СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МФТП<.>)

Общее количество найденных документов : 360
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.138

Transplant improves hemiparkinsonian syndrome in nonhuman primate: Intracerebral injection, rotometry, tyrosine hydroxilase immunohistochemistry [Text] / M. Dubach [et al.] // Transplant. into Mammal. CNS. - Amsterdam etc, 1988. - P491-496 . - ISBN 0-444-81012-9
Перевод заглавия: Трансплантат частично снимает синдром гемипаркинсонизма у нечеловекообразных приматов: внутримозговое введение, ротометрия, иммуногистохимия тирозингидроксилазы
Аннотация: Для регистрации вращательной стереотипии сконструировали ротометр автоматически фиксирующий кол-во поворотов животных в любом направлении, для оценки результатов разрушения дофаминергических нейронов обезьян и последующей пересадки эмбрионального трансплантата клеток черной субстанции. Одностороннее разрушение черной субстанции введением МФТП (100 мМ) или 6-оксидофамина (72 мкг) приводило к снижению кол-ва контралатеральных вращений с 60 до 20%, аналогичный эффект оказывало введение апоморфина (0,05 мг/кг в/м). На срезах головного мозга пероксидазо-антипероксидазным методом показано разрушение нигростриатных структур, содержащих тирозингидроксилазу (ТГ). Спонтанного восстановления после разрушения черной субстанции не происходило; имплантация суспензии клеток среднего мозга плодов (40 дней) в неостриатум с одновременной иммуносупрессией приводило к кратковременному (на 10-30 сут после трансплантации) увеличению кол-ва контралатеральных вращений в 2 раза. При этом не выявлено изменений кол-ва ТГ-иммунореактивных нейронов в ранее разрушенных участках, однако обнаружено 10-кратное увеличение кол-ва ТГ-иммунореактивных нейронов в участке медиальнее области трансплантата. Происхождение этих клеток не выяснено. Указывают на необходимость изучения механизма быстрого развития и окончания влияния трансплантата. США, Dep. Psychiatry and Behavioral Sci., Regional Primate Res. Center, Univ. Washington, Seattle, WA. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПАРКИНСОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МФТП
6-ОКСИДОФАМИН
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
СТРИАТУМ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Dubach, M.; Schmidt, R.H.; Martin, R.; German, D.C.; Bowden, D.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.137

Fetal dopamine neural grafts: Extended reversal of methylphenyltetrahydropyridineinduced parkinsonism in monkeys [Text] / John R. (Jr.) Sladek [et al.] // Transplant. into Mammal. CNS. - Amsterdam etc., 1988. - P497-506 . - ISBN 0-444-81012
Перевод заглавия: Пересадка дофаминовых нейронов плода: усиленное обращение вызванного метилфенилтетрагидропиридином паркисонизма у обезьян
Аннотация: Обезьянам (Cercopithecus aephiops sabacus) вводили 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) ежедневно в течение 5 дней по 0,4 мг/кг, в/м. Через 1 или 2 мес имплантировали клетки черной субстанции (ЧС) или коры мозжечка (КМ) в обл. головки хвостатого ядра (ГХЯ) или в кору мозга. Через 5-7,5 мес после пересадки регистрировали симптомы паркинсонизма, а также иммуногистохимию тирозингидроксилазы (ТГ) и конц-ию дофамина (ДА) в стриатуме. Показано, что пересадка клеток ЧС плода в обл. ГХЯ снижает выраженность вызванных МФТП двигательных расстройств, при этом конц-ия ДА в стриатуме увеличивается в 7 раз; увеличивается и кол-во ТГ-иммунореактивных дендритов. Пересадка клеток ЧС в кору мозга, а также клеток КМ в ГХЯ не улучшало поведения животных, хотя кол-во ТГ-положительных клеток и волокон увеличивалось. Делают вывод, что ДА-ергические нейроны определяют биологич. активность трансплантата. По мнению авт., пересадка клеток ЧС плода, увеличивающая выживаемость животных до 5-7,5 мес, может использоваться для улучшения состояния больных паркинсонизмом, хотя нужно учитывать возможность иммунных реакций. США, Dep. Neurobiology and Anatomy, Univ. of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МФТП
ПАРКИНСОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТРИАТУМ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ПРИМАТЫ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Sladek, John R.(Jr.); Redmond, D.Eugene(Jr.); Collier, Timothy J.; Blount, Jeffrey P.; Elsworth, John D.; Taylor, Jane R.; Roth, Robert H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.111

In vitro effect of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6tetrahydropyridine (МРТР) on muscarinic cholinergic receptors in mouse striatum [Text] / Y. H. Suh [et al.] // Comp. Biochem. and Physiol. C. - 1989. - Vol. 94, N 2. - P625-629 . - ISSN 0306-4492
Перевод заглавия: Влияние 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на мускариновые холинорецепторы в стриатуме мышей in vitro
Аннотация: Препарат мембран из гомогената стриатума инкубировали в Na+-К+-фосфатном буферном р-ре, содержащем [{3}H]-хинуклидинилбензилат (I) в течение 60 мин при 25'ГРАДУС' С и рН 7,4. МФТП (50-250 мкМ) снижал К[d] связывания I с мускариновыми холинорецепторами (МАХР), не влияя на В[м][а][к][с]. Коэф. Хилла в контроле и на фоне МФТП (250 мкМ) равны соотв. 1,15'+-'0,127 и 0,56'+-'0,202. Паргилин не влиял на действие МФТП. Х-ки ингибирующего действия МФТП или МРР+ на связывание I сходны с таковыми для агонистов МАХР: АХ, карбамилхолина и метахолина. Полагают, что МФТП действует как мускариновый агонист и вызывает симптомы паркинсонизма, действуя прямо на МАХР in vivo. Южная Корея, Seoul Nat. Univ., Seoul 110-460. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТА
МФТП
СТРИАТУМ
МЫШИ
ПАРКИНСОНИЗМ
НЕЙРОТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Suh, Y.H.; Cho, M.; Woo, I.; Park, C.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.145

Hoskins, J. A.
The acute effect of levels of catecholamines and metabolites in brain, of a single dose of MPTP in 8 strains of mice [Text] / J. A. Hoskins, Linda J. Davis // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 12. - P1389-1397 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Влияние одиночной дозы MPTP в остром эксперименте на уровни катехоламинов и их метаболитов в мозге у 8 линий мышей
Аннотация: У мышей 8 линий (; С57BL/10ScSn, С57BL/10ScSn-cc, С57BL/6J, hph-1/Pas, Mott, BEW, MF 1/aa, BALB/с/Lac) нейротоксин N-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП; 20 мг/кг, в/б) вызывал снижение уровней дофамина (ДА) и его метаболитов во всех исследованных областях мозга. Однако не выявлено четкой корреляции между снижением уровней ДА и нейротоксич. действием МФТП, выявляемым в поведенческих экспериментах у разных линий. Токсич. действие МФТП лучше всего коррелировало с изменением уровней адреналина и норадреналина. Рез-ты показали, что у разных линий мышей существует генетич. предрасположенность к токсич. действию МФТП. Отмечается, что белые мыши (особенно линия BALB/с) являются плохой моделью для изучения токсич. св-в МФТП. Великобритания, MRC Toxicol. Unit, Carshalton, Surrey SM5 4EF. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В МОЗГЕ
ЛИНИИ МЫШЕЙ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП

Доп.точки доступа:
Davis, Linda J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.134

Transient depletion of nucleus accumbens dopamine content may contribute to initial akinesia induced by MPTP in common marmosets [Text] / Sarah Rose [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 21. - P3677-3681 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Временное снижение содержания дофамина в прилежащем ядре может играть роль в развитии вызванной МФТП акинезии у обыкновенных мартышек
Аннотация: Мартышкам ежедневно в течение 6-8 сут вводили 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП; 1-4 мг/кг в/б) до развития симптомов паркинсонизма: через 10 сут и через 3-4 мес регистрировали выраженность акинезии и методом ВЭЖХ в препаратах скорлупы, хвостатого ядра (ХЯ) и прилежащего ядра (ПЯ) определяли конц-ии дофамина (ДА), серотонина (СТ) и их метаболитов ДОФУК, ГВК и 5-ГИУК. Через 10 сут после введения МФТП показано развитие акинезии, сопровождающейся ригидностью и двигат. нарушениями; через 3-4 мес эти явления ослабевают. Конц-ия ДА, ДОФУК и ГВК в скорлупе, ХЯ и ПЯ через 10 сут после введения МФТП резко снижена; через 3-4 мес наблюдали восстановление конц-ий ДА, ДОФУК и ГВК до 50-70% от контроля в ПЯ, но не в скорлупе или ХЯ. Конц-ии СТ и 5-ГИУК после введения МФТП не изменялись. Великобритания, King's College Hospital Med. School, London SE5. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
МФТП
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
АКИНЕЗИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ
ПАРКИНСОНИЗМ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

Доп.точки доступа:
Rose, Sarah; Nomoto, Masahiro; Jenner, Peter; Marsden, C.David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.271

Олешко, Н. Н.
Влияние повреждения нигро-неостриатной дофаминергической системы нейротоксином МФТП на передачу кортикофугальной импульсации к нейронам хвостатого ядра [Текст] / Н. Н. Олешко // Физиол. ж. - 1989. - Т. 35, N 6. - С. 33-39 . - ISSN 0201-8489
Аннотация: В острых опытах на кошках показано, что вызванные ответы в виде потенциалов действия (ПД) с ЛП менее 8,0 мс в нейронах хвостатого ядра (ХЯ) при одиночном раздражении моторной зоны коры (М1) чаще тормозятся, чем облегчаются после обусловливающего одиночного раздражения компактной части черной субстанции (ЧС) в интервалах между стимулами 10-100 мс. В рез-те системного многократного введения нейротоксина МФТП в течение 5 дней в дозе 5 мг/кг число нейронов ХЯ, отвечающих на стимуляцию М1 и ЧС ПД с ЛП менее 8,0 и 10,0 мс соответственно, достоверно уменьшается. Сделан вывод о том, что дофаминергич. нигро-стриатная система осуществляет протекторно-тормозное действие на передачу импульсов по моносинаптич. связям из коры в неостриатум. СССР, Ин-т физиол. им. А. А. Богомольца АН УССР. Киев. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.37
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
МОТОРНАЯ ОБЛАСТЬ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
СРЕДНИЙ МОЗГ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
НИГРОСТРИАТАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ХИМИЧЕСКОЕ РАЗРУШЕНИЕ
НЕЙРОТОКСИН МФТП
СТРИАТУМ
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
КОРТИКОФУГАЛЬНЫЕ ПРОЕКЦИИ
ТОРМОЗНАЯ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КОШКИ
КЕТАМИНОВЫЙ НАРКОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.133

Evans, Jacqueline M.
Can trace amounts of neurotoxins destroy dopamine neurons? [Text] / Jacqueline M. Evans, Gerald Cohen // Neurochem. Int. - 1989. - Vol. 15, N 2. - P127-129 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Могут ли следовые количества нейротоксинов разрушать дофаминовые нейроны?
Аннотация: В стриатуме мышей содержание дофамина (ДА) и 6оксиДА (6-ОДА) через 2,5 ч после введения предшественника 6-оксиДОФА (200 мг/кг) составила 9 и 5,4 мкг/г ткани соотв., что выше опубликованных значений конц-ии 6-ОДА (0,24 мкг/г) после введения метиламфетамина (100 мг/кг). При этом высокая конц-ия 6-ОДА не сопровождается разрушением ДА-ергических терминалей. Обсуждают возможные механизмы резистентности ДА-ергических терминалей к 6-ОДА. Заключают, что, в отличие от адренергических терминалей, разрушение ДА-ергических терминалей под влиянием 6-ОДА, образующегося при введении метиламфетамина, маловероятно. Полагают также маловероятным разрушение серотонинергических терминалей под влиянием следовых количеств 5,6-дигидрокситриптамина, образующихся при введении метамфетамина, и развитие паркинсонизма под влиянием следовых количеств МФТП и МФП+. США, Dep. Neurol., Mount Sinai School of Medicine, City Univ., New York, NY 10029. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
6-ОКСИДОФА
МЕТИЛАМФЕТАМИН
МФТП
СТРИАТУМ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
НЕЙРОТОКСИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cohen, Gerald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.200

Крыжановский, Г. Н.
Влияние субстанции Р на экспериментальный паркинсонический синдром [Текст] / Г. Н. Крыжановский, М. А. Атаджанов, В. Г. Кучеряну // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 10. - С. 404-407 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс вызывали проявления паркинсонизма многократным введением МФТП (суммарно 80 мг/кг, в/б). Регистрировали эл. активность нейронов рострального отдела хвостатого ядра (ХЯ) и сенсомоторной коры (СМК), а также двигательную активность, ригидность и тремор животных. Показано, что введение вещества Р (ВП; 5 мкг) в ХЯ уменьшает вызванную МФТП гипокинезию и ригидность; длительность стимулирующего действия ВП - 3 ч с максимумом через 30 мин после введения. При этом уменьшается амплитуда и кол-во пароксизмальных разрядов нейронов ХЯ и СМК. В/в введение ВП (125-250 мг/кг) не влияло на эл. активность и поведение животных с проявлениями паркинсонизма. Делают вывод, что введение ВП в ХЯ приводит к подавлению генератора патологически усиленного возбуждения при недостатке ДА в ХЯ. Одним из патогенетических звеньев паркинсонизма м. б. недостаточная активность ВП в нигростриатной системе. СССР, НИИ общей патологии и патологической физиологии АМН СССР, Москва. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
ПАРКИНСОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
МФТП
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОВЕДЕНИЕ
СТРИАТУМ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Атаджанов, М.А.; Кучеряну, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.154

Dopamine receptor plasticity following MPTP-induced nigrostriatal lesions in the mouse [Text] / Frederic B. Weihmuller [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 180, N 2-3. - P369-372 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Пластичность рецепторов дофамина после вызванных MPTP повреждений нигростриатных [нейронов] у мыши
Аннотация: В мембранах стриатума после хронич. в/б введения мышам 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) наблюдалось повышение В[м][а][к][с] связывания [{3}H]-SCH23390 и [{3}H]-спиперона соотв. с Д1- и Д2-рецепторами. Для Д2-рецепторов это увеличение наблюдалось через 3 нед после введения МФТП и длилось 'ЭКВИВ'3 мес. для Д1-рецепторов - через 3 мес и длилось в течение 5 мес. Т. обр., вызванное МФТП повреждение ДА-содержащих нейронов нигростриатума сопровождается повышающей регуляцией Д1- и Д2-рецепторов. США, Ohio State Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
НИГРОСТРИАТУМ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП

Доп.точки доступа:
Weihmuller, Frederic B.; Bruno, John P.; Neff, Norton H.; Hadjiconstantinou, Maria

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.561

Characterisation of dyskinesias induced by L-dopa in MPTP-treated squirrel monkeys [Text] / S. Boyce [et al.] // Psychopharmacology. - 1990. - Vol. 102, N 1. - P21-27 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Характеристика дискинезии, вызванной L-ДОФА у беличьих обезьян, получавших МФТП
Аннотация: У обезьян с паркинсонизмом исследовали способность L-ДОФА (I) вызывать хорееформные движения (ХД) и дистонии. I вводили в течение 2 лет до опыта. На момент эксперимента все животные проявляли характерные для паркинсонизма акинезию или брадикинезию. Пероральное введение I (5-40 мг/кг) увеличивало активность животных, вызывало ХД и усиливало проявления ДТ (ДТ иногда наблюдали у обезьян, не получавших I). Приводят данные о дозовой и временной зависимости эффектов I. Указывают, что пик ХД совпадал по времени с пиком гиперкинетич. эффекта I, а пик ДТ мог совпадать с ним или проявляться при ослаблении гиперкинетич. эффекта. Вызываемые I ХД и ДТ более выражены на нижних, чем на верхних конечностях, причем выраженность ХД выше, чем выраженность ДТ. Обсуждают значимость модели паркинсонизма с использованием МФТП у обезьян для исследования паркинсонизма у людей. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Res. Lab., Neurosci. Res. Centre, Terlings Park, Harlow, Essex, CM20 2QR. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75
Рубрики: ЛЕВОДОПА (L-ДОФА)
ХОРЕЯ
ДИСКИНЕЗИЯ
ПАРКИНСОНИЗМ
МФТП
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Boyce, S.; Rupniak, N.M.J.; Steventon, M.J.; Iversen, S.D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.08-04М3.104

Margaret, Lai.
Role of reactive oxygen species in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine neurotoxicity [Text] / Lai Margaret, Helen R. Griffiths // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P416-417 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Роль реакционных форм кислорода в вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином нейротоксичности
Аннотация: Катехоламинергические нейронные клетки (Кл) человека линии SK NSM, ECACC N.86012802 инкубировали в среде с H[2]O[2] (0-10 нмолей/10{6} Кл) в течение 24 ч при 37'ГРАДУС'. Н[2]О[2] вызывал зависимую от конц-ии гибель Кл. Такое же действие вызывала и инкубация Кл в среде с 1-метил-4-фенил--1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП; 1 нмоль/10{6} Кл). Лимфоциты были резистентны к МФТП. Токсич. действие МФТП блокировалось ингибиторами МАО-Б паргилином (0,1 нмоля/10{6} Кл) и селегелином (0,5 мкг/10{6} Кл). Хелатор железа дезферриоксамин и каталаза предохраняли клетки от повреждающего действия Н[2]О[2] и МФТП. Однако маннит, связывающий радикалы ОН, не оказывал протектирующего действия. Полагают, что посредниками токсич. действия МФТП на катехоламинергич. нейроны являются реакционные формы кислорода. Великобритания Wolfson Res. Lab., Queen Elizabeth Hospital, Birmingham B15 2ТН. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МЕТИЛФЕНИЛТЕТРАГИДРОПИРИДИН
МФТП

Доп.точки доступа:
Griffiths, Helen R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.135

MPTP-induced parkinsonism: relative changes in dopamine concentration in subregions of substantia nigra, ventral tegmental area and retrorubral field of symptomatic and asymptomatic vervet monkeys [Text] / J. D. Elsworth [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 513, N 2. - P320-324 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Паркинсонизм, вызванный МФТП: относительное изменение концентрации дофамина в различных участках черной субстанции, области вентрального тегментума и ретрорубрального поля у мартышек, имеющих и не имеющих симптомов болезни
Аннотация: Через 1-2 мес после введения МФТП в черной субстанции (ЧС), вентральном тегментуме (ВТ) и ретрорубральном поле (РРП) определяли конц-ии дофамина (ДА) и ГВК. У обезьян с выраженными симптомами паркинсонизма обнаружено снижение конц-ий ДА и ГВК во всех исследованных участках мозга, кроме медиального участка РРП. У обезьян, не проявляющих симптомов паркинсонизма, конц-ии ДА и ГВК снижены только в медиальном и центральном участках ЧС и в дорсомедиальном участке ВТ. Делают вывод, что различные участки ЧС, ВТ и РРП обладают различной чувствительностью к МФТП. США, Yale Univ. School. of Medicine, New Haven, CT 06510. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ВЕНТРАЛЬНЫЙ ТЕГМЕНТУМ
МФТП
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Elsworth, J.D.; Deutch, A.Y.; Redmond, D.E.; Sladek, J.R.; Roth, R.H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.09-04М3.092

Experimental hemiparkinsonism in the rat following chronic unilateral infusion of MPP{+} into the nigrostriatal dopamine pathway [Text]. III. Reversal by embryonic nigral dopamine grafts / D. J.S. Sirinathsinghji [et al.] // Neuroscience. - 1990. - Vol. 37, N 3. - P757-766 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Экспериментальный гемипаркинсонизм у крыс, индуцированный хронической унилатеральной инфузией МФП{+} в нигростриатный дофаминергический тракт. III. Реверсия эффекта при трансплантации эмбриональной черной субстанции
Аннотация: Инфузия 1-метил-4-фенилпиридиния (МФП; по 10 мкг/ /сут в течение 7 дней) в медиальный пучок переднего мозга вызывала долговременные повреждения дофамин (ДА) ергической нигростриатной системы. Через 18-19 мес апоморфин (I; 0,05 мг/кг, п/к) и метамфетамин (II; 2,5 мг/кг) вызывали, соответственно, контралатеральные и испилатеральные вращения (Вр), число к-рых не изменялось при тестировании на протяжении последующих 3 мес. Методом радиоавтографии с использованием [{1}{2}{5}I]-сульпирида показано увеличение плотности Д[2]-рецепторов в ипсилатеральном стриатуме (Ст). С помощью иммуноцитохим. метода с использованием антител к тирозингидроксилазе (ТГ) обнаружена полная потеря ТГ-позитивных нейронов к компактной зоне ипсилатеральной черной субстанции. Методом гибридизационной гистохимии выявлена полная потеря мРНК ТГ в этой зоне. Имплантация клеточной суспензии вентрального отдела среднего мозга эмбриона крысы в ипсилатеральной Ст через 15 мес после введения МФП приводила к прогрессирующему снижению числа контралатеральных Вр в ответ на I и отменяла проявления ипсилатеральных Вр в ответ на II через 3 мес. Снижалась до норм. уровня плотность Д[2]-рецепторов в Ст. В трансплантате выявлены многочисленные клетки, экспрессирующие мРНК ТГ, и ТГ-позитивные клетки. В ипсилатеральном Ст обнаружена плотная сеть ТГ-позитивных волокон. Великобритания, AFRC Inst. Animal Physiol., Genetic Res., Cambridge, CB2 4AT. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
СТРИАТУМ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
МЕТИЛФЕНИЛПИРИДИНИЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЭМБРИОНАЛЬНОЙ ТКАНИ
МОДЕЛИ ПАРКИНСОНИЗМА
КРЫСЫ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП

Доп.точки доступа:
Sirinathsinghji, D.J.S.; Dunnett, S.B.; Northrop, A.J.; Morris, B.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.256

Differential effects of D-1 and D-2 dopamine agonists in MPTP-treated squirrel monkeys [Text] / S. Boyce [et al.] // Psychopharmacology. - 1990. - Vol. 101, Suppl. - P7 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Различные эффекты D[1]- D[2]-агонистов у получавших МФТП беличьих обезьян
Аннотация: У беличьих обезьян с симптомами паркинсонизма, вызванного МФТП, введение неизбирательного Д-агониста L-ДОФА (I; 5-40 мг/кг, внутрь+карбидопа), апоморфина (II; 0,025-0,2 мг/кг, в/м) или избирательного D[2]агониста (+)-OPHNO (III; 0,625-5,0 мкг/кг, п/к) сопровождалось зависимым от дозы усилением двигательной активности. D[1]-агонист SKF 38393 (IV; 5-30 мг/кг, п/к), напротив, снижал двигательную активность. Хорея (Х) наблюдалась при введении I, а дистония (Д) - при I, II и III. IV не вызывал D и даже уменьшал ее в случае спонтанного появления. Приходят к выводу об участии D[2]рецепторов в антипаркинсонич. эффектах и в генезе Д, но не Х. D[1]-рецепторы ответственны за индукцию Х и Д. Великобритания, Merck Sharp & Dohme, Neurosci. Res. Centre, Terlings Park, Harlow, Essex CM 20 2QR.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ*D[1]- И D[2]-
АГОНИСТЫ
МФТП
БЕЛИЧЬИ ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Boyce, S.; Rupniak, N.M.J.; Steventon, M.J.; Iversen, S.D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.196

Hemiparkinsonism in monkoys: II. Effects of a dopamine agonist on spontaneous eye movements [Text] / N. Miyashit [et al.] // Jap. J. Physiol. - 1990. - Vol. 40, Suppl. - P206
Перевод заглавия: Гемипаркинсонизм у обезьян: влияние дофаминового агониста на спонтанные движения глаз
Аннотация: У 2 обезьян вызывали гемипаркинсонизм введением МФТП (II) в хвостатое ядро. Саккадич. движения глаз (СДГ) регистрировали до и после введения апоморфина (0,1-0,12 мг/кг, в/м). Методом иммуногистохимии показали уменьшение ДА-ергич. окончаний вокруг области инъекции II, включая каудальную и дорсальную часть скорлупы. II вызывал также локальное снижение ферментативной активности. Считают, что ДА оказывает облегчающее действие на спонтанные СДГ. Япония, Myodaiji, Okazaki 444.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: МФТП
ГЕМИПАРКИНСОНИЗМ
САККАДИЧЕСКИЕ ДВИЖЕНИЯ ГЛАЗ
ДОФАНИН
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Miyashit, N.; Usui, S.; Kato, M.; Matsumura, M.; Hikosaka, O.; Sakamoto, M.; Fukuda, H.; Imal, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.05-04М3.91

Schneider, J. S.
Chronic exposure to low doses of MPTP [Text]. II. Neurochemical and pathological consequences in cognitively-impaired, motor asymptomatical monkeys / J. S. Schneider // Brain Res. - 1990. - Vol. 534, N 1-2. - P25-36 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Хроническое воздействие низких доз MPTP. II. Нейрохимические и патологоанатомические проявления у обезьян с нарушениями когнитивных процессов, но без патологии движений
Аннотация: Макакам вводили 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин в низких дозах (0,01-0,175 мг/кг), но в течение длит. времени, так что суммарная доза в 2 раза превышала дозу, необходимую для появления симптомов паркинсонизма. При этом наблюдались значит. нарушения отсроченных р-ций, но не двигательной активности. В стриатуме существенно снижался уровень дофамина и повышался уровень серотонина. В прилежащем ядре наблюдались такие же изменения, но менее выраженные. Уровень норадреналина снижался в хвостатом ядре и некоторых участках коры, но не в скорлупе или в прилежащем ядре. В черной субстанции выявлено значит. уменьшение числа дофаминергических нейронов. Все нейрохим. изменения были более выражены в хвостатом ядре, чем в скорлупе. Предполагается, что сохранность двигат. функций можно объяснить либо компенсаторным усилением активности серотонинергической системы, либо тем, что скорлупа играет более важную роль в реализации двигат. функций, чем хвостатое ядро. США, Hahnemann Univ. School of Medicine, Philadelphia, PA 19102. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП
ПАРКИНСОНИЗМ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.04-04М3.182

Bernardini, Gary L.
Increased midbrain dopaminergic cell activity following 2'CH[3]-МРТР-induced dopaminergic cell loss an in vitro electrophysiological study [Text] / Gary L. Bernardini, Samuel G. Speciale, Dwight C. German // Brain Res. - 1990. - Vol. 527, N 1. - P123-129 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повышение активности дофаминергических клеток среднего мозга после вызванной 2'CH[3]-MPTP потери дофаминергических клеток: электрофизиологическое исследование in vitro
Аннотация: Исследовалась in vivo спонтанная эл. активность ДА-нейронов компактной зоны черной субстанции (КЗЧС) и вентральной области покрышки (ВОП), кол-во ДА нейронов, конц-ия и метаболизм ДА в переднем мозге после предварительного в/б введения 1-метил-4-(2-метифенил)-1, 2, 3, 6-тетрагидропиридина (I) у мышей линии BALB/cJ. Конц-ия ДА при высоких дозах (50-55 мг/кг) I существенно снизилась, а скорость его обмена возросла в хвостатом ядре и скорлупе (но не в прилежащем ядре), что связано со снижением числа ДА-нейронов В КЗЧС. Однако при этом в 3 раза увеличилось число спонтанноактивных нейронов и на 84% выросла частота спонтанной эл. активности в КЗЧС, что, по-видимому, представляет собой компенсаторное явление. Спонтанная активность нейронов ВОП не изменилась. США, Univ. Texas Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75235-9070. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СПОНТАННАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП
СРЕДНИЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Speciale, Samuel G.; German, Dwight C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.290

Cyclosporin A enhances neurotoxicity of N-methyl4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in mice [Text] / Masako Hagihara [et al.] // Neurosci. Res. - 1990. - Suppl. N11. - P112 . - ISSN 0168-0102
Перевод заглавия: Циклоспорин А усиливает нейротоксичность N-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) у мышей

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.21
Рубрики: МФТП
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН А
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hagihara, Masako; Fujishiro, Kenichiro; Takahashi, Akira; Naio, Makoto; Nagatsu, Toshiharu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.155

Evaluation of a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated C57 black mouse model for parkinsonism [Text] / Nobutaka Arai [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 515, N 1-2. - P57-63 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Оценка модели паркинсонизма, основанной на воздействии МФТП на мышей C57
Аннотация: Введение мышам МФТП (по 30 мг/кг в/б 2 раза в сут в течение 5 сут) снижало их двигат. активность в тесте "открытого поля" и нарушало координацию движений и мышечную силу конечностей при помещении мышей на вертикальный стержень и на горизонтальную проволоку (через 10-20 сут после окончания введения МФТП). При этом конц-ия дофамина и ДОФУК в стриатуме уменьшается на 70%; конц-ия дофамина в гипоталамусе и коре мозга, а также конц-ия норадреналина во всех исследованных отделах не отличается от контроля. Через 1 мес после окончания введения МФТП выявлена дегенерация 46% нейронов на срезах черной субстанции, при этом общее кол-во дегенерированных и неповрежденных нейронов снижено на 33% по сравнению с контролем. Методом электронной микроскопии также показано наличие дегенеративных изменений (разрушения шероховатого ретикулума, деформации митохондрий) в 50-70% "неповрежденных" нейронов черной субстанции, а также в нейронах стриатума. Япония, Yokohama City Univ., School of Medicine, Yokohama 236. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
СТРИАТУМ
МФТП
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arai, Nobutaka; Misugi, Kazuaki; Goshima, Yoshio; Misu, Yoshimi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.80

Lange, Klaus W.
Behavioural effects and supersensitivity in the rat following intranigral MPTP and MPP+ administration [Text] / Klaus W. Lange // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 157, N 1. - P57-61 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Поведенческие эффекты и гиперчувствительность у крыс после интранигрального введения МФТП и МФП+
Аннотация: У молодых крыс (МК; 4-5 мес) и старых крыс (СК; 22-24 мес) регистрировали вращательную стереотипию, вызываемую односторонним введением МФТП (50 мкг) или МФП+ (4 мкг) в компактную часть черной субстанции, а также п/к введением апоморфина (0,5 мг/кг). МФТП вызывал ипсилатеральные вращения в течение 1 сут у МК и в течение 7 сут у СК. Введение апоморфина на 7-е сутки после МФТП вызывал контралатеральные вращения у СК, но не вызывает предпочтения направления вращения у МК. Связывание [{3}H]-спиперона (кол-во Д[2]-рецепторов) в стриатуме СК увеличено по сравнению с контролем на 20%, а у МК не изменено. У МК введение МФП+ вызывало эффекты, аналогичные эффекту МФТП у СК. Заключают, что нейротоксич. эффект МФТП зависит от возраста животных; у СК МФТП разрушает дофаминергич. нейроны черной субстанции и вызывает гиперчувствительность рецепторов в стриатуме. Великобритания, Inst. Psychiatry, London SE5 8AF. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
СТРИАТУМ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МФТП
ВРАЩАТЕЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ СПИПЕРОНА
ВОЗРАСТ
КРЫСЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска