic pressor reflex [Text] / Ruth L. Stornetta [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 2. - PR/448-R/462 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Соматический прессорный рефлекс опосредуется нейронами рострального вентролатерального продолговатого мозга
Аннотация: У наркотизир. уретаном и обездвиженных флакседилом крыс эл. стимуляция седалищного или икроножного нервов вызывала соматич. прессорный рефлекс (СПР) - повышение АД на 5-40 мм рт. ст. Максимальный эффект достигался при стимуляции, возбуждавшей С-волокна. Такая же стимуляция мышечных нервов (большеберцового или бедренного) сопровождалась снижением КД. СПР исчезал после гемисекции поясничных сегментов спинного мозга, произведенной на контралатеральной (но не на ипсилатеральной) относительно раздражаемых нервов стороне, а также после электролитич. или химич. (каиновой к-той; КК) разрушения ростральной части контралатерального (но не ипсилатерального) вентролатерального продолговатого мозга (ВЛПМ). СПР, вызывавшийся эл. стимуляцией нервов передней конечности, не устранялся перерезкой контралатеральной половины спинного мозга на уровне поясничных сегментов, но исчезал после разрушения ростральной части контралатерального ВЛПМ. Иммуноцитохимич. анализ показал, что зона ВЛПМ, разрушение к-рой ведет к исчезновению СПР, совпадает с локализацией адренергич. нейронов группы С1. Инъекции КК в латеральное ретикулярное ядро не влияли на СПР. СПР не изменялся и после разрушения таких контра- и ипсилатеральных структур автономной нервной системы, как парабрахиальное ядро, ядро солитарного тракта, нижние мозжечковые ножки. Методом аксонного транспорта пероксидазы хрена показано, что области дорсального рога, в к-рых оканчиваются афференты седалищного нерва и где расположены спиноретикулярные нейроны, проецирующиеся в ростральную часть ВЛПМ, совпадают. Делают вывод, что у крыс СПР вызывается активацией контралатеральных спиноретикулярных волокон, и что критич. областью для интеграции СПР являются адренергич. нейроны ВЛПМ. США, S. Morrison, Cornell Univ. Medical College, New York, NY 10021. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
РОСТРО-ВЕНТРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НЕРВЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ
СЕДАЛИЩНЫЙ
ИКРОНОЖНЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЙ ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stornetta, Ruth L.; Morrison, Shaun F.; Ruggiero, David A.; Reis, Donald J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.382

Nesto, Richard W.
Paradoxical elevation of threshold to angina pectoris by cold pressor test in men with significant coronary artery disease [Text] / Richard W. Nesto, Gervasio A. Lamas, Joan Barry // Amer. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - P656-659 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Парадоксальное возрастание порога [развития] приступа стенокардии при холодовом прессорном тесте у людей с выраженной ишемической болезнью сердца
Аннотация: 16 б-ных ИБС подвергались физич. нагрузке на тредмиле при т-ре окружающей среды 20'ГРАДУС' С в обычных условиях (гр. 1) и при холодовом прессорном тесте, заключавшемся в аппликации холодной воды при т-ре таяния на кожу предплечий (гр. 2). Измеренные и вычисленные показатели в конце безболевой стадии нагрузки, при возникновении устойчивых загрудинных болей, при начале депресии сегмента ST на ЭКГ более чем на 1 мм, а также на пике физич. нагрузки составили в гр. 1 и 2 соотв.: ЧСС - 101, 111, 109, 117 и 109, 116, 110, 122 уд/мин; систолич. АД - 145, 149, 148, 154 и 165, 169, 160, 166 мм рт. ст.; диастолич. АД - 78, 80, 80, 75 и 85, 91, 87, 84 мм рт. ст.; двойное произведение (ЧСС* *АД[с][и][с]*103}) - 11,4, 16,5, 16,1, 18,0 и 14,7, 19,8, 17,6, 20,4. Т. обр., несмотря на известный эффект коронарной вазоконстрикции в ответ на холодовой прессорный тест, порог чувствительности к ишемич. приступу не только не снизился, но повысился. Приводят нек-рые данные метаболизма миокарда в гр. 1 и 2; обсуждают возможные механизмы наблюдаемого явления. США, Cardiology Section, New England Deaconess Hosp. Boston, MA 02115. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ХОЛОДОВОЙ ПРЕССОРНЫЙ ТЕСТ
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lamas, Gervasio A.; Barry, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.709

Woods, Lori L.
Control of sodium excretion in NE-ACTH hypertension: role of pressure natriuresis [Text] / Lori L. Woods, H.Leland Mizelle, John E. Hall // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - P894-900 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция выделения натрия при гипертензии, вызванной норадреналином и АКТГ: роль прессорного натрийуреза
Аннотация: У бодрствующих собак введение норадреналина (НА; 0,4 мкг/кг/мин) в течение 5 дн. вызывало достоверное повышение АД от 102 до 115 мм рт. ст. Введение АКТГ (600 мкг/дн) на фоне НА в течение 7 дн. привело к дальнейшему повышению АД до 143 мм рт. ст. При этом кумулятивный натриевый баланс снизился к 7-му дню до -149 мэкв, а кумулятивный водный баланс - к 3-му дню - до -660 мл. При предупреждении повышения АД в почечных сосудах путем окклюзии аорты системное АД через 7 дн. повысилось до 168 мм рт. ст., натриевый баланс возрос до 197 мэкв, а водный баланс - до 2325 мл. Полученные данные показывают, что при интактном механизме почечного прессорного натрийуреза АКТГ вызывает лишь умеренную гипертензию и натрийурез. При выключении этого механизма путем фиксации АД в почечных сосудах на нормальном уровне введение АКТГ сопровождается значительной задержкой Na и выраженной системной гипертензией. Делается вывод, что натрийуретический эффект АКТГ опорседован повышением АД в почечных сосудах, и механизм прессорного натрийуреза играет важную роль в торможении развития гипертензии и задержки Na под действием АКТГ. США, Dep. of Physiol. and Biophysics, Univ. of Mississippi Med. Center, Jackson. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
АКТГ
ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ДИУРЕЗ
ПРЕССОРНЫЙ
ВОДНЫЙ ДИУРЕЗ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Mizelle, H.Leland; Hall, John E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.93

Muldoon, Sheila M.
Pressor effect of nalbuphine in hemorrhagic shock is dependent on the sympathoadrenal system [Text] / Sheila M. Muldoon, Jack E. McKenzie, Frank J. Collins // Circ. Shock. - 1988. - Vol. 26, N 1. - P89-98
Перевод заглавия: Прессорный эффект налбуфина при геморрагическом шоке зависит от симпато-адреналовой системы
Аннотация: У крыс вызывали геморрагический шок (ГШ) выпусканием крови (ВК; скорость - до 1 мл/мин, кол-во - 2% от веса тела) из сонной артерии. Когда среднее АД (САД) достигало 70 мм рт. ст. ВК прекращали и через 10 мин в/в вводили анальгетик налбуфин (I) в дозе 1 мг/кг, растворенный в физиол. р-ре (ФР) или эквивалентное кол-во ФР. Введение I вызывало стремительный подъем САД примерно до исходного уровня, т. е. до уровня более высокого, чем после введения ФР. Частота пульса (ЧП), сниженная после ВК, после введения I повышалась до уровня, значительно превышающего исходный. Содержание катехоламинов в плазме при ГШ повышалось, но у животных, получивших I или ФР достоверно не отличалось. Животным др. гр. вводили антагонист 'бета'[1]-адренорецепторов - практолол (II; 1 мг/кг). Введение II ослабляло р-ции на I так, что САД и ЧП повышались лишь до такого уровня, как после введения ФР; II не вызывал изменения р-ции на ФР при ГШ. У некоторых животных удаляли мозговое в-во надпочечников (демедулляция). В плазме этих животных адреналин не обнаруживался, а содержание норадреналина было в пределах нормы. При ГШ у демедуллированных животных I не вызывал повышения САД и ЧП до уровня более высокого, чем после введения ФР. Группе животных через 10 мин после ВК и за 3 мин до введения I или ФР вводили блокатор опиоидных рецепторов - налоксон (III; 10 мкг/кг). III не вызывал изменения САД и ЧП, но ослаблял р-цию на I до такого уровня, как при введении ФР. Сделан вывод, что положит. эффект I при ГШ зависит от сохранности симпато-адреналовой системы и от взаимодействия с опиоидными рецепторами. США, Dept. of Anesthesiol. and Physiol., Uniformed Serv. Univ. of the Health Sciences, Bethesda, MD 20814 - 4799. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
НАЛБУФИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
КАТЕХОЛАМИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McKenzie, Jack E.; Collins, Frank J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.350

Krstic, M. K.
Pressor response mediated via histamine H[1]-receptors of the guinea-pig sympathetic ganglia [Text] / M. K. Krstic // Neuropharmacology. - 1988. - Vol. 27, N 2. - P1215-1219 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Прессорный ответ, опосредуемый гистаминовыми H[1]-рецепторами симпатических ганглиев морской свинки
Аннотация: В/в инъекция гистамина (Н) морским свинкам вызывала быстрое дозозависимое увеличение давления с последующим снижением, сопровождающееся заметной тахикардией. Эффект Н устранялся никотином, резерпином, бретилиумом и 6-гидроксидопамином, а также Н[1]-антагонистом пираамином, но не Н[2]-антагонистом метоксамидом или холинолитиками гексаметонием и атропином. Заключают, что у морской свинки прессорный ответ на Н опосредуется активацией Н[1]-рецепторов симпатич. ганглиев с последующим высвобождением норадреналина постганглионарными окончаниями. СФРЮ, Dept of Pharmacology, Faculty of Med., P. O. Box 662, 11000 Belgrade. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ТАХИКАРДИЯ
ГИСТАМИН
Н[1]-РЕЦЕПТОРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГАНГЛИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.11-04М2.141

Mourot, L.
Effects of the cold pressor test on cardiac autonomic control in normal subjects [Text] / L. Mourot, M. Bouhaddi, J. Regnard // Physiol. Res. - 2009. - Vol. 58, N 1. - P83-91 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние холодового прессорного теста на вегетативный контроль сердца у здоровых испытуемых
Аннотация: У 39 здоровых молодых испытуемых в возрасте 23 лет с ростом 180 см и весом 73 кг изучали по данным ЧСС влияние холодового прессорного теста (ХПТ) на вегетативный контроль сердца. Использовали традиционный спектральный анализ и анализ нелинейных флуктуаций. У 20 испытуемых при ХПТ наблюдалось увеличение ЧСС с реципрокным вегетативным взаимодействием, т. е. увеличение симпатической активности и уменьшение вагального оттока. У 19 остальных ЧСС уменьшалась после первоначального увеличения, что указывало на вовлечение и симпатического и вагального оттока. Франция, Centre Hospitalier Univ., Besancon. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Рубрики: СЕРДЦЕ
ВЕГЕТАТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ
ХОЛОДОВОЙ ПРЕССОРНЫЙ ТЕСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bouhaddi, M.; Regnard, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.04-04Т1.219

Cardiovascular effects of intracerebroventricular bicuculline in rats with absence seizures [Text] / Ayse Balci Karson [et al.] // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 34, N 2-3. - P231-239 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Кардиоваскулярные эффекты внутрижелудочкового введения бикукуллина у крыс с абсантными судорогами
Аннотация: Введение крысам с абсантной эпилепсией линии WAG/Rij бикукуллина (I) в дозе 0,3 или 0,5 нмоль в желудочки мозга вызывало повышение артериальное давление (АД). Прессорный эффект I у нормальных крыс линии Wistar был менее выражен. Двустороннее разрушение базолатерального ядра миндалины у крыс с эпилепсией предотвращало прессорный эффект I. Обсуждена роль ГАМК[A]-рецепторов базолатерального ядра в регуляции АД у крыс WAG/Rij. Турция, Kocaeli Univ., Kocaeli. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: БИКУКУЛЛИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
АБСАНС-ЭПИЛЕПСИЯ
МУТАНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karson, Ayse Balci; Aker, Rezzan; Ates, Nurbay; Onat, Filiz

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.262

Cardiovascular effects of intracerebroventricular bicuculline in rats with absence seizures [Text] / Ayse Balci Karson [et al.] // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 34, N 2-3. - P231-239 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Кардиоваскулярные эффекты внутрижелудочкового введения бикукуллина у крыс с абсантными судорогами
Аннотация: Введение крысам с абсантной эпилепсией линии WAG/Rij бикукуллина (I) в дозе 0,3 или 0,5 нмоль в желудочки мозга вызывало повышение артериальное давление (АД). Прессорный эффект I у нормальных крыс линии Wistar был менее выражен. Двустороннее разрушение базолатерального ядра миндалины у крыс с эпилепсией предотвращало прессорный эффект I. Обсуждена роль ГАМК[A]-рецепторов базолатерального ядра в регуляции АД у крыс WAG/Rij. Турция, Kocaeli Univ., Kocaeli. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: БИКУКУЛЛИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
АБСАНС-ЭПИЛЕПСИЯ
МУТАНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karson, Ayse Balci; Aker, Rezzan; Ates, Nurbay; Onat, Filiz

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.02-04М2.601

Фетисова, Н. В.
Прессорный натрийурез [Текст] / Н. В. Фетисова, Б. Г. Лукичев // Нефрология. - 2002. - Т. 6, N 2. - С. 35-38 . - ISSN 1561-6274

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: ПОЧКИ
ДИУРЕЗ
ПРЕССОРНЫЙ ДИУРЕЗ/НАТРИЙУРЕЗ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОБЪЕМНЫЙ ГОМЕОСТАЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Лукичев, Б.Г.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.07-04Т3.172

Murphey, Laine J.
Endogenous bradykinin and the renin and pressor responses to furosemide in humans [Text] / Laine J. Murphey, Sandeep Kumar, Nancy J. Brown // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2000. - Vol. 295, N 2. - P644-648 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эндогенный брадикинин и ренин и прессорный ответ на прием фуросемида у человека
Аннотация: 10 здоровым испытуемым на фиксированной по содержанию Na диете (150 ммоль/сут) рандомизированно вводили в/в антагонист 'бета'[2]-рецепторов брадикинина HOE 140 (I) или растворитель, а через 30 мин фуросемид (II; 10,5 мг/кг) и определяли показатели гемодинамики и гормональный профиль. I не влиял на базальную активность ренина в плазме (АРП), среднее АД (САД) и ЧСС. II вызывал повышение АРП с 1,0 до 4,5 нг/мл/ч ангиотензина I. Сочетанное введение I и II повышало САД с 81 до 84 мм рт. ст., не влиял на ЧСС и диурез. Таким образом, эндогенный брадикинин влияет на регуляцию АД в условиях стимуляции ренин-ангиотензиновой системы. США, Vanderbilt Univ. Med. Center, Nashville, TN 32232. Библ. 33

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.09.02
Рубрики: ФУРОСЕМИД
БРАДИКИНИН
РЕНИН
ПРЕССОРНЫЙ ОТВЕТ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Kumar, Sandeep; Brown, Nancy J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.126

Murphey, Laine J.
Endogenous bradykinin and the renin and pressor responses to furosemide in humans [Text] / Laine J. Murphey, Sandeep Kumar, Nancy J. Brown // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2000. - Vol. 295, N 2. - P644-648 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эндогенный брадикинин и ренин и прессорный ответ на прием фуросемида у человека
Аннотация: 10 здоровым испытуемым на фиксированной по содержанию Na диете (150 ммоль/сут) рандомизированно вводили в/в антагонист 'бета'[2]-рецепторов брадикинина HOE 140 (I) или растворитель, а через 30 мин фуросемид (II; 10,5 мг/кг) и определяли показатели гемодинамики и гормональный профиль. I не влиял на базальную активность ренина в плазме (АРП), среднее АД (САД) и ЧСС. II вызывал повышение АРП с 1,0 до 4,5 нг/мл/ч ангиотензина I. Сочетанное введение I и II повышало САД с 81 до 84 мм рт. ст., не влиял на ЧСС и диурез. Таким образом, эндогенный брадикинин влияет на регуляцию АД в условиях стимуляции ренин-ангиотензиновой системы. США, Vanderbilt Univ. Med. Center, Nashville, TN 32232. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: ФУРОСЕМИД
БРАДИКИНИН
РЕНИН
ПРЕССОРНЫЙ ОТВЕТ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Kumar, Sandeep; Brown, Nancy J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.11-04М6.26

Corticotropin releasing factor and substance P mediate the nucleus amygdaloideus centralis-nucleus ventromedialis-nucleus dorsomedialis pressor system [Text] / Jin-Sheng Wu [et al.] // Brain Res. - 1999. - Vol. 842, N 2. - P392-398 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кортиколиберин и вещество P опосредуют прессорную реакцию в системе, образованной центральным миндалевидным, вентромедиальным и дорсомедиальным ядрами
Аннотация: Длительный эмоциональный стресс является важным фактором развития нейрогенной гипертензии, в патогенезе к-рой могут участвовать центральное миндалевидное (ЦМЯ), вентромедиальное (ВМЯ), дорсомедиальное (ДМЯ), паравентрикулярное (ПВН) и др. ядра. Микроинъекции кортиколиберина (КРГ) или вещества P(BP) в указанные ядра повышали артериальное давление (АД). Предварительное введение антагониста КРГ ('альфа'-спирального КРГ [9-41]) или антагониста BP, ([D-Pro{2},D-Phe{7},D-Trp{9}]-BP), в билатеральные ВМЯ ослабляло прессорный эффект, связанный с возбуждением ЦМЯ. Повышение АД, опосредованное реакцией ВМЯ на глутамат, снижалось после предварительного введения антагонистов КРГ или BP. Прессорная реакция, опосредованная ЦМЯ, ВМЯ или ДМЯ, уменьшалась после предварительного введения антагонистов КРГ или BP в билатеральные ПВЯ или ростральное вентролатеральное мозговое вещество (РВЛМВ). Сделан вывод, что возбуждение ЦМЯ может косвенно активировать ПВЯ и РВЛМВ, что, в свою очередь, вызывает повышение АД через систему ВМЯ-ДМЯ. Китай, Beijing Med. UNiv., Beijing 100083. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
ВЕЩЕСТВО P
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
НЕЙРОГЕННАЯ

Доп.точки доступа:
Wu, Jin-Sheng; Ku, Yun-Hui; Li, Li-Sheng; Lu, Yi-Chun; Ding, Xin; Wang, Yi-Guang

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.01-04Т5.79

Vandeputte, Catherine.
Vascular actions of 3,4-methylenedioxymethamphetamine in 'альфа'[2A/D]-adrenoceptor knockout mice [Text] / Catherine Vandeputte, James R. Docherty // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 457, N 1. - P45-49 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сосудистые эффекты 3,4-метилендиоксиметамфетамина у мышей с дефицитом 'альфа'[2A/D]-адренорцепторов
Аннотация: У мышей дикой линии при введении им 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА) в зависимости от его дозы (5 или 20 мг/кг) менялась продолжительность прессорного эффекта с последующей фазой депрессии или без такой фазы. Продолжительность прессорного эффекта МДМА возрастала при введении животным препарата BRL 4408, антагониста 'альфа'[2A/D]-адренорецепторов. В опытах на мышах с дефицитом таких рецепторов введении им МДМА (5 или 20 мг/кг) вызывало продолжавшуюся в течение 5 или 10 мин прессорную р-цию без депрессорной компоненты. Аналогичный результаты получили в опытах на мышах дикой линии с применением препарата BRL 4408. Ирландия, Royal College of Surgeons in Ireland, Dublin

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МДМА ("ЭКСТАЗЫ")
'АЛЬФА'[2]-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Docherty, James R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.02-04М2.392

Role of renal medullary oxygenase in the regulation of pressure natriuresis and arterial blood pressure [Text] / Ningjun Li [et al.] // Hypertension. - 2007. - Vol. 49, N 1. - P148-154 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Роль почечной медуллярной гемоксигеназы в регуляции прессорного натрийуреза и артериального давления
Аннотация: У наркотизированынх крыс Spaque-Dawley повышение почечного перфузионного давления индуцировало увеличение конц-ии CO в почечной медулле, свидетельствуя об увеличении активности гемоксигеназы (ГО). Введение в медуллу хрома мезопорфирина (CrMP) ингибировало активность ГО и повышение CO, связанное с увеличением перфузии почек. Одновременно снижался прессорный натрийурез. У ненаркотизированных крыс на нормосолевом рационе (1% NaCl) постоянная инфузия CrMP в медуллу вызывала повышение среднего АД (125 против 118 мм рт. ст. при введении растворителя). Увеличение потребления Na (рацион с 8% NaCl) в условиях ингибиции ГО CrMP повышало среднее АД до 152 мм рт. ст. Таким образом, ГО почечной медуллы играет важную роль в экскреции Na и регуляции АД. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
ПРЕССОРНЫЙ НАТРИЙУРЕЗ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
МОДУЛЯРНАЯ ГЕМОКСИГЕНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Ningjun; Yi, Fan; dos, Santos Elisabete A.; Donley, Dustin KK.; Li, Pin-Lan

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска